急性超敏反应

第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。

在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。

根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。

I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。

而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。

第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。

多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。

IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。

（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。

多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。

引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。

1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。

2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。

（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。

（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。

（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。

I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。

具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。

主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。

主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。

超敏反应概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。

分类一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）：1、变应原：某些药物或化学物质：青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、昆虫毒液、动物皮毛等食物变应原：蛋、奶、鱼、虾等食物蛋白或部分肽类物质酶类物质：枯草菌溶素等2、发生机制：3、特点：<1>由特异性lgE抗体介导。

<2>参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞，补体不直接参与。

<3>常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。

4、治疗：<1>肾上腺素：0.1％肾上腺素0.3-0.5ml iH，病情需要时5-10分钟给药1次。

肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩，它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。

<2>糖皮质激素：地塞米松、氢化可的松<3>抗组胺药：异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)<4>其它：葡萄糖酸钙：维生素c：二、Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）1靶细胞及表面抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：ABO血型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同异性抗原：链球菌胞壁---心脏瓣膜、关节组织感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物2、发生机制<1>抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。

<2>炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，lgG与细胞表面的IgG Fc受体结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。