脂多糖对人肠微血管内皮细胞水通道蛋白1表达及功能的影响陈信浩

脂多糖对人脐静脉内皮细胞Robo4表达的影响王琳;郑荣秀【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2016(032)008【摘要】Objective To observe the effects of Lipopolysaccharide (LPS) in different concentrations on expression of Robo4 in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Methods HUVECs were cultured in vitro and randomly divided into 3 groups: control group, low dose LPS group (10μg/mL) and high dose LPS group (100 μg/mL). Robo4 protein level was detected by immunofluorescence staining and western blot , and Robo4 mRNA level was measured by real-time PCR. Results Robo4 protein and Robo4 mRNA in high dose LPS group were 0.49 ± 0.08 and 0.23 ± 0.08 respectively , which were significantly decreased than those (1.35 ± 0.15 and 0.97 ± 0.17) in control group(P < 0.05). However, there were nosignif icant difference between the low dose (1.23 ± 0.13 and 0.94 ± 0.14) group and the control group (P > 0.05). Conclusion High dose LPS (100μg/mL) could down-regulate expression of Robo4 in HUVECs.%目的：观察不同浓度脂多糖（LPS）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）Robo4受体表达的作用。

脂多糖对人肺微血管内皮细胞骨架及TNF-α和IFN-γ表达的影响莫镜;崔其亮;姚君;张费通;谭晓华【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2011(32)21【摘要】Objective To investigate effects of lipopolusaccharides ( LPS ) on cytoskeleton, and mRNA and protein expression of TNF - α and IFN - 7 in human pulmonary microvascular endothelial cells ( HPMVEC ). Methods LPS stimulation ( 500 ng/mL ) was carried out in HPMVEC, which were cultured till merged by 80% for 0, 4, 6 and 8 hours. The changes of the cytoskeleton were determined by laser scanning confocal microscope ( LSCM ) with phalloidin stain. The medium supernatant was collected for assessment of both mRNA and protein expression of TNF - α and IFN - γ, by qRT - PCR and ELISA, respectively. Results The human pulmonary microvascular endothelial cells cultured with PLS in medium had the change of cytoskeleton at 8 h group. TNF - α, IFN - y mRNA and protein expression have no significantly inscrease in 4 h group compared with Oh group ( P > 0. 05 ). TNF - α, IFN - y mRNA and protein expression significantly inscreased in 6 h group compared with 0 h group ( P < 0. 05 ). The TNF - α, IFN - y mRNA expression levels and protein significantly inscreased in the 8 h group than the 0 h group ( P <0. 05 ). Cytoskeleton modification of HPMEC was observed 8 hours after LPS stimulation. Therewas no significant difference either in mRNA or protein expression of TNF - α and IFN - y between 4 h and 0 h groups ( P >0. 05 ). However, significant increase in both mRNA and protein expression of TNF - α and IFN - y were observed in 6 h and 8 h groups, when compared with those in 0 h group ( P <0. 05 ). Conclusion Bacterial virulence factor LPS directly leads to the morphological changes of HPMVEC, up - regulates pro -inflammatory cytokines TNF - α and IFN - γ, suggesting that an importa nt pathway, via which LPS, induces ALI/ARDS.%目的探讨脂多糖 (LPS) 直接诱导人肺微血管内皮细胞 (HPMVEC)后细胞骨架的改变,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)mRNA的表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ的表达水平的改变.方法 HPMVEC生长至80 %以上融合时,加入LPS 以 500 ng/mL浓度刺激细胞分别至 0、4、6、8 h,经鬼笔环肽染色后采用激光共聚焦显微镜观察HPMVEC细胞骨架的变化.至预定时相点离心收集培养液上清液,利用实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α、IFN-γ mRNA的表达,采用ELISA方法测定细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ的表达水平,并进行统计学分析.结果 LPS 刺激培养后,8 h组细胞开始出现细胞骨架改变;4 h组TNF-α、IFN-γ mRNA表达与0 h组差异无统计学意义(P>0.05),6 h组TNF-α、IFN-γ mRNA表达高于0 h组(P<0.05),8 h组TNF-α、IFN-γ表达高于0 h组(P<0.05);4 h 组细胞培养上清液TNF-α、IFN-γ的表达水平与0 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),6 h 组细胞培养上清液TNF-α、IFN-γ的表达水平高于0 h组(P<0.05),8 h组细胞培养上清液TNF-α、IFN-γ的表达水平高于0 h组(P<0.05).结论细菌致病因子LPS能直接刺激HPMVEC使细胞结构发生改变,同时影响细胞因子的分泌,使促炎因子TNF-α和IFN-γ分泌升高,参与肺损伤.这可能是LPS发挥其毒性作用诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的一个重要途径.【总页数】3页(P2768-2770)【作者】莫镜;崔其亮;姚君;张费通;谭晓华【作者单位】广州医学院第三附属医院儿科,广州,510150;广州医学院第三附属医院儿科,广州,510150;暨南大学第二临床医学院、广东省深圳市人民医院消化内科,518020;广州医学院第三附属医院儿科,广州,510150;广州医学院第三附属医院儿科,广州,510150【正文语种】中文【相关文献】1.丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响 [J], 高巨;招伟贤;项冬梅;石永勇2.全氟化碳对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响 [J], 徐顺贵;吴国明;徐智;冯起甲;郭芮伶;陈维中;张健鹏3.脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞ACE和ACE2表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用 [J], 李亚春;李颖川;周明;江伟4.异丙酚预处理对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVCs)血管紧张素转化酶(ACE)的表达与活性的影响 [J], 李晓瑜;王浩;方芳;薛张纲;仓静5.apelin对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞凋亡和骨架改变的影响及机制 [J], 刘焕龙;朱忠宁;鹿梦溪;苏素文;裴庭梅;陈雪彦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《LPS诱导人结肠上皮细胞（NCM460）凋亡机制研究》篇一摘要本研究旨在探讨脂多糖（LPS）诱导人结肠上皮细胞（NCM460）凋亡的机制。

通过实验观察LPS对NCM460细胞的影响，分析其凋亡过程中相关基因和蛋白的表达变化，为进一步了解LPS在结肠炎等肠道疾病中的作用提供理论依据。

一、引言脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，其在人体内可引起免疫反应。

NCM460是人结肠上皮细胞系，其生物学特性和人结肠上皮细胞相近，因此常被用作研究模型。

近年来，LPS在结肠炎等肠道疾病中的作用备受关注。

然而，LPS诱导人结肠上皮细胞凋亡的具体机制尚不明确。

因此，本研究通过观察LPS对NCM460细胞的影响，分析其凋亡机制，以期为肠道疾病的防治提供新的思路。

二、材料与方法1. 材料（1）细胞系：NCM460人结肠上皮细胞系。

（2）试剂与药品：LPS、DMEM培养基、胎牛血清、MTT 试剂、Caspase-3活性检测试剂盒等。

（3）仪器设备：细胞培养箱、显微镜、酶标仪等。

2. 方法（1）细胞培养：将NCM460细胞接种于培养皿中，置于细胞培养箱中培养。

（2）实验分组：将细胞分为对照组和不同浓度的LPS处理组。

（3）MTT法检测细胞活力：通过MTT法检测各组细胞的活力，并计算细胞存活率。

（4）Caspase-3活性检测：利用Caspase-3活性检测试剂盒检测各组细胞Caspase-3的活性。

（5）Western blot检测相关蛋白表达：通过Western blot检测各组细胞中凋亡相关蛋白的表达情况。

三、结果1. 细胞活力检测结果对照组和各LPS处理组的细胞活力存在显著差异。

随着LPS 浓度的增加，细胞活力逐渐降低，表明LPS对NCM460细胞的生长具有抑制作用。

2. Caspase-3活性检测结果LPS处理组的Caspase-3活性较对照组明显升高，且随着LPS 浓度的增加，Caspase-3活性呈剂量依赖性增加，表明LPS可诱导NCM460细胞发生凋亡。

脂多糖对肠黏膜微血管内皮细胞表达TLR2和TLR4的影响王慧明;赵华;孙英健;胡格;穆祥;段慧琴【期刊名称】《中国农学通报》【年(卷),期】2015(31)11【摘要】为研究TLR2、TLR4在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肠黏膜微血管内皮细胞(RIMECs)损伤中的作用,以体外培养的肠黏膜微血管内皮细胞为模型,用浓度为1、5、10μg/m L的LPS刺激RIMECs3、6、9、12、24 h后,采用半定量RT-PCR法检测细胞表面TLR2和TLR4的表达情况;再以浓度为1、5、10μg/m L 的LPS刺激RIMECs 9 h后,半定量RT-PCR法检测细胞TLR2和TLR4的表达情况。

结果发现:与对照组比较,不同浓度LPS刺激均能引起RIMECs表面TLR2和TLR4 m RNA表达增加。

不同浓度LPS刺激不同时间后,RIMECs表面TLR2和TLR4 m RNA表达基本均在9 h达到峰值,且无时间依赖性。

用LPS刺激RIMECs 9 h,5μg/m L的LPS对细胞表达TLR2 m RNA作用最强且无剂量依赖性,10μg/m L LPS对细胞表达TLR4 m RNA作用最强且呈剂量依赖性。

TLR2和TLR4在LPS 损伤RIMECs的过程中起到重要作用。

【总页数】6页(P72-77)【关键词】脂多糖;Toll样受体2;Toll样受体4;肠粘膜微血管内皮细胞【作者】王慧明;赵华;孙英健;胡格;穆祥;段慧琴【作者单位】北京农学院兽医学(中医药)北京市重点实验室【正文语种】中文【中图分类】S852.4【相关文献】1.脂多糖对人肠微血管内皮细胞水通道蛋白1表达及功能的影响 [J], 陈信浩;纪俊标;吕纯业;戴存才2.益生菌对实验性结肠炎大鼠肠黏膜TLR2、TLR4表达及NF-κB活性的影响 [J], 曹艳菊3.小檗碱、绿原酸和黄芩苷对 LPS 损伤大鼠肠黏膜微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响 [J], 张涛;黄会岭;胡格;段慧琴;滕可导;穆祥4.小檗碱对脂多糖致肠黏膜微血管内皮细胞NO分泌的影响 [J], 段慧琴;许剑琴;张永东;范开;索占伟;穆祥;乔健5.肠道感染模型幼鼠肠道上皮细胞TLR2、TLR4和NOD2表达与肠黏膜功能的关系 [J], 姜艳;沙春娜;徐春红;郑德杰;宋金玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

·论著·脂多糖诱导对内皮细胞释放内皮细胞微粒的影响唐佳俊1徐继平2郑捷新1张勤櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔毆毆毆毆1作者简介：唐佳俊，医学博士，上海交通大学医学院附属瑞金医院灼伤整形科主治医师，上海交通大学医学院讲师，国际烧伤协会会员。

主要研究方向为危重烧伤、创面脓毒症的综合诊治，以及各类创面的修复。

【摘要】目的探讨脂多糖刺激对内皮细胞释放内皮细胞微粒（EMP ）的影响。

方法取人脐静脉内皮细胞培养，分为正常对照组（无脂多糖诱导）和不同浓度脂多糖（浓度分别为0．1、1．0、10．0、20．0μg /mL ）组，脂多糖诱导24h 后收集细胞培养液并消化内皮细胞制成细胞悬液。

离心法提取细胞培养液内的EMP ，加入特异性荧光抗体（anti-CD31-CFS 、anti-CD51-PE 、anti-CD54-FITC 、anti-CD144-PE 、anti-CD62E-APC ）。

采用流式细胞仪检测脂多糖诱导内皮细胞释放荧光标记EMP 的变化以及内皮细胞的凋亡率。

对数据行方差分析、t 检验、Dunnett-t 检验。

结果对照组和0．1、1．0、10．0、20．0μg /mL 脂多糖组CD31+EMP 数量水平分别为（1．23ʃ0．43）ˑ106、（1．92ʃ0．64）ˑ106、（2．55ʃ0．78）ˑ106、（3．96ʃ0．78）ˑ106、（6．96ʃ1．80）ˑ106，组间比较差异有统计学意义（F =5．83，P ＜0．05），CD31+EMP 占总体EMP 的比值分别为（4．57ʃ1．33）%、（5．92ʃ1．24）%、（6．93ʃ1．61）%、（7．44ʃ1．09）%、（13．44ʃ3．39）%，组间比较差异有统计学意义（F =3．43，P ＜0．05）。

脂多糖体外诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的研究的开题报告一、研究背景脂多糖是细菌细胞壁的主要成分之一，可以导致细胞免疫应答的激活和炎症反应的发生。

脂多糖在大量病原体感染和感染后期的炎症反应中扮演重要角色。

人脐静脉内皮细胞作为血管内皮细胞的一种，是血液循环系统中最常见的细胞类型之一。

研究表明，脂多糖可以诱导血管内皮细胞的凋亡，但是目前对于脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的相信机制还存在不明确的情况，需要更深入的研究。

二、研究目的本研究旨在探究脂多糖体外作用下是否能够诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡，并进一步验证其作用机制，为临床预防和治疗相关疾病提供理论和实验依据。

三、研究内容1. 脂多糖体外作用下人脐静脉内皮细胞的形态学改变观察和死亡率检测。

2. 检测脂多糖对人脐静脉内皮细胞线粒体损伤的影响。

3. 检测脂多糖对人脐静脉内皮细胞凋亡的信号通路激活情况，包括凋亡相关蛋白（如caspase-3、caspase-8、caspase-9）、Bcl-2/Bax比值等指标。

4. 研究抗凋亡药物在脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的保护作用。

四、研究意义1. 揭示脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制及相关病理生理改变，为预防和治疗相关疾病提供理论和实验依据。

2. 为深入研究脂多糖的作用机制提供思路和方法。

3. 为开展细胞凋亡研究奠定基础，探究细胞生理活动的规律和机制。

五、研究方法1. 人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定：通过收集新鲜人脐静脉，分离出内皮细胞，经过各种生理、生化、形态等方面的鉴定和检验，得到纯化的人脐静脉内皮细胞。

2. 脂多糖体外诱导人脐静脉内皮细胞凋亡：使用不同浓度的脂多糖体外作用人脐静脉内皮细胞，观察细胞形态学变化和死亡率，确定最优作用条件。

3. 人脐静脉内皮细胞凋亡信号通路的检测：使用Western blotting技术检测细胞内相关凋亡蛋白的表达情况。

4. 细胞线粒体的损伤情况检测：采用不同方法评估脂多糖对线粒体的影响和损伤程度，并通过复合石墨电极和ATP生物发光法等技术完成线粒体功能指标的评估。

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用
姚磊;孙宇;张征
【期刊名称】《基础医学与临床》
【年(卷),期】2001(021)005
【摘要】@@ 血管内皮细胞(endothelial cells,EC)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因,有关激活剂(LPS、IL-1)导致EC活化的研究是败血症病理反应的中心课题.内毒素引起微循环EC损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一.本实验探讨了LPS对体外培养脐静脉EC的直接损伤作用.
【总页数】1页(P479-479)
【作者】姚磊;孙宇;张征
【作者单位】第三军医大学新桥医院检验科;第三军医大学新桥医院检验科;第三军医大学新桥医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】Q538
【相关文献】
1.脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用 [J], 姚磊;孙宇;任成山;张征
2.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究 [J], 王丽君; 包贝贝; 郭君平; 华燕吟
3.丹参酮ⅡA通过NF-κB通路抑制脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞炎性反应的作用机制 [J], 何德全;陈友权;王世祥
4.miR-30a对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞自噬的影响 [J], 王丽君;赵瑜;胡
烨;郭君平;张炜
5.脂多糖直接损伤血管内皮细胞后内皮细胞膜脂的修饰 [J], 王翔;蔡绍皙;罗向东;王裴;罗勤;梁光萍;杨宗城
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脂多糖通过TLR4-Src信号介导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白和增加血管通透性∗张晔;张连阳;谭浩;李阳;孙士锦【摘要】目的：：探讨脂多糖(LPS)诱导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)的可能机制。

方法：培养人血管内皮细胞株CRL-2922,当其生长至融合状态时分为正常对照组(不予再处理)、LPS处理组(采用10μg/ml LPS分别与CRL-2922再培养1h、2h、4h和6h)、LPS+抑制剂组包括Toll样受体4(TLR4)抑制剂 CLI-095和Src 抑制剂SU6566[在 LPS培养细胞时分别加入CLI-095(5μg/ml)和SU6566(2μmol/L)再培养4h]。

采用 Western Blotting法检测各组 Src蛋白表达、Cav1磷酸化和 VE-Cad质膜蛋白表达,以及Cav1与 VE-Cad共沉淀水平；采用培养小室半透膜培养细胞,并检测相关各组细胞荧光透过率,以反映血管通透性。

结果：LPS处理不同时间组 Src 蛋白表达均较正常对照组升高(P<0.05)；与正常对照组比较,LPS处理4h组Cav1磷酸化增强(P<0.05)、VE-Cad质膜蛋白表达下调、Cav1与 VE-Cad共沉淀水平升高(P<0.05),单层细胞荧光透光率增加(P<0.05)；TLR4抑制剂和Src抑制剂可显著降低 LPS增高的 Src蛋白高表达和Cav1高度磷酸化(P<0.05),上调 VE-Cad质膜蛋白表达(P<0.05),下调Cav1与 VE-Cad共沉淀水平(P<0.05),改善单层内皮细胞通透性(P<0.05)。

结论：LPS可能通过TLR4-Src 信号途径诱导微囊胞吞 VE-Cad和增加血管通透性。

%Objective:To observe the mechanism of caveolae-mediated endocytosis of VE-Cad after LPS treat-ment.Method:Human vascular endothelial cell line CRL-2922 was cultured.It was divided into normal control group (when it grew to confluence state),LPS-treated group (using 10μg/ml LPS to incubate with the CRL-2922 for 1h,2h,4h and 6h);and LPS+inhibitor group[adding CLI-095 (5μg/ml)and SU6566 (2μmol/L)in the LPS cultured cells and then culturing for 4h].Western Blotting was used to detect the Src protein expression,Cav1 phosphorylation,plasma membrane protein expression of VE-Cad,phosphorylation of Cav1 and co-precipitation lev-els of Cav1 and VE-Cad;semi-permeable membrane was used to culture cells,and the relevant cells fluorescence transmittance was detected to reflect vascular permeability.Results:The protein expression of Src was gradually in-creased after LPS treatment,as well as the phosphorylation (Tyr14)of Cav1 and he monolayer cell permeability (P<0.05),and the membrane expression of VE-Cad decreased (P<0.05).The increased expression and phosphorylation could be decreased by the inhibitor of TLR4 CLI-095 and the inhibitor of Src SU6656 (P<0.05),and the inhibitors could increase the membrane expression of VE-Cad (P<0.05),and improve the monolayer cell permeability at 4h after LPS treatment (P<0.05).Conclusion:Caveolae-mediated endocytosis of VE-Cad was activated through LPS-TLR4-Src signal pathway.【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】4页(P1-4)【关键词】脂多糖;Toll样受体4;Src蛋白;微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白;血管通透性【作者】张晔;张连阳;谭浩;李阳;孙士锦【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042【正文语种】中文【中图分类】R605.971严重创伤、脓毒症患者存在血管通透性增高，脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)是脓毒症的重要启动因子，阐明LPS诱导血管通透性增高的发生机制有重要意义。

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革兰阴性菌外膜中的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)也称为内毒素，是其致病的主要物质成分，可以引起血管内皮功能的异常，如细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1)等表达增高，而这种效应是通过核转录因子-κB(nuclearfactor-κB，NF-κB)细胞信号通路所起的作用。

近年来，中药虎杖中的白藜芦醇衍生物反式3，5，4′-三甲氧基二苯乙烯(trans-3，5，4′-trimethoxystilbene，TMS)的抗炎、抗肿瘤等功效引起广泛关注，但其对血管内皮功能的保护和机制问题鲜见报道。

本研究拟观察TMS对LPS诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEs)表达NO、ICAM-1及NF-κB蛋白的影响，旨在为临床治疗VED 相关疾病提供实验依据。

1材料与方法材料细胞HUVEs购于中国协和医科大学基础医学研究所细胞中心。

主要试剂与仪器改良型-12Medium 培养基、胎牛血清购于美国ATCC公司。

二甲基亚砜、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(ammonium pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)、LPS和NO检测试剂盒均购于美国Sigma-Aldrich公司。

脂多糖对人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOS mRNA表达的影响李澎;李珊珊;黄启福【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2002(018)001【摘要】目的:观察脂多糖(LPS)对人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOSmRNA 表达的影响,在分子水平上进一步探讨LPS影响人脐静脉内皮细胞分泌ET-1、NO 的机制.方法: 选用体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞,以100 μg/L浓度的LPS 与之共孵育6 h.提取总RNA,运用半定量RT-RCR的方法,对ET-1、eNOS、iNOS mRNA的表达情况进行分析. 结果:ET-1的灰度比值分别为:正常对照组0.82,LPS 组1.32;eNOS的灰度比值分别为:正常对照组1.20,LPS组0.65;iNOS组的灰度比值分别为:正常对照组0.20,LPS组0.19. 结论: 低浓度的LPS对人脐静脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达有促进作用,对eNOS mRNA的表达有抑制作用,对iNOS mRNA的表达则无显著作用.【总页数】4页(P17-20)【作者】李澎;李珊珊;黄启福【作者单位】北京中医药大学基础医学院病理教研室,北京100029;北京中医药大学基础医学院病理教研室,北京100029;北京中医药大学基础医学院病理教研室,北京100029【正文语种】中文【中图分类】R322.1+23【相关文献】1.缺氧对高原藏族、汉族人脐静脉内皮细胞 VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达影响的比较 [J], 高文祥;高钰琪;李素芝;张国斌;宋玲;孙秉庸;史景泉2.芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞NO、iNOS和eNOS表达的影响 [J], 赵锦燕;林久茂;庄群川;许艳芳;谭春江;洪振丰3.p38 MAPK通路在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞分泌ET-1与eNOS中的作用及通心络干预影响 [J], 袁国强;王玲玲;杨海涛;吴士珍;贾振华;李娟;吴以岭4.降血压肽对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS 、ET-1 mRNA表达的影响 [J], 罗琼;李世敏;刘冬;刘芳;阎俊;李卓能5.丹红注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织ET-1、eNOS和iNOS基因表达的影响 [J], 范辉;胡雅兵;王小红;沈云志因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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革兰阴性菌外膜中的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)也称为内毒素，是其致病的主要物质成分，可以引起血管内皮功能的异常，如细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1)等表达增高，而这种效应是通过核转录因子-κB(nuclearfactor-κB，NF-κB)细胞信号通路所起的作用。

近年来，中药虎杖中的白藜芦醇衍生物反式3，5，4′-三甲氧基二苯乙烯(trans-3，5，4′-trimethoxystilbene，TMS)的抗炎、抗肿瘤等功效引起广泛关注，但其对血管内皮功能的保护和机制问题鲜见报道。

本研究拟观察TMS对LPS诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEs)表达NO、ICAM-1及NF-κB蛋白的影响，旨在为临床治疗VED 相关疾病提供实验依据。

1材料与方法材料细胞HUVEs购于中国协和医科大学基础医学研究所细胞中心。

主要试剂与仪器改良型-12Medium 培养基、胎牛血清购于美国ATCC公司。

二甲基亚砜、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(ammonium pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)、LPS和NO检测试剂盒均购于美国Sigma-Aldrich公司。

脂多糖对动脉粥样硬化血管内皮细胞及其信号转导通路的影响陈鹏;戴敏【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2008(16)6【摘要】细菌脂多糖通过激活血管内皮细胞,引起相关细胞因子的合成和释放,导致动脉粥样硬化的发生。

而脂多糖在血管内皮细胞的跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。

本文着重综述脂多糖对血管内皮细胞的影响、脂多糖与动脉粥样硬化的关系、脂多糖介导的信号转导机制及其与动脉粥样硬化的关系。

为进一步明确动脉粥样硬化炎症发病的分子机制,并为开发具有明确治疗动脉粥样硬化的药物提供新的思路。

【总页数】4页(P495-498)【关键词】病理学与病理生理学;脂多糖;动脉粥样硬化;血管内皮细胞;信号转导【作者】陈鹏;戴敏【作者单位】安徽中医学院药学院安徽省现代中药重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.丹皮酚抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞TNF-αr释放对共培养体系中血管平滑肌细胞凋亡及rp38 MAPK信号通路的影响 [J], 刘雅蓉;吴鸿飞;戴敏2.阿托伐他汀对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路的影响 [J], 姜玉姬;姜华;陈瑛3.丹皮酚抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞TNF-α释放对共培养体系中血管平滑肌细胞凋亡及p38MAPK信号通路的影响 [J], 刘雅蓉;吴鸿飞;戴敏;;;;;;;;;4.PPAR-γ激动剂干预TLR4/PI3K通路对脂多糖诱导人冠状动脉血管内皮细胞Cx43表达的影响 [J], 吴立晗;巫相宏;闭奇;文伟明5.利拉鲁肽对脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞PI3K/Akt信号通路的影响 [J], 来静;李娜;李超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌功能的影响王迪浔;韩德五;刘立新;赵嘉慧【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)012【摘要】目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞分泌功能的影响.方法:选择体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)为研究对象,用不同剂量的LPS进行处理,采用放免法检测上清液中内皮素-1(en-dothelin-1,ET-1)的含量,用流式细胞仪检测内皮细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达量.结果:LPS使ECV-304的ET-1含量显著增加,ICAM-1的表达量明显上调,并在一定范围内随着LPS浓度增加,呈剂量-效应关系.结论:LPS可使内皮细胞合成和释放ET-1增加,ICAM-1表达量增加.【总页数】2页(P1167-1168)【作者】王迪浔;韩德五;刘立新;赵嘉慧【作者单位】同济医科大学基础医学院病理生理教研室,;山西医科大学第一医院,;山西医科大学第一医院,;山西医科大学第一医院,【正文语种】中文【中图分类】R363.2+1【相关文献】1.金雀异黄素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌功能的影响 [J], 崔树娜;姜俊杰;李彧;牛建昭;Ursula Bilitewski2.脂多糖对体外培养人脐静脉内皮细胞分泌功能及活力的影响 [J], 李珊珊;李澎;黄启福3.脂多糖对肝脏Kupffer细胞增殖和分泌功能及超微结构的影响 [J], 闫洪锋;徐冰心;李晓鸥;杨建武;孙宏伟;司少艳;周金莲;杨鹤鸣;崔彦4.脂多糖对肝脏Kupffer细胞增殖和分泌功能及超微结构的影响 [J], 闫洪锋;徐冰心;李晓鸥;杨建武;孙宏伟;司少艳;周金莲;杨鹤鸣;崔彦;5.过表达sFRP2基因对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其分子机制 [J], 蒙艳;白漪;霍松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

转染miRNAs降低脂多糖诱导的大鼠肠微血管内皮细胞水通道蛋白1表达赵承承;陈建泉;吕纯业【摘要】目的探讨大鼠肠微血管内皮细胞miRNAs对脂多糖(LPS)诱导的水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法用机械吹打法及胰蛋白酶消化法从大鼠空肠分离微血管内皮细胞,用免疫荧光染色鉴定细胞;用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测AQP1和miRNAs的表达;miRNAs芯片分析结合在线软件筛选调控AQP1表达的miRNAs,瞬时转染miRNAs模拟体及对照序列进行进一步验证.结果肠微血管内皮细胞vWF免疫荧光染色为阳性.用LPS(0、0.1、1和10 mg/L)处理细胞后,AQP1 mRNA表达水平随LPS浓度增加呈下降趋势,其中1和10 mg/L LPS处理细胞后AQP1 mRNA表达水平与对照组相比有明显差异(P<0.05和P<0.001);与对照组相比,LPS处理组有22个表达上调2倍以上的miRNAs及9个下调2倍以上的miRNAs;软件预测显示芯片结果中的miR-423-5p、miR-874-5p、miR-361-3p、miR-219a-5p、miR-27b-3p、miR-133b和miR-666可与AQP1启动子区互补配对;miR-874-5p、miR-361-3p、miR-133b和miR-666在LPS处理后的肠微血管内皮细胞中表达上调;转染miR-133b和miR-666模拟体后可使AQP1 mRNA表达水平下调.结论 LPS可通过上调miR-133b和miR-666表达水平,间接抑制AQP1的表达,继而影响肠黏膜通透性.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2019(039)001【总页数】5页(P42-46)【关键词】miRNAs;脂多糖;水通道蛋白1;大鼠肠微血管内皮细胞【作者】赵承承;陈建泉;吕纯业【作者单位】南京医科大学附属江宁医院中心实验室,江苏南京210000;南京医科大学附属江宁医院中心实验室,江苏南京210000;南京医科大学附属江宁医院普外科,江苏南京210000【正文语种】中文【中图分类】R34脓毒症是病原微生物感染引起的全身炎性反应综合征，病死率高达40%～50%。

脂多糖对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及其调控机理曾祥元;顾大勇;李洁廉;廉维;陈莉;刘金标【期刊名称】《微循环技术杂志：临床与实验》【年(卷),期】2004(8)5【摘要】目的探讨脂多糖(LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)IL-8表达的影响及通过核因子κB(NF-κB)的调控机理。

方法肺微血管内皮(PMVEC)细胞生长至80 %以上融合度时用于实验。

加入LPS以100ng/ml浓度刺激细胞分别至0、0.5、1、2、4、6、8h ,或LPS分别以1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml刺激细胞至1h或6h为检测时相点 ,每组6个标本。

至预定时相点离心收集培养液上清 ,行IL -8ELISA检。

用原位杂交试验检测培养液上清中分泌的IL -8及PMVEC内IL-8mRNA的表达 ;凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检测NF-κB的活化 ,以积分灰度值表示NF-κB的活性变化。

观察NF -κB活化抑制 (PDTC)对IL-8表达的影响。

结果LPS能显著促进PMVEC表达IL -8,随刺激时间延长IL -8水平逐渐升高 ,与0h相组比 ,100ng/mlLPS刺激后从2小时开始即有明显上升(P<0.05) ,8h达到峰值 ,为5.86±0.68ng/ml(P<0.01)。

与对照组比 ,1ng/mlLPS 刺激6h即能显著诱导IL-8的表达(P<0.05) ,10ng/ml、100ng/ml的诱导作用非常显著(P<0.01) ,随着LPS浓度的增加而增加。

LPS刺激后能明显地诱导IL -8mRNA的表达。

100ng/mlLPS刺激后从1h开始即在胞浆中显示IL-8mRNA的强阳性表达 ,随作用时间延长 ,IL-8mRNA表达增加。

至6h达到高峰 ,8hIL -8mRNA表达略有下降。

同时显示IL【总页数】2页(P343-344)【关键词】IL-8;LPS;脂多糖;肺微血管内皮细胞;表达;刺激细胞;时相;核因子KB;影响;NF-κB【作者】曾祥元;顾大勇;李洁廉;廉维;陈莉;刘金标【作者单位】成都军区总医院【正文语种】中文【中图分类】R392;R563【相关文献】1.LPS直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及通过核因子κB调控机理的研究 [J], 冯国基;顾大勇;陈莉;马布仁;杨季云;曾祥元2.脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞血管性血友病因子血管性血友病因子裂解蛋白酶表达影响及维生素 D 的干预作用 [J], 徐俊;杨家来;陈剑;罗庆礼;孟令毅;俞凤;张泓3.LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8的表达及对PMN趋化作用影响的研究 [J], 顾大勇;李艳;陈莉;马布仁;杨季云;曾祥元4.肺微血管内皮细胞IL-8的表达及NF-κB调控机制的研究 [J], 朱卫国;靳艳华;白小红;陈莉;顾大勇5.脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及通过NF-κΒ调控机理的研究 [J], 顾大勇;王华;刘金标;陈莉;杨季云;马布仁;曾祥元因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异张晔;张连阳;孙士锦;谭浩;李阳【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2016(041)001【摘要】目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响.方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VE-Cad与Rab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab 11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化.结果 LPS作用后1h,VE-Cad与Rab 11的免疫共沉淀明显增高(P＜0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P＜0.05).网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显著抑制LPS作用后VE-Cad与Rab 11免疫共沉淀的增高(P＜0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显著抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P＜0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用.网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P＜0.05).结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高.【总页数】4页(P22-25)【作者】张晔;张连阳;孙士锦;谭浩;李阳【作者单位】400042 重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;400042 重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;400042 重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;400042 重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;400042 重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R349.9【相关文献】1.脂多糖通过TLR4-Src信号介导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白和增加血管通透性∗[J], 张晔;张连阳;谭浩;李阳;孙士锦2.微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成 [J], 张晔;张连阳;孙士锦;李阳;谭浩3.血管内皮钙黏蛋白在内皮细胞中的作用 [J], 潘珏;瞿介明;何礼贤4.AP-2蛋白调控网格蛋白介导突触囊泡胞吞的研究进展 [J], 顾翔;袁伟5.人脐静脉内皮细胞损伤后迁移能力的变化与血管内皮钙黏蛋白和连环蛋白p120的关系 [J], 隋冰;刘闺男;何爱荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。