鲍曼不动杆菌的医院内感染分布及耐药性分析

我院２００９～２０１０年鲍曼不动杆菌的　

临床分布及耐药性分析　

国承杰。张文　

（淄博市中心医院，山东淄博２５５０３６）　山东医药２０１２年第５２卷第２７期　

摘要：目的　了解鲍曼不动杆菌在我院各临床科室的分布情况以及耐药性，为临床合理使用抗菌药物提供依　据。方法对我院２００９年１月～２０１０年ｌ２月住院患者标本进行鲍曼不动杆菌分离、鉴定及耐药性分析。结果　①共分离出非重复鲍曼不动杆菌２４３株，主要分离自痰标本，其次是血和创面分泌物；病区分布依次是ＩＣＵ、呼吸内　科和神经外科。②鲍曼不动杆菌对阿米卡星耐药率最低，为１４．５％；对其他１２种抗菌药物的耐药率均＞７０．０％：　已出现大量多重耐药菌株及少数泛耐药菌株。结论我院鲍曼不动杆菌感染主要见于ＩＣＵ、呼吸内科病房等，且对　抗菌药物已产生明显多药耐药性；应警惕并重视该菌感染及耐药性监测，预防医院感染的发生。　关键词：鲍曼不动杆菌；耐药性；抗菌药物　中图分类号：Ｒ９１５　文献标志码：Ｂ　文章编号：１００２－２６６Ｘ（２０１２）２７－００７８－０２　

近年来，随着免疫抑制剂和大量广谱抗菌药物　

在临床的广泛使用，鲍曼不动杆菌的分离率和耐药　

性不断增强…。为了解鲍曼不动杆菌在临床各科　

室分布及耐药率，为临床合理应用抗菌药物提供依　

据，笔者对我院２００９～２０１０年ｌ临床分离的２４３株鲍　

曼不动杆菌的临床分布及耐药性进行了分析。现报　

告如下。　

１材料与方法　

１．１材料研究对象为２００９年１月１日～２０１０年　

１２月３１日我院住院患者的标本，包括痰液、血液、　

伤口分泌物、胸腹水、尿液、导管表面附着物、穿刺　

液，按《全国临床检验操作规程》　进行培养、分离，　

所有细菌均选择患者的初次分离株，对同一患者同　

一来源标本的重复培养结果以第一次结果进行统　

计；药敏质控菌株为铜绿假单胞菌ＡＴＣＣ　２７８５３。　

１．２细菌鉴定及药敏试验采用全自动微生物鉴　

定系统（ＶＩＴＥＫ２．ｅｏｍｐａｃｔ，法国生物梅里埃公司）进　

我院2014—2017年鲍曼不动杆菌的临床分布、耐药性及耐药基因研究

目的：为临床合理用药与医院感染控制提供参考。方法：收集我院2014年1月-2017年6月检出的鲍曼不动杆菌（AB），采用纸片扩散法和最低抑菌浓度法进行药敏试验。采用聚合酶链反应法对多重耐药鲍曼不动杆菌（MDR-AB）耐药基因进行扩增，并与GenBank数据库进行Blast比对。结果：共检出AB 1 758株，主要来自于痰液及咽拭子标本（65.24%），其次为尿液标本（18.49%）；主要分布于重癥医学科（ICU）（38.51%）和呼吸内科（24.00%）。AB对复方磺胺甲噁唑、哌拉西林钠他唑巴坦钠、庆大霉素、头孢吡肟、左氧氟沙星、米诺环素、亚胺培南等大部分常用抗菌药物的耐药率均超过了40%，且有逐年上升的趋势；对黏菌素的耐药率<5%，且逐年下降。共检出MDR-AB 673株，各年度检出率依次为22.77%、29.82%、52.09%、54.33%。110株检测耐药基因的MDR-AB菌株中，TEM、AmpC、IMP、VIM、OXA-23、OXA-24、OXA-51、aac（6′ ）-Ⅰ、aac（3）-Ⅰ、ant（3″ ）-Ⅰ、anmA、gyrA、parC基因的检出率分别为97.27%、91.82%、49.09%、12.73%、90.91%、12.73%、98.18%、34.55%、60.91%、89.09%、87.27%、77.27%、82.73%。Blast比对结果显示，gyrA基因第83、121位碱基发生点突变，parC基因第144位碱基发生点突变。结论：我院AB主要来自于痰液及咽拭子标本，主要集中在ICU和呼吸内科；耐药情况严重，MDR-AB的检出率逐年升高。多重耐药菌株检出的主要基因包括TEM、AmpC、OXA-23、OXA-51、ant（3″ ）-Ⅰ、anmA等，且gyrA、parC基因存在突变。临床应加大抗菌药物分级使用管理力度，加强AB耐药性监测，并根据药敏试验结果合理选择抗菌药物，防止或延缓AB耐药菌株在医院内定植与交叉传播。

鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性分析

1. 引言

1.1 研究背景

鲍曼不动杆菌是一种常见的医院感染病原体，通常会引起严重的医院感染，特别是在危重患者中造成严重的并发症。随着抗生素的滥用和不当使用，鲍曼不动杆菌的耐药性不断增加，给临床治疗带来了挑战。对鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性进行深入分析和研究，将有助于制定更科学、更有效的治疗方案，减少医院感染的发生率，降低患者的死亡率，提高医疗质量。本研究旨在探讨鲍曼不动杆菌在临床中的分布情况及其耐药性机制，为临床医生提供更准确的治疗建议，为临床实践提供科学依据，对于改善医疗质量和患者生存率具有重要意义。

1.2 研究目的

本研究的目的是探讨鲍曼不动杆菌在临床中的分布情况以及其耐药性的分析。通过对不同临床样本中鲍曼不动杆菌的检测和分析，了解其在不同人群和环境中的分布情况，为预防和控制鲍曼不动杆菌感染提供依据。深入研究鲍曼不动杆菌的耐药性情况，分析其对常规抗生素的抗性机制，有助于制定更有效的治疗方案和预防策略。通过本研究，旨在提高对鲍曼不动杆菌的认识，促进临床医生对该细菌感染的警惕，并为临床治疗提供参考依据，从而减少其对患者健康的危害。 1.3 研究意义

鲍曼不动杆菌是一种常见的致病菌，具有较强的耐药性，对人类健康构成了一定的威胁。研究鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性，有助于了解该菌株在不同人群中的患病情况，为医生提供更有效的治疗方案。通过对其耐药性的分析，可以帮助医疗机构制定更科学的感染控制措施，减少因感染而导致的疾病负担和医疗费用。深入研究鲍曼不动杆菌的耐药机制，对于发展新型抗菌药物以及提高抗生素的使用效率具有积极的意义。本研究对于促进临床医学领域的发展和人类健康的维护具有重要的意义。

2. 正文

2.1 鲍曼不动杆菌的临床分布

鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）是一种常见的多重耐药细菌，广泛存在于医院环境中，并对免疫力低下的患者造成严重的感染。根据临床病例和研究数据，鲍曼不动杆菌的临床分布主要集中在重症监护病房、手术室、外科和呼吸科等医疗单位。这些地方往往是细菌繁殖和传播的高风险区域，易造成交叉感染和院内爆发。

鲍曼不动杆菌耐药机制的研究进展

鲍曼不动杆菌广泛存在于医院环境中，如医护人员手部、患者用具、呼吸机设备、消毒液、透析机、水龙头等[1]，是最常见的条件致病菌之一，可以引起多种医院感染，如肺炎、伤口感染、败血症和脑膜炎等。近年来随着抗菌药物的广泛应用，耐药株逐年增加，并从对单一抗菌药耐药向多重耐药、由低耐药向高耐药发展，因此对鲍曼不动杆菌耐药机制已成为普遍关注的研究热点。

目前，临床治疗不动杆菌的主要药物是β-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类等。本文就鲍曼不动杆菌对这几类药物的耐药机制的研究现状作一阐述。

1 对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制

1.1 β-内酰胺酶的产生

β-内酰胺酶的产生是鲍曼不动杆菌耐药最主要的原因，包括超广谱β-内酰胺酶类（属A类,由TEM型、SHV型、SIM型和PER型等基因编码）、金属酶类（属B类，由IMP和VIM基因编码）、AmpC酶（属于C类），OXA型酶（属D类）等四类。细菌主要通过质粒介导或染色体突变诱导细菌产生β-内酰胺酶，β-内酰胺酶与参与细菌细胞壁肽聚糖代谢的D-丙氨酸-D-丙氨酸肽酶的三维结构十分相似，从而以水解和非水解方式破坏β-内酰胺环，使抗菌药物失去活性[2]。

1.1.1 超广谱β-内酰胺酶

超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)又称氧亚氨β-内酰胺酶，是细菌质粒介导的能水解甲氧亚氨基β-内酰胺类抗生素，如头孢他啶、头孢噻肟，以及氨曲南等的β-内酰胺酶，由于ESBLs能水解青霉素类、头孢菌素及单环类抗生素，作用底物广泛而称之。ESBLs大部分属Ambler A类酶，位于Bush等功能分类方案2be群；少数属于Ambler的D类，位于Bush的2d群。ESBLs超过240种，按传统的ESBLs分类法，可分为TEM型、SHV型、非TEM及非SHV型等（包括CTX-M、OXY、SIM、PER等）。

TEM型ESBLs有71种，其中TEM-1是革兰阴性菌中最为常见的β-内酰胺酶[2]。TEM-2基因的转座子介导对青霉素的耐药[3]。TEM-1、TEM-2广泛存在，是不动杆菌属对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。TEM型酶突变位点主要在TEM-104、TEM-164、TEM-238、TEM-240。其中164、238位点突变将导致催化腔体积增大，使分子结构较大的第三代头孢菌素能够进入；在此基础上，104、240等位点的突变使酶对第三代头孢菌素的亲和力增强，进一步提高其水解效率。另外突变的位点不同其水解效率也不同，如238位点的突变主要促进酶对头孢噻肟的水解，而240等位点的突变主要促进酶对头孢他啶的水解，所以抗生素的使用情况不同,ESBLs的类型在不同国家和地区是不同的。