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休克休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。
包括：1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
1 低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。
低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。
休克的名词解释休克（Shock）是指由于身体遭受到严重创伤或刺激导致循环系统严重紊乱，使得身体器官无法获得足够的氧供应而出现严重血液循环障碍的一种急症状况。
休克是一种紧急情况，如果不及时采取措施恢复正常血液循环，可能会对患者的生命产生严重威胁。
休克是一种严重的循环系统紊乱，其主要特点是血流动力学的紊乱和组织器官灌注不足。
正常情况下，血液会通过心脏泵送到全身各个组织器官，给予其所需的氧气和养分。
然而，在休克的情况下，循环系统无法有效地分配血液，导致器官缺氧和功能受损。
休克可分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
低血容量性休克是由于体内有效血容量减少导致的，可以是由于大量失血、严重脱水或体液丧失等引起。
心源性休克则是由于心脏泵血功能受损导致的，可能是心肌梗死、心力衰竭等引起。
分布性休克是由于血管舒张和血管床的扩张导致的，常见于感染性休克和过敏性休克。
阻塞性休克则是由于血流受到阻塞而引起的，例如肺动脉栓塞或主动脉夹层。
休克的症状和体征包括血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷、焦虑或烦躁、四肢乏力等。
患者可能会表现出意识不清、晕厥甚至昏迷的情况。
在怀疑患者可能处于休克状态时，及时进行评估和干预是至关重要的。
诊断休克的关键在于确定血流动力学的紊乱程度以及休克的类型。
常用的评估方法包括测量血压、心率和呼吸频率，观察皮肤的颜色、温度和湿度，并进行血液和尿液检查等。
此外，还可以进行超声心动图、心电图、血气分析等特殊检查。
治疗休克的首要目标是恢复正常的血液循环，保证足够的氧供应。
具体的治疗措施取决于休克的类型和原因。
在低血容量性休克中，可能需要进行输液、输血或手术等措施来补充有效血容量。
心源性休克可能需要使用正性肌力药物来改善心脏泵血功能。
对于分布性休克，可能需要处理感染源或使用血管活性药物来改善血管收缩。
阻塞性休克可能需要进行介入治疗或手术来消除阻塞。
在紧急情况下，急救人员需要及时评估休克患者的病情，并开展必要的急救措施。
名词解释休克休克是一种严重的生理状态，它是人体在一定的疾病或外伤情况下，由于重要器官无法正常得到足够的氧气和营养供应而导致的功能障碍。
休克的主要特征是血液供应不足，导致全身组织器官不能获得足够的氧气和营养物质，从而出现各种严重症状和并发症。
休克可以根据不同的原因和病理机制分为多种类型，如低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
低血容量性休克是由于大量失血、体液丢失或容量不足导致的，如严重创伤、大量出血等。
心源性休克是由于心脏功能不良或心肌损伤导致的，如心肌梗死、心衰等。
神经源性休克是由于神经系统功能障碍引起的，如脑干损伤、过度镇静等。
过敏性休克是由于严重的过敏反应导致的，如食物过敏、药物过敏等。
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉、意识障碍、尿量减少等。
休克的严重程度可以根据血压、尿量、意识状态等指标来评估，常用的评估工具包括GCS （Glasgow Coma Scale，格拉斯哥昏迷量表）、APACHE （Acute Physiology And Chronic Health Evaluation，急性生理和慢性健康评估系统）等。
休克的治疗主要包括纠正原发病、补液纠正低血容量、改善心脏功能、维持合适的氧供等。
具体治疗方法根据休克的类型和原因而定。
例如，在低血容量性休克中，可以通过输注血液或静脉滴注液体来补充体液，增加血容量，提高血液循环；在心源性休克中，可以应用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心输出量；在过敏性休克中，可以使用抗组胺药物、肾上腺素等来抑制过敏反应。
由于休克是一种紧急情况，需要及时、迅速地治疗，以避免严重的并发症和危及患者的生命。
因此，对于休克的早期识别和正确的急救处理是非常重要的。
对于高风险群体，如老年人、心脏病患者、创伤患者等，及时采取预防措施，防止休克的发生也是至关重要的。
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 疾病描述疾病病因休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。
因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。
随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。
作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。
因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克 - 疾病病因休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 病理生理休克有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。
其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。
包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
休克机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。
临床上常见，病因多样，可见于临床各科。
主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。
微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。
休克时，微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。
休克一词系英语“shock”,原意为“震荡”、“打击”。
故以“打击”一词称这种现象。
休克的定义随研究的深入而变化。
休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。
休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。
20世纪20～40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。
60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期(微血管痉挛期)、中期(微血管扩张期)及晚期(弥散性血管内凝血期)，这为合理治疗休克提供了生理学基础。
中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。
1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。
随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。
休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。
休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。
缺氧等严重临床情况亦可引起休克。
1)血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。
其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。
引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。
其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。
血容量迅速减少30～40％以上时，静脉回心血量减少，心排血量降低，有效血循环量不足。
感染性、过敏性和神经性休克时，毒素或过敏反应产生的生物活性物质使小血管平滑肌麻痹，神经反射作用亦使血管运动中枢功能受抑，引起小血管扩张。
毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。
毛细血管血流灌注不充分，组织细胞代谢紊乱，进而导致一系列病理变化。
休克早期心排血量降低，组织供血不足和缺氧。
缺氧状态下交感神经兴奋，肾上腺皮质、髓质及脑垂体功能加强，儿苯酚胺和5-羟色胺分泌增加，心率随之加速。
小动脉和前毛细血管收缩，周围血管阻力增加，因而即使在有效循环血量减少的情况下心排血量和血压仍能维持于一定水平。
血管收缩的同时,体内血液重新分配,心、脑等重要器官的血供能暂时得到满足。
肾脏缺血，肾素分泌增多，通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统的作用，引起钠和水潴留。
病情继续发展，微循环将出现显著变化。
在上述神经和体液因素的作用下，毛细血管前的动脉及毛细血管后的肌性静脉及小静脉均收缩，使微循环缺血，压力上升，血管缓慢出现液体渗出，使毛细血管内的血液浓缩,血细胞节律性地时快时慢地向前移动,或只在血管中来回摆动。
继而血小板、红细胞凝集，进一步使血液流通受阻。
血液失去其均一性而呈“淤泥”状，组织灌注更形减少，引起组织损伤，出现弥散性血管内凝血，消耗大量凝血物质。
继之纤维蛋白渗解所产生降解物有很强的抗凝作用，引起出血。
2)代谢变化：休克时细胞缺氧，能量供应不足，细胞内外离子运转出现障碍。
Na进入细胞,K+移出细胞，造成血清钾升高，血清钠降低。
此外，糖酵解及蛋白质分解增加,肾功能衰竭排钾减少,酸中毒时H+进入细胞内钾外移等因素均造成血清钾升高。
随着Na+的进入细胞,水亦伴同而入，引起细胞肿胀和损害，线粒体亦肿胀、破裂，能量产生障碍。
溶酶体膜因缺氧而裂解，溶酶进入细胞浆内使细胞受损或死亡。
溶酶游离至细胞外，会造成组织坏死。
胰腺内的溶酶体裂解，酶被释放，其中蛋白水解酶与血浆的α2球蛋白作用产生一种多肽,称心肌抑制因子。
此因子能强烈抑制心脏、收缩内脏血管和抑制单核吞噬细胞系统。
由于细胞损害，镁从细胞释出增加而由肾排出则减少，引起高血镁。
出现代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒(晚期有“休克”肺时)、呼吸性碱中毒(休克的兴奋期过度换气引起)等酸碱失衡变化。
研究证实，能量不足时细胞外液Ca2+进入细胞,导致超氧化物阴离子(O)的产生及其后一系列变化。
这在休克的细胞损害和多系统器官功能衰竭的发生上具有重要意义。
败血性休克兼有意识障碍的患者，其芳香氨基酸(苯内氨酸及色氨酸)增高，支链氨基酸(异亮氨酸)降低。
但意识正常的患者并无这种变化。
此与肝性脑病时所见极为相似。
3)脏器功能的改变：心脏供血不足、酸中毒及高血钾使心肌收缩力降低并引起心律失常；感染细菌毒素及心肌抑制因子抑制心肌，影响传导；弥漫性血管内凝血可引起灶性心肌坏死；这都造成心功能障碍。
由于肺血管阻力增加，右心负荷加重，肺弹力纤维受破坏，肺郁血、水肿、实变，肺表面活性物质减少而出现肺不张，肺顺应性降低，肺内出现分流。
休克时脑血流减少，脑血管舒张调节发生紊乱，致使脑组织的能量来源不足，脑功能出现障碍。
肾血流急剧降低，滤过率锐减，引起体内代谢物积蓄，出现高血钾、血尿素氮增高，代谢性酸中毒等一系列肾功能损害表现。
此外，胃肠道及肝功能亦均受明显损害。
2、分类：休克可按病理生理、临床特点、病因等分类，但以按病因分类较为方便。
1)低血容量性休克：失血过多，血容量减少所致。
①急性失血，如胃肠道出血、咯血、腹腔内出血、腹膜后出血、血管瘤破裂等。
②大量体液丢失，如幽门梗阻和肠道梗阻所致呕吐，严重腹泻、腹膜炎、胰腺炎、内脏缺血、肠道梗阻或坏疽、多处骨折和广泛肌肉创伤、烧伤。
③相对性低血容量，如神经性血管扩张(麻醉、坏疽、脊髓损伤、肾上腺素拮抗)、代谢性、中毒性和体液性血管扩张(败血症、肾上腺皮质功能不全)。
2)心源性休克：心脏射血功能不足所致。
①大面积心肌梗死、心脏破裂、严重心肌炎、心脏手术后低心输出量综合征。
②心律失常，如严重心动过缓、过速，心室纤维性颤动等。
③机械性压迫或梗阻，如大量心包积液或心包填塞、不正常的正压通气辅助呼吸、肺栓塞、人工瓣膜血栓形成、心房粘液瘤等。
④化学性心肌抑制，如心得安过量等。
3)原发性微循环障碍：微循环内皮损伤或血液凝集所致。
①变态反应性(过敏性)休克。
②弥漫性血管内凝血。
③烧伤、败血症、创伤等。
4)细胞膜损害：细胞膜受损所致细胞代谢异常，直接引起器官功能衰竭。
如：①感染性休克。
②过敏(亦可以通过细胞膜损害导致休克)。
③缺血、缺氧、胰腺炎、组织创伤等所致休克。
亦可分为低血容量性、心原性、血原阻断性、感染性、过敏性、神经性休克等。
3、分期：可按不同标准分期。
按病理生理学改变，可分为三期。
1)代偿性低血压期：休克早期，血容量不足，心输出量降低，血管过度收缩或扩张而致血液分布异常，三者单独或同时出现，均可致血压降低。
这时肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，通过交感神经使小动脉收缩，心率加快，进行即刻代偿，促进机体对体液的保留和血液的重新分布，减少分配到其他器官和皮肤、肌肉的血液，以保证重要生命器官(如心、脑)的血液供应。
2)组织灌注减少期：如果休克的病因末除，交感－肾上腺髓质系统长期过度兴奋，小血管持续痉挛，机体长时间处于严重缺血缺氧状态，无氧代谢增强，大量酸性产物堆积，毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血液粘滞性增加，微循环血流更为缓慢。
如此恶性循环，尽管机体发挥最大的代偿能力，但全身平均动脉压仍难维持，组织灌注更加减少。
肾缺血，出现少尿；末梢循环缺血，出现皮肤湿冷、发绀等。
3)微循环衰竭和细胞损害期：休克晚期组织微循环持续明显地缓滞，细胞代谢异常，出现膜损害，甚至细胞死亡，导致器官功能衰竭，进入不可逆阶段。
由于微循环淤血，微血栓形成，加上毛细血管内皮损伤，促凝物质释放，可出现弥漫性血管内凝血。
另一方面，由于肺微循环障碍，间质性肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，引起气体弥散障碍，通气－血流比例失调，可致成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；肾缺血，紧素、血管紧张素分泌增加，肾小动脉痉挛，肾小球滤过减少，肾小管上皮细胞坏死，可致急性肾功能衰竭；肾上腺皮质缺血可致坏死和功能不全；肝缺血可致肝细胞变性坏死；心肌缺血可致心功能衰竭，甚至诱发心肌梗死；脑缺血缺氧可致脑水肿、脑疝。
4、临床表现：可按症状轻重分为三度。
1)轻度休克：血压可下降或仍正常，收缩压可低于90mmHg,脉压可低于20mmHg；脉率增快,超过100次/分；呼吸稍促,超过20次/分；尿量减少，比重增高；皮肤苍白湿冷；口唇和甲床发绀，自觉口渴和冷。
可因脑缺氧而表现兴奋、烦躁不安。
这时，皮肤、脂肪、骨骼肌等非生命器官和组织血流灌注减少，相当于10～20％的血容量丢失。
2)中度休克：上述情况加重，眼底检查可见动脉痉挛，软弱无力,表情淡漠,意识模糊。
收缩压可为60～90mmHg。
脉压<20mmHg(2.6kPa)。
口渴尿量低于0.5ml/kg/h,提示肾血流量不足，同时肝、消化道等血流灌流也减少。
相当于20～40％的血流量丢失。
3)重度休克：收缩压低于60mmHg,脉搏消失；无尿,即尿量低于5m1/h;此时由于心、脑等重要生命器官血流灌注减少，出现烦躁不安。
易激动，随后反应迟钝，神志模糊，嗜睡、昏迷；可有弥漫性血管内凝血，凝血因子大量消耗，导致多处出血；呼吸急促，心律失常，以至心脏停搏。
相当于40％以上的血容量丢失。
5、诊断：休克的诊断标准为:①有导致休克的病因;②意识异常；③脉细速，超过100次/分或不能触知；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒)，皮肤花纹,粘膜苍白或发绀。
尿量<30ml/h或无尿；⑤收缩压<80mmHg；脉压<20mmHg，原有高血压者，收缩压较原水平下降30％以上。
凡符合上述第一项，以及第二、第三、第四项中的两项和第五项中任何一种情况者，可诊断为休克。
6、预后：取决于原发病的性质和休克的严重程度、持续时间和治疗措施等；预后不良的指征是昏迷、酸中毒 (pH<7.30)，二氧化碳分压>45mmHg ，血清乳酸>2mmol/L 。
伴有严重感染、无尿、心脏病、肝脏病及高龄患者预后也不佳。
7、处理：休克的防治原则是：①早期发现，严密观察；②积极控制原发病；③改善微循环；④全面分析，综合考虑，防止并发症。
1)休克患者的监护：休克患者病情危重,变化急剧,严密集中监护至为重要，除少数特殊原因引起的休克(如房性期外收缩伴发严重充血性心力衰竭引起的休克)不 需全面监护外,绝大多数休克病人不能在短期内恢复,因而需全面进行连续监护。
