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·123·空军医学杂志 2019年4月 第35卷 第2期 Medical Journal of Air Force，Vol.35，No.2，April，2019
Ki67、VEGF蛋白表达有关。
这可能是由于GA NT61可能通过阻断Hh信号通路终末转录因子Gli的转录，使Gli1、Gli2等蛋白表达受抑制[18]，导致其对Hh通路下游靶基因的转录激活作用下降，从而降低Hh通路对肿瘤生长的促进作用；同时，随着卵巢肿瘤生长受抑制，可能其或机体对其所产生相应的肿瘤标志物（如Ki67）也会随之下降，且其无需为维持其快速生长所需营养而刺激组织合成和分泌VEGF[19-20]，进而可有效抑制卵巢肿瘤新生血管生成，有利于降低其侵袭转移的生物学行为能力。
综上所述，Gli抑制剂G A N T61可能通过下调Gli1、Gli2、Ki67、VEGF蛋白表达而抑制卵巢癌细胞的生长和转移，值得临床作进一步推广。
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[2018-05-01 收稿 2018-08-02 修回]
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