心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。
临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。
绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。
充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。
它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。
舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。
舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。
特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。
单纯舒张性心力衰竭常见于有显着心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。
无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。
可历时数月到数年。
业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。
一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。
I 级：体力活动不受限制。
日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。
休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限。
休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。
IV级：不能从事任何体力活动。
休息时亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。
A级：无心血管疾病的客观证据。
B级：轻度心血管疾病的客观证据。
C级：中度心血管疾病的客观证据。
D级：重度心血管疾病的客观证据。
例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。
出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
病理生理心力衰竭（一）代偿机制机制。
2.心肌肥厚。
3.神经体液代偿机制：（1）交感神经兴奋性增强。
（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。
（二）心衰时各种体液因子的变化1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。
2.精氨酸加压素（AVP）：长期AVP增加，其负面效应使心力衰竭恶化。
（三）关于舒张功能不全一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠心病有明显心肌缺血时。
另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
（四）心肌损害和心室重构在心室肥厚、心腔扩大的过程中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
[2] 临床症状左心衰竭（一）呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。
主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。
轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。
此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。
随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。
因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。
严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。
由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。
严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
右心衰竭心力衰竭（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。
肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。
长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。
若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。
其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。
心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。
胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。
腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。
其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。
严重贫血者紫绀可不明显。
（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。
重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。
右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。
由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
诊断诊断依据（一）左心衰竭：早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。
间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张，而出现特征性的Kerley B线。
到肺泡性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影。
此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。
（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。
继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。
静脉压测定示有明显增高（正常不超过），压迫肝脏后则增高更显着。
实验检查（一）X线检查：1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。
2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。
（二）超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
2．估计心脏功能。
（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。
本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。
（五）有创性血流动力学检查：对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI>（min·m2）；PCWP12mmHg。
诊断根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。
