放射性皮炎发生机制影响因素
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皮肤科放射性皮炎的诊疗护理放射性皮炎(radiodermatitis)是由放射线(主要是8、Y及X 射线)照射引起的皮肤黏膜炎症性损害。
【病因及发病机制】因工作人员未按操作规程、防护不严,或于短期内应用放射线剂量过大,或反复应用使累积量过大而引起。
皮肤损害发生的迟早、程度与放射线的性质、照射面积、照射时间以及接触者的个体差异有关。
【临床类型及表现】1.急性放射性皮炎(1)工度:初为鲜红,后呈暗红色斑,或有轻度水肿。
自觉灼热与瘙痒。
3〜6周后出现脱屑及色素沉着。
(2)II度:急性炎症水肿性红斑,外表紧张有光泽,有水疱形成,疱破后形成糜烂面。
自觉灼热或疼痛。
经1〜3个月痊愈,留有色素沉着、色素脱失、毛细血管扩张和皮肤萎缩等。
(3)III度:红斑水肿后组织迅速坏死,形成顽固性溃疡。
溃疡深度不定,一般可穿通皮肤及肌肉,甚至骨组织。
溃疡底面有污秽的黄白色坏死组织块,自觉剧痛。
很难愈合,愈后易形成萎缩性瘢痕、色素沉着、色素脱失和毛细血管扩张。
损害严重者大血管闭塞,肢体发生干性坏疽。
在溃疡和瘢痕上可继发癌变。
(4)n、ni度可伴全身病症,如头痛、头晕、精神萎靡、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出血及白细胞计数减少等, 严重者可危及生命。
2.慢性放射性皮炎多由长期、反复小剂量放射线照射引起, 或由急性放射性皮炎转变而来。
潜伏期自数月至数十年,炎症表现不显著,表现为皮肤干燥、粗糙、破裂,毛发脱落,甲色暗晦,甚至纵裂脱落、色素沉着及增厚。
久之可引起癌变。
【诊断及治疗】L诊断根据明确的职业史、受照史、受照剂量、临床表现,参考辅助检查,排除其他因素所致的类似皮肤疾病,综合分析做出诊断。
2.治疗11)局部治疗1)外涂芦荟胶能有效补充皮肤水分,恢复胶原蛋白功能,可以有效缓解皮损病症。
2)急性放射性皮炎I度和n度红斑水肿明显时可用炉甘石洗剂或冷湿敷;无水肿渗出的急性皮炎或慢性皮炎,可用无刺激性的软膏,如维生素E霜、10%鱼肝油软膏及其他护肤霜等,也可选用皮质激素类霜剂或软膏。
放射性皮炎的防治研究进展【摘要】放射性湿性皮炎是放射治疗过程中常见的并发症。
本文综述了放射性湿性皮炎的机制、因素及防治研究进展,为临床护理提供依据。
【关键词】放射性皮炎;放射治疗;治疗;护理;预防放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,射线引起的皮肤反应是肿瘤放疗的常见副作用,同期放化疗增加皮肤反应的发生[1]。
87%的放疗患者会出现皮肤红斑及其以上的放射性皮肤反应,其中湿性脱皮的发生率为10~15%[2]。
临床医务人员一直在探索其防治手段,虽然到目前还没有统一的推荐防治措施,但总体上在不断取得新进展。
现将中西医防治放射性湿性皮炎研究现状综述如下。
1 放射性皮炎的发生机制及相关因素。
皮肤的表层有自我更新能力,随着最外层角质层细胞的脱落,位于表皮和真皮交界处的基底层细胞不断增殖。
Goldberg[3]等研究发现电离辐射产生自由基和活性氧损伤基底层细胞,从而发生放射性皮炎。
Sitton[4]报道第一次照射后24 小时,毛细血管扩张和血管通透性增加即可出现暂时性的红斑,而之后真皮内红细胞和白细胞的渗出会使红斑持续存在。
低剂量放疗使基底层细胞分裂减慢,从而引起皮肤变薄;而随着放疗剂量的增加,部分基底层细胞完全破坏,导致干性脱皮;高剂量的放疗会引起湿性脱皮甚至溃疡和坏死。
而机体为了保护基底层细胞免受进一步的损伤,黑色素细胞将会释放大量黑色素入血,导致色素沉着[5]。
皮脂腺和汗腺的破坏可引起皮肤干燥、萎缩、纤维化,造成皮肤弹性逐步丧失。
放射线也可引起P53,Bax等凋亡诱导基因过表达及Bcl-2,Ras等凋亡抑制基因低表达,结果导致过度的细胞凋亡,甚至引起皮肤损伤[6]。
龚海英等[7]研究发现,头颈部鳞癌可诱发并加重糖代谢紊乱,合并糖代谢紊乱者放射性皮炎的发生率高,且程度重,影响愈后。
Barlfesi等[8]研究发现许多化疗药物可引起记忆效应,如博来霉素、多柔比星、氟尿嘧啶、甲氨喋呤和更生霉素等,近年来一些新药如紫杉醇、培美曲塞、和吉西他滨也发现有记忆效应。
放射性皮炎的预防措施和治疗作者:蒲远学来源:《现代养生·下半月》2020年第08期摘要放射治疗属于恶性肿瘤的主要治疗方式,根据相关肿瘤治疗中心统计,约60%~75%的癌症患者都要进行放射治疗,放射性皮炎属于肿瘤疾病治疗时常见的并发症疾病,病发率显示为93.8%,需要对疾病加以预防和及时治疗。
关键词放射性皮炎;预防措施;治疗中图分类号; R758.29; ; 文献标识码; A; ; 文章编号; 1671-0223(2020)14-105-03放射性皮炎疾病发生发展的过程中会引起患者疼痛感,患者容易出现局部感染的情况,并最终形成瘢痕,使其放疗中断或延长治疗时间,造成肿瘤的控制率和治愈率都降低,且患者的生活质量也降低。
放射性皮炎疾病的发生,预防重于治疗,临床探索放射性皮炎的预防和治疗手段均得到较大进展,有效防治放射性皮炎是保证放疗得以顺利实施的重要环节[1]。
1 放射性皮炎疾病及发生机制皮肤放射性毒性反应包含着5级,其中0级为基本无变化;I级则是患者出现水疱和淡红斑及出汗减少等现象;II级为皮肤触痛及明显红斑、片状湿性脱皮等;III级除了皮肤皱褶处外,融合性湿性脱皮及重度水肿;1V级则是溃疡出血和坏死。
这属于放射性皮肤反应临床参考的重要标准。
1.1 细胞生物学机制放射性皮肤损伤的细胞生物学机制是人体的皮肤上皮发生层细胞和皮下血管出现变化,射线产生的自由基和活性氧对基底层细胞造成损伤,避免基底层细胞分裂增殖,防止其向表层迁移和角化造成放射性皮肤损伤[2]。
1.2 分子生物学机制放射性皮炎的分子生物学机制当前并不清楚,通常电离辐射可产生自由基和活性氧,使放射野细胞DNA双螺旋结构复制方面出现紊乱的现象,造成细胞凋亡。
1.3 生長因子改变放射性损伤部位所具有的多种生长因子如表皮生长因(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等都存在着含量不足的问题,放射溃疡发生之后,人体的皮肤组织细胞合成分泌VEGF的功能也相对比单纯伤口组而言更低,能够得出受照射后皮肤局部的成纤维细胞和血管内皮细胞等合成和分泌VEGF的功能会出现较大程度上减弱的发展趋势,使得患者伤口愈合比较缓慢。
宫颈癌放疗并发症之一:肛周皮肤放射性皮炎肛周皮肤放射性皮炎Perianal skin宫颈癌放疗极易导致肛周皮肤放射性皮炎的发生,不仅给患者带来极大的痛苦,严重者可导致中断疗程延长,从而影响肿瘤的放疗效果。
因此,最大限度地减轻肛周皮肤放射性反应,可以提高正常皮肤放射耐受性,增进肿瘤放疗效果。
1发生机制Perianal skin(1)其发生的主要机制为放射线可引起p56、Bax等凋亡诱导基因过表达和Bc122、Ras等凋亡抑制基因低表达,结果导致过度的细胞凋亡,引起皮肤损伤;(2)生长因子含量不足的原因与成纤维细胞、内皮细胞等数量减少及功能受抑有关。
(3)电离辐射还可产生自由基和活性氧损伤基底层细胞,随着放疗剂量增加,部分基底层细胞完全破坏,导致干性脱皮;高剂量的放疗会引起湿性脱皮甚至溃疡、坏死。
2临床表现Perianal skin主要表现为放疗时照射野皮肤的急性炎性反应,分为三度:度数症状Ⅰ度20Gy时有红斑、充血、潮红,伴灼烧和刺痒感30Gy后逐渐变成暗红,有表皮脱屑,称干性皮炎Ⅱ度40Gy后可见充血、水肿、水泡形成、糜烂,有渗出液,称湿性皮炎Ⅲ度75Gy后可发生边界清楚、底部光滑的火山口型溃疡,表面可有灰白色坏死组织覆盖,伴剧痛,称为放射性溃疡。
3可以预防吗Perianal skin理论上,放射性皮炎,尤其对于肛周皮肤而言几乎是无法避免的,预防的目的是防止放射性皮炎由低级向高级发展,或是尽可能延迟其发生和发展。
(1)选择调强适形放疗(IMRT)从肿瘤三维方向来确定放射野的大小和剂量,定位较传统二维精确,在明确提高疗效的同时,可减少附近组织器官的损伤。
(2)护理措施①嘱患者穿柔软全棉内裤,保持肛周皮肤清洁、干燥;②每次便后用温水和柔软毛巾轻轻蘸洗后充分暴露、通风;③禁用香皂等刺激性强的清洁剂;④勿涂擦刺激性或含重金属的药物,如碘酒、万花油、红汞等,避免使用含金属基质的软膏;⑤每日观察肛周皮肤情况,一旦发生放射性皮炎需局部使用放肤膏(放疗前后、睡前涂抹)。
专题讨论105现代养生 2020年8月第20卷第14、16期放射性皮炎的预防措施和治疗蒲远学摘要 放射治疗属于恶性肿瘤的主要治疗方式,根据相关肿瘤治疗中心统计,约60%~75%的癌症患者都要进行放射治疗,放射性皮炎属于肿瘤疾病治疗时常见的并发症疾病,病发率显示为93.8%,需要对疾病加以预防和及时治疗。
关键词 放射性皮炎;预防措施;治疗中图分类号 R758.29 文献标识码 A 文章编号 1671-0223(2020)14-105-03放射性皮炎疾病发生发展的过程中会引起患者疼痛感,患者容易出现局部感染的情况,并最终形成瘢痕,使其放疗中断或延长治疗时间,造成肿瘤的控制率和治愈率都降低,且患者的生活质量也降低。
放射性皮炎疾病的发生,预防重于治疗,临床探索放射性皮炎的预防和治疗手段均得到较大进展,有效防治放射性皮炎是保证放疗得以顺利实施的重要环节[1]。
1 放射性皮炎疾病及发生机制皮肤放射性毒性反应包含着5级,其中0级为基本无变化;I 级则是患者出现水疱和淡红斑及出汗减少等现象;II 级为皮肤触痛及明显红斑、片状湿性脱皮等;III 级除了皮肤皱褶处外,融合性湿性脱皮及重度水肿;1V 级则是溃疡出血和坏死。
这属于放射性皮肤反应临床参考的重要标准。
1.1 细胞生物学机制放射性皮肤损伤的细胞生物学机制是人体的皮肤上皮发生层细胞和皮下血管出现变化,射线产生的自由基和活性氧对基底层细胞造成损伤,避免基底层细胞分裂增殖,防止其向表层迁移和角化造成放射性皮肤损伤[2]。
1.2 分子生物学机制放射性皮炎的分子生物学机制当前并不清楚,通常电离辐射可产生自由基和活性氧,使放射野细胞DNA 双螺旋结构复制方面出现紊乱的现象,造成细胞凋亡。
1.3 生长因子改变放射性损伤部位所具有的多种生长因子如表皮生长因(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等都存在着含量不足的问题,放射溃疡发生之后,人体的皮肤组织细胞合成分泌VEGF 的功能也相对比单纯伤口组而言更低,能够得出受照射后皮肤局部的成纤维细胞和血管内皮细胞等合成和分泌VEGF 的功能会出现较大程度上减弱的发展趋势,使得患者伤作者单位:621000 四川省绵阳市中心医院肿瘤科工作的特点、存在的问题及对策[J].武警医学,2018,29(12):1181-1183.[2] 尹泽钢,张玲,王丽香,等.埃博拉治疗中心卫生防疫工作中遇到的问题及解决方案探讨[J].中国感染控制杂志,2016,15(8):612-614.[3] 张波.分析基层卫生防疫存在的问题及解决措施[J].健康大视野,2018,13(23):251-252 .[4] 甘景连.浅谈基层卫生防疫监管工作存在的问题和对策[J].青年时代,2019,16(10):151-152.[5] 郭艳香.卫生防疫检验工作面临的问题与改革对策分析[J].健康必读,2018,27(26):287-288.[6] 徐宇.基层防疫工作存在的主要问题和建议[J].农家科技(上旬刊),2019,31(8):280-281.[7] 王广威,智聪,王文清,等.基层防疫工作存在的主要问题和建议[J].兽医导刊,2018,17(21):35-37.[8] 邢丽平,郭磊,任锡艳.基层医院卫生防疫工作中的问题与应对措施探讨[J].健康大视野,2020,21(12):289-290.[9] 张洪云,李万深.基层医院卫生防疫工作中的问题与应对措施[J].中国保健营养(中旬刊),2014,24(4):2697-2698.[10] 方艳凤.基层卫生防疫存在的问题及解决措施[J].中国继续医学教育,2013,18(3):66-67.[2020-07-24收稿]专题讨论Health Protection and Promotion August 2020 Vol.20 No.14,16106口愈合比较缓慢。
癌症病人放疗期间放射性皮炎的影响因素调查程方方1,朱欢欢1,贾朝朝2,闫荣1*,林雨婷2,丁敏2,孟祥敏21.山东省肿瘤防治研究院(山东省肿瘤医院),山东 250117;2.山东第一医科大学(山东省医学科学院)Investigation of influencing factors of radiation dermatitis in cancer patients during radiotherapy CHENG Fangfang, ZHU Huanhuan, JIA Chaochao, YAN Rong, LIN Yuting, DING Min, MENG Xiangmin Shandong Cancer Hospital and Institute, Shandong 250117 ChinaCorresponding Author YANRong,E⁃mail:*****************Keywords cancer; radiation therapy; radiation dermatitis; influencing factors摘要目的:调查癌症病人放疗期间放射性皮炎的发生率,并分析放射性皮炎发生的影响因素。
方法:选取2021年6月—2022年5月山东省5所三级甲等医院的667例癌症病人,采用自编问卷进行调查。
结果:癌症病人放疗期间放射性皮炎发生率为55.2%。
Logistic回归分析显示:放疗阶段总剂量、体质指数、疾病类型、放疗前放射野皮肤是否存在皮肤损害、放疗期间是否局部涂擦药物、放疗皮肤部位、放射野皮肤褶皱情况、皮肤敏感性均是癌症病人发生放射性皮炎的独立危险因素(P<0.05)。
结论:癌症病人放疗期间并发放射性皮炎是多种因素相互作用的结果,头颈部及颌面肿瘤病人放疗期间放射性皮炎的发生率高,严格掌握放射剂量,使用局部涂擦药物,积极处理放射部位皮肤的耐受性,改善病人营养水平,可降低放射性皮炎的发生风险。
放射性皮炎的病因有哪些放射线对皮肤的损伤有一定的潜伏期。
短期接受大剂量的皮肤照射,潜伏期短,一般于数天后出现症状,表现为急性放射性皮炎,再经过数年或数十年的潜伏期后表现为晚期损伤。
长期小剂量的辐射有累积作用,经过数年或数十年之后,也可出现放射性皮炎甚至癌肿。
发病原因能够引起物质发生电离作用的辐射称为电离辐射,包括X线,γ射线,境界线,电子,质子,中子等,电离辐射能引起生物组织细胞的DNA发生可逆或不可逆的损伤,严重干扰新陈代谢,甚至引起细胞死亡,或引起DNA结构差错,产生突变,此外,还可使组织内分子电离而引起继发性损伤,如电离成羟基,氧自由基和过氧化物,以上种种可造成皮肤的急慢性炎症,溃疡,萎缩,色素紊乱或癌肿形成等,放射性皮炎的发病和严重程度取决于下列因素:1.不同类别的辐射存在着生物效应的差异。
2.辐射总剂量和分次辐射的剂量,辐射后皮肤癌的发生至少需要20cGy的剂量,分次照射法使皮肤有足够的时间恢复,但肿瘤组织仍在继续破坏。
3.组织的放射敏感性随细胞分化程度降低而增加。
4.生物因素的影响,如血液供应增加通过氧化作用而增加了敏感性,放线菌素D和甲硝唑等药物是放射致敏剂,而氯喹和甲氧沙林(8-甲氧补骨脂素)在实验研究中证实有保护作用。
放射性皮炎的发生大多是由于皮肤黏膜受到X线射线以及放射性同位素的照射等电离辐射而导致的,因此本病是一种皮肤粘膜的炎性反应。
通常情况下,很多的放射性皮炎的出现大多是由于短期内接受了大剂量的放射线而导致的如果照射的剂量超过了阈剂量的话,那么大多就比较容易引起皮肤局出现暂时性的炎症反应,通常可以出现红斑、水肿等症状,而且还可出现有灼热和刺痒感等症状,甚至还可以引起脱屑或者是留下色素沉着的现象。
一般如果放射性皮炎患者再次受到放射的刺激的话,那么还可以引起渗出性的反应。
通常放射性皮炎可出现局部皮肤潮红、肿胀,甚至是起水疱等症状,有的时候甚至还可形成浅表的糜烂面。
通常放射性皮炎病情严重的时候还可以引起坏死性溃疡,而且愈后则留有萎缩性疤痕。
放射性皮炎的发生机制及影响因素【中图分类号】r473.74【文献标识码】b【文章编号】1008-6455(2011)08-0423-02
放射性皮炎是由于各种电离辐射包括x射线以及放射性同位素引起生物组织细胞的dna发生可逆或不可逆的损伤,严重干扰细胞的新陈代谢甚至引起细胞死亡或引起dna结构差错产生突变。
此外,还可使组织内分子电离而引起继发性损伤,如电离成羟基、氧自由基和过氧化物。
以上种种可造成皮肤的急慢性炎症、溃疡、萎缩、色素紊乱或癌肿形成等。
是肿瘤放疗的最常见并发症,发生率高,约87%的放疗患者会出现红斑及其以上的放射性皮肤反应,严重的放射性皮炎可引起疼痛,导致局部或全身感染,形成瘢痕,偶尔还会引起放疗中断,从而导致肿瘤控制率和治愈率降低。
如何防治放射性皮炎,是肿瘤科医生面临的一个棘手的问题。
1 病因及影响因素
能够引起物质发生电离作用的辐射称为电离辐射,包括x线、γ射线、电子、质子、中子等电离辐射能引起生物组织细胞的dna 发生可逆或不可逆的损伤,严重干扰细胞的新陈代谢甚至引起细胞死亡或引起dna结构差错产生突变。
此外,还可使组织内分子电离而引起继发性损伤,如电离成羟基、氧自由基和过氧化物。
以上种种可造成皮肤的急慢性炎症、溃疡、萎缩、色素紊乱或癌肿形成等。
1.1 内在因素:内在因素包括患者的皮肤特点、照射部位、营
养状况、年龄、一般情况以及种族等。
通常,机体潮湿的部位及皮肤皱褶的部位较易出现皮肤反应,例如头颈部、乳腺下、腋窝、会阴部和腹股沟等部位。
营养状态可影响伤口的愈合。
单因素对数回归分析表明,许多变量与严重的皮肤反应有关(指2度以上):(1)肥胖:与反应程度正相关;(2)吸烟:吸烟的患者放疗中细胞的再氧化能力降低,且尼古丁本身可引起表皮血管的收缩,从而影响伤口的愈合;(3)肿瘤分期:肿瘤越大,手术对周围组织损伤越大,伤口愈合越困难;(4)年龄:年龄与反应程度呈负相关,原因可能与年龄大的患者接受化疗较少有关。
尽管porock的研究结果需要进一步的证实,但是可为我们的临床工作提供参考。
1.2 外在因素:外在因素包括放射线能量、放疗剂量及分割方式等均对放射性皮肤反应程度有影响。
尽管现代直线加速器的皮肤防护效应能使最大剂量点落在皮肤基底细胞层以下,但有些照射技术可能会增加皮肤的受照剂量,比如皮肤填充物的应用,热塑膜的使用,平行对穿野照射而两侧皮肤靠近者(如喉癌放疗),应用电子线照射,乳腺癌保留乳房术后imrt放疗技术的开展等。
而且,在放疗后辅助化疗的患者中常常可观察到一种记忆现象,表现为患者在放疗结束一段时间后行化疗,原放疗部位可出现红斑及瘙痒等放射性的皮肤反应,其发生的原因目前还不清楚,但有一些假说,比如照射野干细胞的衰竭、存活干细胞的基因变异,放疗局部血管的改变以及药物超敏反应等。
许多化疗药物可引起记忆效应,如更
生霉素、多柔比星、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶和博来霉素等。
放射治疗过程中,放射性皮炎的轻重与单次照射剂量、分割方法、总剂量、射线种类、受照射体积、照射技术、射线能量、剂量分布及年龄、吸烟史、同期化疗放射副反应处理等多种因素有关。
乳腺癌放疗的前瞻性研究表明:半卧位、大乳腺罩杯、肤色、体重指数是急性放射性皮炎不利的危险因子。
2 发病机制与病理
各种类型的电离辐射均可使皮肤产生不同程度的反应,它们对生物组织损伤的基本病变是一致的,即细胞核的dna吸收了辐射能,导致可逆或不可逆的dna合成和细胞分化两方面的影响,由此引起细胞基因信息的变更[1]。
由于这些基本病变而引起一系列皮肤反应和损伤,表现为可逆性的毛发脱落、皮炎、色素沉着及不可逆的皮肤萎缩,皮脂腺、汗腺的毁灭和永久性的毛发缺失,以致放射性坏死,继之形成溃疡。
小剂量辐射对皮肤的影响是隐匿和蓄积的。
损害发生的迟早及轻重与放射线的性质、剂量及患者的个体差异有关。
2.1 急性放射性皮炎:病变累及表皮和真皮,较严重者可累及皮下组织;表皮出现中度至明显细胞内及细胞间水肿,基底细胞核固缩和液化变性,有丝分裂罕见或缺乏,表皮突扁平或消失,真皮可见明显水肿和各种炎性细胞弥漫性散在分布,血管明显扩张,静脉血栓和微小出血常见。
2.2 慢性放射性皮炎:表皮萎缩变薄,表皮突消失,真皮浅层纤维性硬化,有大小不等、形状特异多核的成纤维细胞。
浅层血管宽长,血管周围有纤维性红染的纤维素沉积。
深层血管内膜增厚,基底细胞液化变性,可见噬黑素细胞。
2.3 x线红斑:组织病理显示真皮上部血管扩张伴一定程度的内皮细胞肿胀和血管通透性增加,亦可出现肥大细胞脱颗粒和轻微的非特异性血管周围细胞浸润,以淋巴细胞和多形核细胞为主,红斑初起时表皮、毛发和皮脂腺内增殖细胞群的有丝分裂可受抑制,而细胞分化角化和脱落未受辐射的影响,故会导致一定程度的表皮变薄,辐射后2~3周充满黑素的色基在真皮明显增多,但可伴黑素细胞数量的增加,最后病变消退上皮恢复增生,其他异常改变逆转。
皮肤放疗反应的出现是因为射线破坏了基底层干细胞的dna,从而阻滞了皮肤的再生。
急性放射性皮炎的愈合一般在放疗结束后的4周内,小的斑片状的湿性脱皮有基底层细胞增生愈合,而大片状的损伤由周围的上皮细胞移行修复。
虽然皮肤反应存在的时间不长,但会给患者带来瘙痒、疼痛等不适,甚至影响放疗计划的顺利执行,严重的反应如溃疡、坏死还会影响患者功能。
因此,需要探讨出更为积极有效的防治措施。
参考文献
[1]谷庆阳,曹卫红,王德文,等.p53、bax、bcl22蛋白表达及细胞凋亡在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中作用的探讨
[j].军事医学科学院院刊,2001,25(2):103-106。