感染性休克

感染性休克

诊断标准

1．继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克；常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染，弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。

２．感染性休克除具有休克的一般临床特点以外，还常伴有全身炎症反应综合征的表现。

３．感染性休克可以分为两种临床类型，即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克)，其临床特点有所不同。

4．冷休克的临床特点 神志淡漠或嗜睡，皮肤苍白发绀，可伴有花斑，四肢湿冷，脉搏细速或触不清，脉压小于30mmHg，毛细血管充盈时间延长，尿量小于30ml／h。

5．暖休克的临床特点 神志基本清楚，肤色粉红，脉无力，脉压大于30mmHg，毛细血管充盈时间小于2秒，平均每小时尿量超过30ml，右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。

6．应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。

治疗原则

1．扩充血容量

(1)输入平衡盐溶液为主，配合以适量的胶体液、血浆或全血。

(2)根据病因和休克程度决定扩容总量。

(3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。

2．积极针对病因进行治疗，争取尽早控制感染。

(1)早期应用广谱抗生素，而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。

(2)及早处理原发感染病灶，彻底清除病变坏死的组织，充分引流。

(3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。

3．维持呼吸功能：保持呼吸道的通畅，吸氧。

4．纠正电解质和酸碱代谢失衡。

5．应用血管活性药物，调节外周血管阻力；冷休克常选用扩血管药物，暖休克常选用缩血管药物；但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。

6．保持冠状血管的灌流，维护心功能。

感染性休克 ：严重感染特别是G-细菌感染常可引起感染性休克

发病机理

（一）微循环障碍的发生与发展

微血管经历痉挛、扩张和麻痹，微循环变化包括缺血缺氧期、淤血缺氧期和DIC期：

1. 缺血缺氧期：

①除心、脑血管外，α受体支配的微血管（皮肤骨骼肌及内脏“尤其腹腔内脏”）强烈收缩，外周阻力↑，cap网灌注不足→缺血缺氧

②Cap静水压↓，组织间液“自生输液”

③由β受体支配的动-静脉短路开放

参与此期主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂（PAF；血栓素A2；AxA2；白三烯）

2.淤血缺氧期：

①无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多

②微动脉与Cap前括约肌舒张，而微静脉持续收缩；白细胞附壁使微循环血流淤滞，Cap内流体静压↑，通透性↑，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步↓，血压明显↓。

此期缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。

3.DIC期：

血液不断浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，血管内皮损伤→DIC→MODS休克难以逆转。

（二）代谢改变、电解质和酸碱平衡失调

①初期糖原和脂肪分解代谢↑。血糖、脂肪酸和甘油三酯均↑→糖原耗竭、血糖↓，胰岛素分泌↓、胰高糖素则分泌↑。

②初期细菌毒素对呼吸中枢直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激→呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒→代谢性酸中毒，呼吸深大而快→晚期因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒

③ATP生成不足→Na+内流带入水、造成细胞水肿；K+外流；钙2+内流

（三）休克时重要脏器的功能和结构改变

1.肾脏：肾A-V短路丰富。休克时皮质痉挛，近髓质微循环短路大量开放，致髓质血流相对得到保证。休克持续肾小管缺血缺氧发生坏死、间质水肿，易并发ARF。并发DIC时，广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。

2.肺：肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺Cap灌注不足，交换↓ PO2↓，致全身缺氧→ARDS。

去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。 经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使 MAP ≥ 65 mmHg

需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。 为将 MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量 0. 03 U/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。 临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。 目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第 28 天并没有生存优势。 值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。 c. 正性肌力药物治疗 推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以 2 μg/（k．min）开始，最大剂量 20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和 MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高 CI 超过预计的正常水平。 左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使 SV、CO 和 CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的 MAP 后，CO

1 第四章 细菌性疾病

第十二节 感染性休克

感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。

【病因】

（一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。

（二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。

【发病机制与病理】

感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。

（一）微循环障碍

在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。 2 （二）休克的细胞因子

细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。