急性心肌梗死
上海交通大学附属第六人民医院 梁瑞廉
急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起（偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形），当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。
临床上冠状动脉粥样硬化时发生血供急剧减少甚至中断的常见原因有：
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变，从而亦造成患者的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型：
贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死；
非透壁性梗死；
呈层状的坏死（或环状）；
在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死（即呈镶嵌型）；
镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定，常分为急性期（坏死损伤期）、亚急性期（恢复期）及愈合期（纤维疤痕形成期）。此可以为临床的治疗、预后判断提供指导。
一、诊断问题
（—）临床表现
1、前驱症状（先兆征现象） 约20％～60％的患者有前驱症状，以频发心绞痛和／或心绞痛加重为最多见，亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2、胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者。
3、其他症状 约有50％以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4、体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。 （二）体表心电图表现
体表心电图常规12导联检查获得的阳性显示仅70％～80％，增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率，但无S－T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。而以下情况常会造成患者的心电图上不出现病理性Q波：
急性心肌梗死的案例讨论和分析
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，通常由冠状动脉闭塞引发，导致局部供血不足，心肌组织缺血、坏死。本文将通过一位患者的案例，展开讨论和分析急性心肌梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
案例描述：
患者为男性，65岁，平时习惯性吸烟，家族中有类似疾病的遗传史。某天早上，患者突然出现胸痛、胸闷、气促等症状，伴有恶心、呕吐等不适感。家人立即将其送至医院急诊科。
讨论和分析：
1. 发病机制：
急性心肌梗死的发病机制主要涉及冠状动脉的阻塞。在这位患者的情况中，习惯性吸烟可能导致动脉内的血栓形成，最终引发了冠状动脉的阻塞，导致局部心肌缺血、坏死。
2. 临床表现：
急性心肌梗死的典型症状是胸痛，通常呈剧烈、持续性压迫样疼痛，向左肩、左臂等部位放射。此外，患者还可能出现胸闷、气促、出冷汗，以及恶心、呕吐等不适感。以上症状也在这位患者的病情中得到了体现。
3. 诊断： 针对患者的症状，医生通常会进行临床问诊、体格检查和辅助检查等多方面的评估。例如，心电图（Electrocardiogram，ECG）是一种常用的辅助诊断手段，可以观察到心肌缺血和心肌梗死的特征性改变，如ST段抬高、T波倒置等。血清生化标志物如肌钙蛋白、心肌酶谱等的检测也能提供可靠的诊断依据。
4. 治疗：
一旦诊断确定为急性心肌梗死，应尽早采取紧急治疗措施，以最大程度地减少心肌损伤和改善预后。治疗手段包括药物治疗和介入治疗。对于血栓形成引起的冠状动脉阻塞，经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是一种常用的治疗方法，通过导管置入狭窄或闭塞的血管段进行扩张和支架植入，恢复血流。此外，药物治疗如血小板聚集抑制剂、抗凝药物等也是常规的治疗方案。
综上所述，本文通过一位患者的案例，对急性心肌梗死进行了讨论和分析。急性心肌梗死的发病机制涉及冠状动脉的阻塞，常见的临床表现包括胸痛、胸闷、气促等症状。临床诊断主要通过心电图和血清生化标志物的检测。治疗方面应采取紧急措施，包括药物治疗和介入治疗等手段。最终目的是尽可能减少心肌损伤，提高患者预后。急性心肌梗死的案例讨论和分析有助于加深对该疾病的理解和应对。
15例不典型急性心肌梗死误诊分析
目的：探讨不典型急性心肌梗死误诊的原因。方法：对笔者所在医院收治的15例不典型急性心肌梗死误诊患者的临床资料进行回顾性分析。结果：15例患者治愈好转10例，死亡5例，死亡率33.33%，误诊时间4～48 h，平均（12.5±4.6）h。结论：不典型急性心肌梗死症状复杂多样，对特殊人群、特殊部位的疼痛要提高警惕，及时动态监测18导联心电图、心肌酶、心肌坏死标记物变化有助于不典型急性心肌梗死的诊断，减少误诊。
标签： 急性心肌梗死； 误诊
急性心肌梗死（AMI）是临床常见的急危重症，病死率高，预后与及时正确的诊断及治疗具有相关性，典型病例诊断多无困难，而不典型AMI则极易导致误诊及治疗不当，从而延误有效治疗。为进一步了解不典型AMI的临床特点，提高确诊率及抢救成功率，对2010年2月-2013年7月笔者所在医院收治的15例不典型AMI误诊患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年2月-2013年7月笔者所在医院收治的15例AMI患者，男12例，女3例。年龄45～75岁，平均（58.4±5.5）岁。既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺源性心脏病8例，高血压4例，冠心病史3例，高血脂2例，消化系统病史4例，糖尿病史3例。
1.2 临床表现
以呼吸系统喘息、气促、呼吸困难症状为主要表现4例，以消化系统上腹部疼痛，恶心，呕吐症状为主要表现3例，以心悸、心律失常为主要表现3例，以低血压、休克为主要表现2例，以心衰为主要表现2例，以牙痛为主要表现1例。
1.3 实验室检查
心肌酶检查：CK升高13例，平均（335.2±56.8）U/L；CK-MB升高11例，平均（76.1±22.6）U/L。心肌坏死标记物检查：cTnI升高12例，平均（11.8±3.4）μg/L。心脏超声心动图检查提示左室前壁局限性运动减弱11例，右室扩大8例，肺动脉高压6例。
60例急性心肌梗死患者的临床分析
目的:探讨本院收治的60例急性心肌梗死患者的临床疗效。方法:采用回顾性分析方法,分析本院收治的60例急性心肌梗死患者的临床资料。结果:观察组的溶栓时间、治疗时间明显短于对照组,血管再通率明显高于对照组,同时明显降低了其死亡率的发生,P＜0.05。但由于瑞替普酶静脉冲击导致局部药物浓度过高,引起牙龈出血、痰中带血的并发症明显高于对照组,P＜0.05,差异均有统计学意义。结论:急性心肌梗死患者及早诊断,尽快开通冠状动脉,对于提高临床疗效,挽救患者生命,具有重要的意义。
标签： 急性心肌梗死;溶栓;瑞替普酶
急性心肌梗死发病率逐渐增高,其发病初期的死亡率较高。采取何种方法快速开通梗死的冠状动脉,给予心肌有效的灌注,挽救坏死心肌,减小梗死面积已经逐渐成为近年来的研究热点[1]。本研究对本院收治的60例心肌梗死患者的治疗情况进行观察,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2006年7月～2009年1月心内科收治的急性心肌梗死患者作为观察对象,其中,男性34例,女性26例,年龄38～72岁,平均(45.3±10.1)岁,所有患者的临床诊断依据:①严重持续胸痛0.5 h以上;②心电图有2个或2个以上相邻导联
ST段抬高,其中胸导联>0.2 mV,肢体导联>0.1 mV,发病时间6～12 h。梗死部位:前壁合并右室心肌梗死12例,前间壁心肌梗死18例,前壁并高侧壁心肌梗死11例,下壁并高侧壁心肌梗死10例,下壁心肌梗死9例。病程10～50 min,所有患者家属均在知情同意的情况下,依据治疗方式的不同将所有患者随机分为观察组30例和对照组30例,两组患者性别构成比、年龄、梗死部位、病程等临床资料经统计学分析比较,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均给予吸氧、心电图监护一般处理,依据急性心肌梗死患者溶栓治疗方法,开始溶栓治疗。对照组采用尿激酶溶栓处理,4 h后如果ACT检查恢复正常对照1.5倍左右,静脉滴注肝素48 h。观察组给予瑞替普酶溶栓治疗,同时给予肝素静脉注射,溶栓后,继续使用肝素静脉滴注48 h。48 h后改为低分子肝素5 000 U皮下注射,1次/12 h,共3 d。根据病情需要选用硝酸酯类、β受体阻止剂、ACEI 及抗心律失常药,对症处理并发症。
