慢性肺心病死亡原因分析
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慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)它是一种心脏病,由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起,导致肺组织结构和功能异常,导致肺阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上,但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)发展而来。
它的发病率很高,尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类:1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的(COPD)最常见的,约80%~90%由此可见,COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病,可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压,发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,可使肺小动脉狭窄、阻塞,导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大,发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力,如纵隔肿瘤、动脉瘤等,也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留,进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常,甚至心力衰竭;原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病;肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。
2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等,都可引起肺血管的重构,使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。
肺循环阻力增加,肺动脉高压可加重右心室后负荷,引起右心室代偿性肥厚、扩张,逐渐发展为慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病的临床表现1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋;加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。
肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
体征:明显发绀,球结膜水肿、多汗、皮肤潮红,水肿、颅内压增高。
2.心里衰竭症状以右心衰竭为主,心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。
体征:可有发绀、颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音。
下肢乃至全身水肿,甚至可有腹水。
慢性肺源性心脏病的辅助检查1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象,皆为诊断肺心病的主要依据。
2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。
3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施1.经鼻导管持续低流量吸氧,氧浓度一般在25%-29%之间,氧流量1-2L/min。
2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入;准确记录24H出入液量。
按医嘱应用利尿药,尽可能白天使用利尿药,尽可能白天使用利尿药,避免夜间因排尿频繁而影响睡眠,特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿,有无并发压疮。
作好皮肤护理,避免皮肤长时间受压。
3.改善营养状况,应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。
避免含糖高的饮食,以免引起痰液黏稠。
4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼,加强呼吸肌力和耐力。
5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况,勿随意使用镇静催眠药,以免诱发或加重肺性脑病。
肺心病死亡病例讨论肺心病是一种严重的心肺疾病,常见于肺动脉高压和右心室衰竭导致的心衰病例。
肺心病的发病机制复杂,涉及到心脏和肺部的相互作用。
本文将讨论肺心病死亡病例的相关内容,以供参考。
首先,肺动脉高压是导致肺心病的主要原因之一。
其发病机制与肺动脉阻力的增加有关,可由于慢性肺部疾病、先天性心脏病、血栓栓塞等原因导致。
肺动脉高压可导致右心室肥厚和扩张,最终引起右心功能衰竭。
因此,对于疑似肺动脉高压的患者,应尽早明确诊断并采取适当的治疗措施,以减少死亡风险。
其次,右心室衰竭也是肺心病死亡病例的常见原因之一。
右心室衰竭是指由于各种原因导致右心室无法将血液有效输送到肺循环,从而引起肺动脉压力升高和肺循环阻力增加。
常见的病因包括冠心病、心肌病、肺动脉高压等。
对于有右心室衰竭病史的患者,应加强监测和管理,以预防严重的并发症发生。
肺心病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗的目标是降低肺动脉压力和改善肺循环,常用的药物包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻断剂等。
此外,对于严重的肺动脉高压,可考虑行手术治疗,如肺动脉血管成形术或肺动脉支架植入术等。
预防肺心病的发生也是非常重要的。
首先,对于高危人群,如患有慢性肺部疾病或心脏病的患者,应积极接受定期体检,并采取积极的治疗措施。
其次,要注意预防并控制肺部感染和血栓栓塞等并发症的发生。
此外,健康的生活方式也是预防肺心病的重要措施,包括戒烟、合理膳食和适量运动等。
综上所述,肺心病是一种严重的心肺疾病,常见于肺动脉高压和右心室衰竭导致的心衰病例。
预防、早期诊断和及时治疗是降低肺心病死亡风险的关键。
对于高危人群,应加强监测和管理,积极采取治疗措施,并注意预防肺部感染和血栓栓塞等并发症的发生。
希望通过这些措施,能够减少肺心病的死亡病例发生。
慢性肺源性心脏病疾病研究报告疾病别名:慢性肺源性心脏病所属部位:胸部就诊科室:心脑血管,呼吸内科病症体征:发绀,代谢性酸中毒,红细胞增多,呼吸困难,呼吸衰竭,呼吸音减弱,端坐呼吸,喘息,昏迷,心室肥大疾病介绍:慢性肺源性心脏病是怎么回事?慢性肺源性心脏病是由肺组织,肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张,肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病它可以发生于老年人,但多数是从中年迁延发展而来,老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病发展而来,它的发病率很高,尤其在吸烟人群中,且呈逐年增高的趋势症状体征:慢性肺源性心脏病有哪些症状?本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。
功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。
体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。
听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。
肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突?有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。
颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。
功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。
1、呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。
表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。
动脉血氧分压低于3.3KPA(25MMHG)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3KPA(70MMHG)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,从而昏迷以至死亡。
2、心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。
体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。
·271·老年慢性肺源性心脏病猝死原因试析贾恩霞 刘 伟 河北省保定市第四中心医院 呼吸内科 072350摘 要:目的:探讨老年慢性肺源性心脏病猝死的原因。
方法:回顾性分析我院自2015年5月~2020年5月因老年慢性肺源性心脏病31例猝死患者的原因。
结果:发现严重缺氧、利尿过度、迷走神经兴奋和交感神经兴奋性增高与老年慢性肺源性心脏病猝死密切相关。
结论:要充分认识老年慢性肺源性心脏病猝死的原因和诱因,在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高,是降低老年慢性肺源性心脏病猝死的关键。
关键词:慢性肺源性心脏病 猝死 老年 缺氧慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是一种老年人常见疾病,慢性起病,多死于并发症。
我院自2015年5月~2020年5月150例老年肺心病患者死亡之中,猝死者31例。
现对31例老年肺心病猝死原因分析报道如下:1临床资料男21例,女10例,年龄60~80岁,平均67岁。
均为汉族。
病程3~20年,住院10小时~15天,7天内死亡的25例,未经心肺复苏死亡1例,室颤19例,心室停搏11例。
肺心病34例,合并冠心病11例,合并高心病5例。
本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。
心电图示偶发早搏10例,广泛心肌缺血28例,治疗后心功能改善28例,其中明显改善22例,无改善3例。
连续3天使用强效利尿剂30例,31例均因各种原因拒绝吸氧。
Hb>180g/L17例,低钠低氯血症13例,低钠低氯低钾血症7例,单纯低钾血症5例,脂血症15例,氮质血症11例。
死前情况:白天6例,夜间10例,饱餐后4例,外出活动4例,过度兴奋7例。
2讨论心源性猝死是指由于心脏原因引起的自然死亡。
可发生于原有或无心脏病的患者中,常无任何危及生命的前期表现,突然意识丧失,在急性症状出现1小时内死亡[1]。
本组31例均在1小时内死亡。
老年人猝死发生率较高,尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。
慢性肺心病死亡原因分析
作者:赵云松
来源:《中国当代医药》2009年第09期
[摘要] 目的:探讨慢性肺心病(肺源性心脏病)的死亡原因。
方法:对黑龙江省勃利县勃利镇卫生院2002年8月~2008年8月收治的部分慢性肺心病的死亡患者进行分析。
结果:60例死亡,确诊为肺心病到死亡时间10年以下的患者共36例,坚持接种流感疫苗、家庭氧疗可以延长患者的生命。
结论:慢性肺心病死亡主要与呼吸道感染、呼吸衰竭、多器官功能损害及营养不良有关。
[关键词] 慢性肺心病;死因:临床分析
[中图分类号] R541.5[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)05(a)-185-01
慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病,虽然对其诊治水平逐年提高,但发病率和病死率均高[1-4]。
为分析其死亡原因,降低病死率,现对黑龙江省勃利县勃利镇卫生院2002年8月~2008年8月收治的部分肺心病死亡患者分析:
1 资料与方法
1.1 一般资料
在60例死亡者中,男42例,女18例,男女之比为2.3∶1。
年龄最小40岁,最大89岁,平均65.4岁,其中40~50岁2例(3.3%),51~60岁8例(13.3%),61~70岁12例(20.0%),71~80岁20例(33.3%),81~89岁18例(30.0%)。
发病季节:春季10例(16.7%),夏季4例(6.7%),秋季20例(33.3%),冬季26例(43.3%)。
1.2 基础疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)50例(83.3%),肺尘埃沉着病4例(6.7%),重症肺结核2例(3.3%),胸廓脊柱畸形1例(1.7%),其他3例(5.0%)。
1.3 肺心病死亡与病程
肺心病从确诊到死亡的时间,5年以下12例(20.0%),6~10年24例(40.0%),11~15年10例(16.7%),16~20年8例(13.3%),20年以上6例(10.0%)。
1.4 家庭氧疗、接种流感疫苗与病程
5 年以下组0/12(0),6~10年组4/24(16.7%),11~15年组3/10(30.0%),16~20年组4/8(50.0%),20年以上组4/6(66.7%)。
2 结果
死亡原因:①并发肺部感染者60例(100%),其中继发霉菌感染21例(35.0%);②酸碱平衡失调48例(80.0%);③水电解质紊乱45例(75.0%);④心律失常42例(70.0%);⑤肾损害38例(63.3%);⑥肺性脑病者37例(61.7%);⑦营养不良35例(58.3%);⑧肝损害l8例(30.0%);⑨弥漫性血管内凝血12例(20.0%);⑩休克6例(10.0%);上消化道出血5例
(8.3%)。
在死亡原因中,死于肺性脑病31例(51.7%),心力衰竭14例(23.3%),休克3例(5.0%),上消化道出血6例(10.0%),肾功能衰竭4例(6.7%),猝死2例(3.3%)。
3讨论
本组60例死亡患者中,病程15年以上者,半数以上坚持家庭氧疗、接种流感疫苗。
说明长期氧疗能够通过改善COPD患者的低氧,减缓肺动脉高压和右心负荷的进一步加重、恶化,延长患者寿命。
接种流感疫苗对防止慢性肺心病患者反复感染可能有益,慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)指出:流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡,同时临床护理效应也具有重要意义[5-8]。
肺部感染既是慢性肺心病发生的重要因素,也是其加重、发展的关键所在。
由于长期反复的肺部感染,导致了呼吸衰竭、心力衰竭、酸碱平衡失调和电解质紊乱,以致多脏器功能衰竭,最终导致患者死亡。
本组慢性肺心病患者超过半数以上并发营养不良,说明营养不良为老年肺心病患者死亡的独立因素之一。
肺心病患者的营养状况与其免疫功能和肺通气功能密切相关,营养不良使患者的细胞免疫和体液免疫功能受损,呼吸肌肌力和耐力减低,肺通气功能下降,易于发生肺部感染和呼吸衰竭,严重影响患者的生存质量和预后。
在死亡原因中,肺性脑
病41例(68.3%)排在首位,说明肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因,积极正确防治肺性脑病有助于降低肺心病的死亡率,而对其他的并发症因存在死亡危险,故亦应积极防治。
综上所述,慢性肺心病是一种多脏器损害性疾病,受损器官越多,死亡率越高,其晚期并发症是其原发病不断加重造成的不良后果。
慢性肺心病死亡主要与呼吸道感染、呼吸衰竭、多器官功能损害及营养不良有关。
因此要降低肺心病的死亡率需积极有效地治疗原发病,防治感染,改善通气功能,加强营养支持,防治多脏器损害,以减少并发症的发生,从而提高慢性肺心病的生存率。
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(收稿日期:2009-04-13)。