脓毒症相关心肌抑制PPT培训课件

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脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制PPT

伊伐布雷定作为一种抗心律失常药物，已被证实可以有效降低脓毒症患者的心率，改善血流动力学，且安全、有效。
最佳心率范围的确定
目前，对于脓毒症患者的最佳心率范围尚未确定，需要根据每个患者的具体情况，如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心率水平等因素，进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时，需要注意其与某些药物的相互作用，以及妊娠、哺乳期、急性肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。
”
最佳心率范围的确定
01
02
03
脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速，可能会导致心脏功能不全，甚至可能危及生命。因此，对脓毒症患者的心率进行控制非常重要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应用
心率，增加心室每搏量，提高心室射血分数，改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
，在众多有关心衰治疗（心力衰竭）的随机对照研究中已凸显其优异表现，以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
02
03
伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率，改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每搏量（SV），提高心室射血分数（EF），改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环，拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
01
02
03
伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现，伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。

《脓毒症》ppt课件pptx

药物治疗
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者免疫力和生活质量，但应根据患者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征（MODS）预防：加强对各器官功能的监测和维护，及时发现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早期活动，促进血液循环，必要时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠道黏膜的保护，使用质子泵抑制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE

05脓毒性心肌病 ppt课件

动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾血症。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心

脓毒症HAT疗法PPT课件

26 山西医药杂志 .2018,47:2400-3
结论:
维生素C联合氢化可的松
及维生素B1可降低AKI发生
率，纠正氧化应激反应，减
少血管活性药物应用时间，
降低病死率。
27
How to give vitamin C a cautious but
fair chance in severe sepsis
结论：急性重症创伤病人早期
肠外营养中添加Ala-Gln和大剂量维生素C，可明显改善病人的预后，提高长期生存率。
23 齐鲁医学杂志,2013:520-22
• 目的：探讨大剂量维生素C对脓毒症患者心肌损伤的治疗作用及可能的机制。
• 方法：将40例严重脓毒症后出现心肌损伤的患者随机均分为对照组及观察组，对照组给予常规剂量维生素C(2g)经稀释后外周静脉输注，观察组给予大剂量维生素C(10g)经稀释后外周静脉输注，均连用7d，观察治疗前及治疗7d后两组患者收缩压及心率的变化，同时比较外周血中CK-MB、cTnI、BNP、血浆维生素C、 MDA及SOD的浓度差异。
1.WT (CLP + Vit C) 2.WT (CLP) 3.Gulo−/− (CLP + Vit C) 4.Gulo−/− (CLP)
AST
Cr
16 Mediators of Inflammation.2017,12-25
17
结论：肠外补充维生素C可改善脓毒症和脓毒症诱发的MODS
预后；机制与改善细胞免疫抑制相关。
• Ascorbate (200 mg/kg) or saline vehicle was injected i.v. at 30 min before CLP
结论： Vit C通过调节

脓毒血症专题知识讲座培训课件

脓毒性休克(septic shock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。
sepsis=SIRS+infection
3/10/2021
• 到2020年在美国每年就会增加100万的病例。 • 中国每年不低于400万例
3/10/2021
脓毒血症专题知识讲座
4
Sepsis的死亡率
• 现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。2005年美国人口调查的数据显示每年大约有 23万患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目前的估计。
P •遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并
且调节个体对治疗的反应 •大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
3/10/2021
脓毒血症专题知识讲座
13
感染的特点由微生物种类、感染源决定
I 结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决定 PROWESS（APC治疗严重脓毒症全球试验）显示脓毒症：泌尿系感染 28 天内的病死率是 21%, 肺部感染34%(p<0.01)
脓毒血症专题知识讲座
20
炎症反应和多器官功能障碍学说
┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌
︳
↓
↓
︳组织缺血缺氧 ←――血管收缩
炎症细胞 ↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制
︳肾上腺能受体敏感性下降
︳
↓
︳内脏血管重新开放(再灌注)

脓毒症相关心肌抑制PPT课件

无创检测技术
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各种炎症介质和细胞因子的作用，导致心肌收缩和舒张功能受损，从而影响心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、血压下降、心率增快、呼吸困难等，严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反应，导致组织损伤和器官功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导致组织缺氧和器官功能不全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑制患者中的疗效和安全性。

脓毒症介绍PPT培训课件

对疑似脓毒症的患者，应及早进行诊断和治疗，以降低并发症的发生率。
及早诊断和治疗
合理应用抗生素
加强支持治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，合理选用抗生素，以减少耐药菌的产生和感染扩散。
包括补充血容量、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等，以提高患者的免疫力。
03
02
01
感染性休克治疗
应积极进行液体复苏，使用血管活性药物维持血压，同时加强抗感染治疗。
脓毒症
汇报人：XXX
2024-01-13
目录
脓毒症概述诊断与鉴别诊断治疗原则与措施并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脓毒症概述
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。其特征是病原体与宿主免疫系统间的相互作用导致细胞和组织损伤。
定义
脓毒症的发病机制涉及复杂的免疫和炎症反应。感染引发炎症反应，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些介质可导致血管通透性增加、血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
机遇
随着医学科技的不断发展，脓毒症的诊断和治疗手段将不断完善。同时，社会各界对脓毒症的关注度不断提高，为脓毒症的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
THANKS
感谢您的观看。
早期诊断与预后评估
研究脓毒症早期诊断的生物标志物和预测模型，提高诊断准确性和及时性，同时关注脓毒症患者的预后评估和康复管理。
治疗策略与新药研发
针对脓毒症的发病机制，研究有效的治疗策略，包括抗感染治疗、免疫治疗、支持治疗等，同时积极开展新药研发，为患者提供更多治疗选择。
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来脓毒症治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因、免疫状态等制定个性化治疗方案。

脓毒症心肌损伤及检测治疗PPT课件

个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控

遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表

脓毒症介绍演示培训课件

疼痛管理
针对患者可能出现的疼痛症状，采取药物治疗、物理治疗等
方法进行缓解。
营养支持
根据患者的营养状况，制定合理的饮食计划，提供必要的营养支持。
运动康复
指导患者进行适量的运动锻炼，提高身体素质和免疫力，促进身体康复。
心理调适
帮助患者进行心理调适，减轻焦虑、抑郁等负面情绪对生活
质量的影响。
06
，了解患者的病情变化。
健康教育
向患者及其家属提供脓毒症相关的健康教育，包括疾病知识、治疗方法、预防措施等。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患
者树立战胜疾病的信心。
生活方式干预
指导患者改善生活方式，如合理饮食、适量运动、保持充足睡眠等，以促进身体康复。
生活质量改善建议
治疗方法及注意事项
详细介绍脓毒症的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗等，并告知患者在治疗过程中需要注意的事项，如脓毒症的并发症，如肺部感染、尿路感染等，提供相应的预防措施和建议。
心理支持方法
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理解他们的担忧和焦虑，给予情感上的支
器官功能评估
检查患者的心、肺、肝、肾等器官功能，了解脓毒症对这些器官的影
响。
炎症指标评估
通过检测血液中的炎症指标，如C反应蛋白、降钙素原等，评估患者的
炎症状况。
生活质量评估
采用生活质量评估量表，了解患者在脓毒症后
的生活质量状况。
随访管理策略
01
02
03
04
定期随访
建立患者随访档案，定期对患者进行电话、短信或门诊随访
积极治疗原发感染，减轻全身炎症反应，保护重要器官功能，降低MODS的发生率。

脓毒症PPT课件

15
4.补充血小板血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1~2Ｕ治疗血小板在(5～30)×109/L ，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板
.——周荣斌
液体复苏有效标准
❖维持平均动脉压达到65--70mmHg； ❖心输出量及氧输送，Scvo2≥70%为最佳； ❖血乳酸水平，两小时病人的血乳酸降低20%； ❖微循环指标。
16
.——周荣斌
病因治疗
早期应用抗菌素，在一小时之内就给与有效的抗菌素治疗，抗菌素的应用最迟不能低于四小时；
抗菌素覆盖面广，要重击，联合用药；
抗菌素应用时间一般在7--10天；
17
.——周荣斌
支持治疗
其他治疗血糖监测
营养支持
体温的控制
肾功能支持
稳定内环境
18
.——周荣斌
➢路漫漫兮…………
谢谢
19
.——周荣斌
脓毒症
SEPSIS
主要内容
1
概念
2 脓毒症特点及病理生理机制
3
临床表现及诊断标准
4
治疗
2
.——周荣斌
一、概念
脓毒症严重脓毒症脓毒性休克
是感染因素引起机体的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和衰竭
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭
是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注
感染
全身表现
临床症状及监测指标
器官功能障碍
血流动力学
10
组织灌注变化
.——周荣斌
脓毒症诊断标准
脓毒症是感染因素引起机体的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和衰竭。

脓毒症演示课件

不良反应的发生。
03
密切监测抗生素疗效和不良反应
在使用抗生素过程中，医生应密切监测患者的病情变化，评估抗生素的
疗效和不良反应。如出现治疗效果不佳或严重不良反应，应及时调整治
疗方案。
液体复苏和营养支持策略
液体复苏
脓毒症患者常伴有血容量不足和组织器官灌注不足，医生应根据患者的具体情况制定液体复苏方案。在液体复苏过程中，应密切监测患者的生命体征和出入量，避免过度输液
心肌抑制
脓毒症时，心肌细胞可能受到抑制，导致心肌收缩力下降。
血管舒张
脓毒症可引起全身性血管舒张，导致血压下降。
呼吸系统功能障碍
呼吸急促
脓毒症时，机体需要增加氧气供应，导致呼吸急促。
急性呼吸窘迫综合征
部分脓毒症患者可能需要机械通气以维持呼吸功能。
肺水肿
脓毒症可引起肺血管通透性增加，导致肺水肿。
01
合理选择抗生素
根据感染部位、病原体种类和药敏试验结果，合理选择抗生素是治疗脓
毒症的关键。医生应熟悉各类抗生素的抗菌谱、作用机制和不良反应，
并根据患者病情制定个体化治疗方案。
02
注意抗生素使用剂量和时间
抗生素的使用剂量和时间应根据患者的具体情况进行调整。医生应确保
抗生素的使用剂量足够、使用时间合理，以充分发挥其治疗效果并减少
真菌
在某些情况下，真菌也可能成为脓毒症的致病菌，如念珠菌、曲霉等。真菌感染通常发生在免疫力低下的人群中。
病毒
虽然病毒不是脓毒症的主要致病菌，但在某些情况下，病毒也可能导致脓毒症的发生，如流感病毒、艾滋病病毒等。
感染途径与传播方式
血源性感染
细菌或真菌等病原体通过血液循环播散至全身，引发脓毒症。这种感染途径常见于皮肤破损、静脉导管感染、肺炎等情况。

医学脓毒性心肌病培训ppt课件

o 研究表明， Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中， SIC的发生率可能超过50%。
2
概述
o SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
o 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
o B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。
o 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混淆。
9
临床治疗
o 积极治疗原发病，祛除诱因。
n 为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
n 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。
11
CRRT
o 液体管理。 n 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
o 维持内环境。 o 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。 o 为营养及代谢支持创造条件。
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 o 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7％患者出现严重心衰。 o 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。
8
临床表现
o SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
05.脓毒性心肌病
1
概述
o 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。

脓毒症相关心肌抑制PPT参考幻灯片

脓毒症心肌抑制 sepsis and septic shock仍是ICU病房内主
要致死病种。 • 1951 年,Waisbren 首先报道脓毒症可导致心肌抑制。 • 脓毒症时心肌抑制( septic myocardial dysfunction ,
SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近 50 %脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70 %～90%。
2020/4/7
11
生存率； • 3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提
升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注状态（如ScVO2<70%,CI<2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。 • 4调节机体的免疫力，增强抵抗力； • 5 密切监护和器官支持； • 6 拮抗TNF-α，IL-1β，未发现治疗效果； • 7 他汀类药物-早期应用能够降低死亡率；
2020/4/7
10
参考文献
• 王永清, 樊寻梅. 脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制. 小儿急救医学, 2005, 4 :151-153.
• 杨乐, 邹晓静, 李树生, 万磊, 姚尚龙, 杨光田. 脓毒症心肌抑制研究进展. 内科急危重症杂志,2010 ,16 :46.
• Zanotti-Cavazzoni SL, Guglielmi M, Parrillo JE, et al. Fluid resuscitation influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of sepsis. Intensive Care Med 2009; 35:748–754.
黏附和活化,舒肥厚及扩大，损害
张血管，调节血细胞膜，降低心肌

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线
超微结构破
粒
坏，呼吸功
体
能受损
氧自由基
代谢紊乱，心肌抑制
SMD治疗
• 1积极清除感染灶 • 2 液体复苏：住院6小时内适度的液体复苏能提高
生存率；
• 3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注状态（如ScVO2<70%,CI<2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。
• Flierl MA , Rittirsch D , Huber2Lang MS , et al . Molecular E2 vent s in t he Cardiomyopat hy of
SMD表现
• 1临床表现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和血管活性药物反应差；
• 2超声心动图：LVEF下降； left ventricular stroke volume (LVSV)明显下降，收缩峰值压力/ 收缩末期容积比值下降；左室壁运动减低，严重时可合并左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。
SMD发生机制1
1 儿茶酚胺
肾上腺素能受体
G蛋白
2
腺苷酸 cAMP PKA 环化酶
心肌细胞内钙超
载，收缩过度而损伤或心肌抑制
肌钙蛋白磷酸化
Ca 2+
1
细胞膜 L型钙通道
Ryano
dine 受体
肌浆网 Ca释放
Ca 2+
心肌收缩 2
肌浆网膜蛋白
心肌收缩
肌浆网（PLB）
功能受损
Ca2+ATP酶
• Zanotti-Cavazzoni SL, Guglielmi M, Parrillo JE, et al. Fluid resuscitation influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of sepsis. Intensive Care Med 2009; 35:748–754.
脓毒症相关心肌抑制
背景介绍
• severe sepsis and septic shock仍是ICU病房内主
要致死病种。 • 1951 年,Waisbren 首先报道脓毒症可导致心肌抑制。 • 脓毒症时心肌抑制( septic myocardial dysfunction ,
SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近 50 %脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70 %～90%。磷酸化3SMD发生机制2
TNF-α，IL-1β
cNOS
iNOS
保护心肌免受缺亚硝酸盐产生增加,
血-再灌注损伤、引发心脏炎性细胞
减少血小板聚集、浸润、心肌纤维化、
黏附和活化,舒肥厚及扩大，损害
张血管，调节血细胞膜，降低心肌
压和心率
收缩力
胞内钙调系统紊乱,激活钙依赖性蛋白激酶、黄嘌呤氧化酶形成
• 4调节机体的免疫力，增强抵抗力； • 5 密切监护和器官支持； • 6 拮抗TNF-α，IL-1β，未发现治疗效果； • 7 他汀类药物-早期应用能够降低死亡率；
参考文献
• 王永清, 樊寻梅. 脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制. 小儿急救医学, 2005, 4 :151-153.
• 杨乐, 邹晓静, 李树生, 万磊, 姚尚龙, 杨光田. 脓毒症心肌抑制研究进展. 内科急危重症杂志,2010 ,16 :46.
• 3 血流动力学监测：可有CI、GEF值下降，SVRI升高等。
• 4 cTnI,cTnT升高。 • 5 Pro-BNP明显升高，且与预后相关。
SMD发生机制
内毒素
TNF-α，IL-1β，C5a
外周血管扩张，心脏充盈受限，CO下降
抑制心肌收缩力，顺应性及功能
心肌抑制
SMD发生机制
• 肾上腺素能受体 • 钙离子转运 • 心肌抑制因子 • 线粒体功能