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吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性分析骨肉瘤是一种恶性肿瘤，发病率在所有恶性骨肿瘤中约占35％，占整个骨肉瘤发病的96％。
骨肉瘤的治疗一直是临床上的难题，尤其是晚期复发转移性骨肉瘤，治疗难度更大。
目前，吉西他滨联合多西他赛方案已成为治疗晚期复发转移性骨肉瘤的一线治疗方案之一。
本文旨在探讨吉西他滨联合多西他赛方案在治疗晚期复发转移性骨肉瘤中的有效性及安全性。
一、吉西他滨联合多西他赛方案的治疗效果1.1 吉西他滨的有效性吉西他滨是一种新型的抗肿瘤药物，它可以阻断DNA复制和细胞分裂，从而抑制肿瘤细胞生长和增殖。
研究表明，吉西他滨能够有效地抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭，并且在治疗晚期复发转移性骨肉瘤时有显著的疗效。
一项临床研究发现，吉西他滨联合顺铂方案治疗复发转移性骨肉瘤的疗效明显，总有效率达到了60％以上。
而且，吉西他滨联合替莫唑胺还可以显著提高患者的生存率，延长患者的生存时间。
吉西他滨在治疗晚期复发转移性骨肉瘤中具有显著的疗效。
吉西他滨和多西他赛都是新型的抗肿瘤药物，它们具有不同的作用机制，可以通过不同途径抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
将吉西他滨和多西他赛联合应用在治疗晚期复发转移性骨肉瘤中，可以发挥它们的协同作用，达到更好的治疗效果。
2.1 药物的毒副作用吉西他滨和多西他赛作为化疗药物，在治疗过程中会产生一定的毒副作用，如骨髓抑制、恶心呕吐、脱发等。
这些毒副作用在合理用药、严密监测的情况下是可以控制的。
研究表明，吉西他滨和多西他赛联合应用在治疗晚期复发转移性骨肉瘤中的毒副作用并不严重。
一项临床研究显示，患者在接受吉西他滨联合多西他赛治疗后的白细胞计数、血小板计数等指标并没有明显下降，说明吉西他滨联合多西他赛方案对骨髓功能的抑制不严重。
2.2 其他的安全性考虑除了毒副作用外，吉西他滨和多西他赛还有一定的心脏毒性和神经毒性。
在治疗晚期复发转移性骨肉瘤的过程中，一般不会出现心脏毒性和神经毒性的表现。
多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌的临床价值分析【摘要】前列腺癌主要是临床上男性生殖系统中一种比较常见的肿瘤疾病，随着我国人口的增加，患有此类疾病的患者也逐渐增加，激素难治性前列腺癌疾病是我国临床上最近依旧还在研究的一类课题，也是临床上治疗的重点难点之一，随着社会的发展，我国人口老龄化的转变，患有激素难治性前列腺癌疾病的老年患者也呈现出逐年上升的趋势，而针对老年人的化疗治疗，更加需要选择一种临床治疗较为显著的方法进行缓解病情。
因此，本文主要分析了采用多西他赛联合泼尼松治疗激素性难治性前列腺癌疾病的临床价值，详细报告如下文所示，以供临床参考以及研究。
【关键词】多西他赛；泼尼松；激素难治性前列腺癌；临床价值；分析激素难治性前列腺癌是临床上比较复杂的一种疾病，也是前列腺癌发展的一种终末阶段，一般采用化疗进行治疗，但是治疗后很容易产生一系列的毒副作用，如骨髓的抑制、出现呕吐现象或者是患者自身出现不同程度的脱发等[1]，严重影响患者的身心健康，影响患者的治疗效果，还会降低患者的生活质量，缩短患者的生存期限，因此，为了能够更好的研究如何治疗激素难治性前列腺癌疾病，本文主要针对采用多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌的临床价值进行了综述。
一、多西他赛多西他赛主要是一种紫杉醇衍生物[2]，主要是能够有效通过增强或者是抑制患者自身的微管蛋白聚合作用，从而对患者的肿瘤细胞分裂进行一定的破坏，最终促进治疗的效果。
临床上采用多西他赛进行治疗，一般在化疗的时候按照75mg/m2的用量进行化疗，当患者出现呕吐等反应时，应该对患者进行针对性处理干预，以免再次发生不良现象。
另外，采用多西他赛药物化疗可以有效的诱导患者自身肿瘤细胞逐渐走向凋亡，还能够对肿瘤细胞的增殖具有一定的抑制作用，另外，采用多西他赛进行治疗，能够有效减低前列腺癌细胞的侵袭。
但是，相关资料表明[3]，单独使用多西他赛进行治疗激素难治性前列腺癌疾病，很有可能会产生一定的毒副作用，从而降低了患者的治疗效果，降低患者的生活质量。
据中国肿瘤登记中心2018年发布的数据显示，肺癌在我国男性肿瘤发病患者中占首位，在女性中位列第三［1］。
按照病理类型，肺癌可分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）约占80%［2］。
靶向治疗、细胞治疗和免疫治疗的快速发展为患者带来了希望，但目前化疗仍然是NSCLC 治疗的主要手段。
肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是导致临床化疗失败的主要原因。
因此，对多药耐药（multidrug resistance ，MDR ）机制的研究仍是当今肿瘤研究领域的一个热点。
肺癌的MDR 机制涉及膜转运蛋白介导的药物外排泵、酶介导的肿瘤细胞解毒和DNA 修复功能增强、凋亡调控基因异常、信号转导因子发挥抗凋亡机制等多种途径，这些途径中的关键基因和蛋白都与诱发肿瘤细胞形成耐药表型相关［3，4］。
本文就近年来有关肺癌MDR 的机制研究及中药在逆转NSCLC 耐药性方面的研究进展作一简单综述。
1ATP 结合盒转运体蛋白ATP 结合盒转运体（ATP-bingding cassette transport ，ABC 转运体）蛋白家族是一大类跨膜蛋白，广泛存在于各种生物体。
ABC 转运体利用ATP 水解产生的能量将底物（包括抗癌药物）从细胞内排出，使细胞内药物的浓度降低，在肿瘤细胞表现为耐药。
在ABC 转运蛋白家族中研究较多的是磷酸化糖蛋白（phosphorylated glycoprotein ，P-gp ）、MDR 相关蛋白（multidrug resistance-associated protein ，MRP ）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein ，BCRP ）等。
这些细胞膜药物转运蛋白均依赖ATP 供能发挥“药泵”作用，能把进入细胞内的药物排出细胞外，降低细胞内药物浓度，导致药物细胞毒作用减弱甚至丧失，降低药物对肿瘤细胞的杀伤作用，从而导致肿瘤细胞耐药［5］。
转录因子KLF5在恶性肿瘤发生中作用的研究进展
李响1 ,宁倩2 ,戴诗琴1 ,唐圣松1,2*
【摘要】Kruppel样因子5(KLF5)是一种能与DNA结合的锌指转录调节因子, 其在乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌和肺癌等多种恶性肿瘤中的作用具有环境依赖性。
微RNA和长链非编码RNA可以调控KLF5的表达。
同时KLF5也可以调控众多的下游靶基因的表达。
本文主要介绍了KLF5在恶性肿瘤中的作用，也分析了在不同的细胞状态下通过调节KLF5蛋白的水平而影响下游基因表达的机制差异。
深入研究这些差异性或能进一步揭示KLF5在肿瘤发生发展中的作用规律。
【期刊名称】中南医学科学杂志
【年(卷)，期】2019(047)003
【总页数】5
【关键词】Kruppel样因子5 ;恶性肿瘤；环境依赖性；微RNA
•讲座与综述.
基金项目：湖南省科技计划重点资助项目(2017SK2183);湖南省自然科学基金(2019JJ50416).
1993年人们在黑腹果蝇基因Kruppel中发现其同系物KLF1,随后陆续证实其有多种同源基因,现称为Kruppel样因子家族(Kruppel-like factors, KLFs)[l]o KLF5是KLFs家族中研究较多的成员之一，其蛋白的C末端有三个能与DNA 结合的锌指结构,属于DNA结合转录调节因子家族,具有多种生物学功能。
KLF5在人体结肠、食管、皮肤、小肠、胃、膀胱等组织中广泛表达，在炎症、肿瘤、肥胖、心血管等生理病理进程中发挥看重要作用。
近年来研究发现KLF5。
吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性分析1. 引言1.1 背景介绍骨肉瘤是一种恶性肿瘤，常见于儿童和青少年。
虽然骨肉瘤在儿童和青少年中相对较常见，但其晚期复发转移性形式的治疗仍然是一个挑战。
传统治疗方法包括手术切除、放疗和化疗，对于晚期复发转移性骨肉瘤患者的治疗效果仍然不尽如人意。
本研究旨在对吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性进行分析，以期为临床治疗提供更多的依据和参考。
1.2 研究目的研究目的是评估吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性。
具体包括分析该治疗方案对患者的生存期、疼痛缓解和生活质量等临床指标的影响，以及评估其在治疗过程中的不良反应和安全性。
通过本研究的结果，旨在为临床医生提供更多关于吉西他滨联合多西他赛方案在治疗晚期复发转移性骨肉瘤中的参考依据，为患者提供更有效、更安全的治疗方案，进一步提高患者的生存率和生活质量。
本研究的目的也在于为未来的临床治疗方案提供启示，促进对晚期复发转移性骨肉瘤的治疗研究和临床实践。
1.3 研究意义骨肉瘤是一种恶性肿瘤，常见于青少年和年轻成年人，具有高度侵袭性和复发转移性的特点。
晚期复发转移性骨肉瘤的治疗困难且预后差，给患者和家属带来重大心理和经济负担。
目前吉西他滨和多西他赛是治疗骨肉瘤的常用药物，但其单药治疗效果有限，且容易出现耐药性和严重的不良反应。
因此，通过研究吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性和安全性，可以为临床医生提供更有效的治疗方案，提高患者的治疗效果和生存质量。
同时，研究结果还可以为开发新的治疗策略提供参考，为改善骨肉瘤患者的预后和生存率做出贡献。
通过本研究，我们可以更深入了解吉西他滨和多西他赛的联合应用对晚期复发转移性骨肉瘤的疗效和安全性，为临床实践提供科学依据和临床指导。
2. 正文2.1 吉西他滨和多西他赛方案的治疗机制分析骨肉瘤是一种常见的恶性肿瘤，晚期复发转移性骨肉瘤的治疗一直是临床上的难题。
吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性分析引言骨肉瘤是一种罕见但恶性的肿瘤，主要发生在儿童和青少年的骨骼部位。
虽然在近年来的治疗手段不断进步，但晚期复发转移性骨肉瘤的治疗依然面临巨大的挑战，患者的存活率仍然较低。
吉西他滨和多西他赛是两种常用的抗肿瘤药物，通过二者联合使用来治疗晚期复发转移性骨肉瘤，可望提高疗效，但其安全性尚待进一步证实。
本文旨在分析吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性。
研究方法通过检索PubMed、Embase、Cochrane等数据库，筛选出2010年至2021年关于吉西他滨联合多西他赛治疗晚期复发转移性骨肉瘤的相关文献，总结临床试验资料，包括疗效评价指标和不良反应报告。
并进行药理学和毒理学机制分析，为临床应用提供理论指导。
疗效分析吉西他滨和多西他赛是两种通过不同机制抑制肿瘤生长的药物，二者联合使用可产生协同效应，对晚期复发转移性骨肉瘤具有较高的疗效。
临床试验数据显示，该方案治疗后患者的总生存期、无进展生存期和总有效率均较高，且对多种亚型的骨肉瘤均具有一定的疗效。
研究还发现，吉西他滨联合多西他赛可以通过诱导凋亡、抑制血管生成、增加肿瘤细胞的毒性效应等机制发挥抗肿瘤作用，为临床治疗提供了更多的选择。
安全性分析尽管吉西他滨联合多西他赛方案在治疗骨肉瘤中表现出较高的疗效，但其安全性也备受关注。
临床试验中发现，患者在接受该方案治疗后普遍出现不同程度的骨髓抑制、消化道反应、肝肾功能异常等不良反应，其中以骨髓抑制最为常见。
在临床应用中需要密切监测患者的血常规、肝肾功能等指标，并根据患者的具体情况调整治疗方案，以降低不良反应的发生率。
结论吉西他滨联合多西他赛方案作为治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效药物组合，具有较高的疗效，但在临床应用中仍需注意其安全性。
在进行治疗时，医务人员应全面评估患者的身体状态和病情，掌握用药的适宜性和剂量控制，以期尽可能提高疗效，减少不良反应的发生。
吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性分析晚期复发转移性骨肉瘤是一种十分严重的恶性肿瘤，目前我们的治疗手段还比较少，难度也相对较大。
针对这种情况，近年来，越来越多的临床研究开始关注吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性。
下面我们将对这一研究展开分析，希望为临床治疗提供参考依据。
吉西他滨联合多西他赛方案是一种常见的治疗晚期复发转移性骨肉瘤的方案之一。
我们需要了解一下这两种药物吉西他滨和多西他赛分别是什么。
吉西他滨是一种抑制DNA合成的抗癌药物，能够干扰癌细胞的DNA复制，从而达到抑制癌细胞生长和扩散的作用。
多西他赛则是一种微管聚合抑制剂，能够阻断肿瘤细胞的有丝分裂，使癌细胞无法分裂并逐渐死亡。
这两种药物在治疗骨肉瘤方面具有较好的疗效，并且常常被应用于联合使用，以增强治疗效果。
在进行实际治疗时，吉西他滨联合多西他赛方案的治疗效果如何呢？一项针对这一问题的研究对晚期复发转移性骨肉瘤患者进行了观察和统计。
研究结果显示，患者在接受吉西他滨联合多西他赛方案治疗后，有明显的肿瘤缩小和生存期延长的趋势。
尤其是对于晚期复发转移性骨肉瘤的患者，这一方案的治疗效果更是显著，较之其他常规治疗方法有明显的优势。
在部分患者中，肿瘤的缩小甚至进一步通过手术或放疗进行了治疗。
可以说吉西他滨联合多西他赛方案治疗在晚期复发转移性骨肉瘤中的有效性是得到了认可的。
具体疗效还需根据患者的具体情况进行评估。
另外一个需要考虑的问题就是治疗的安全性。
吉西他滨联合多西他赛方案的治疗会对患者的身体造成怎样的影响？在这一方案的治疗中，我们也要重视药物的毒副作用问题。
研究结果表明，吉西他滨联合多西他赛方案的主要副作用包括骨髓抑制、腹泻、恶心、呕吐等。
骨髓抑制是最为严重的一种毒副作用，可能导致患者的血小板、红细胞和白细胞等关键指标下降，进而出现贫血、出血等并发症。
部分患者可能会出现肝肾功能异常、心脏毒性等副作用。
㊀收稿日期:２０２２－０３－３０作者简介:陈烨(１９６５－)ꎬ男ꎬ辽宁沈阳人ꎬ研究员ꎬ博士生导师ꎬ研究方向:创新药物研发.㊀∗通讯作者:陈烨ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｃｈｅｎｙｅ＠１６３.ｃｏｍ.㊀㊀辽宁大学学报㊀㊀㊀自然科学版第５０卷㊀第４期㊀２０２３年ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＬＩＡＯＮＩＮＧＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓＥｄｉｔｉｏｎＶｏｌ.５０㊀Ｎｏ.４㊀２０２３Ｓｒｃ蛋白激酶的研究进展陈㊀烨∗ꎬ王㊀智ꎬ傅浩栋ꎬ车㊀晋(辽宁大学药学院ꎬ辽宁沈阳１１００３６)摘㊀要:类固醇受体辅激活因子(ＳｔｅｒｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒꎬＳｒｃ)是一种由Ｓｒｃ原癌基因编码的非受体型酪氨酸激酶ꎬ属于Ｓｒｃ家族蛋白激酶(Ｓｒｃ￣ｆａｍｉｌｙｋｉｎａｓｅｓꎬＳＦＫｓ)的核心成员.Ｓｒｃ广泛存在于人体细胞中ꎬ可调节细胞分裂㊁运动㊁黏附㊁血管生成和存活等多种过程ꎬ对维持机体的正常生理功能活动具有重要作用.Ｓｒｃ诱导各种恶性细胞的转化ꎬ在多种肿瘤细胞中都有发现ꎬ可以参与肿瘤的产生㊁生长㊁转移等多方面.与Ｓｒｃ相关的信号通路异常激活或过表达会导致机体异常ꎬ进而导致癌症的产生.本文主要综述了Ｓｒｃ的结构㊁Ｓｒｃ的信号通路㊁Ｓｒｃ对癌症治疗的作用及其抑制剂等.关键词:ＳｒｃꎻＳｒｃ信号通路ꎻ癌症ꎻ抑制剂中图分类号:Ｒ７３㊀㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１０００－５８４６(２０２３)０４－０３５９－０７ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＳｒｃＰｒｏｔｅｉｎＫｉｎａｓｅＣＨＥＮＹｅ∗ꎬＷＡＮＧＺｈｉꎬＦＵＨａｏ￣ｄｏｎｇꎬＣＨＥＪｉｎ(ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓꎬＬｉａｏｎｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＳｈｅｎｙａｎｇ１１００３６ꎬＣｈｉｎａ)Ａｂｓｔｒａｃｔ:㊀Ｓｔｅｒｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ(Ｓｒｃ)ｉｓａｋｉｎｄｏｆｎｏｎ￣ｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｓｅｎｃｏｄｅｄｂｙＳｒｃｐｒｏｔｏ￣ｏｎｃｏｇｅｎｅｓꎬｗｈｉｃｈｉｓａｃｏｒｅｍｅｍｂｅｒｏｆＳｒｃ￣ｆａｍｉｌｙｋｉｎａｓｅｓ(ＳＦＫｓ).Ｓｒｃｉｓｗｉｄｅｌｙｐｒｅｓｅｎｔｉｎｈｕｍａｎｃｅｌｌｓａｎｄｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｎｏｒｍａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅｂｏｄｙｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｖａｒｉｏｕｓｐｒｏｃｅｓｓｅｓｓｕｃｈａｓｃｅｌｌｄｉｖｉｓｉｏｎꎬｍｏｖｅｍｅｎｔꎬａｄｈｅｓｉｏｎꎬａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌ.Ｓｒｃｉｎｄｕｃｅｓｔｈｅｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｖａｒｉｏｕｓｍａｌｉｇｎａｎｔｃｅｌｌｓꎬｗｈｉｃｈｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｉｎａｖａｒｉｅｔｙｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓａｎｄｃａｎｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅꎬｇｒｏｗｔｈａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｔｕｍｏｒｓ.ＡｂｎｏｒｍａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｒｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳｒｃ￣ｒｅｌａｔｅｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｃａｎｌｅａｄｔｏａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎｔｈｅｂｏｄｙｔｈａｔｌｅａｄｔｏｃａｎｃｅｒ.ＩｎｔｈｉｓｐａｐｅｒꎬｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅꎬｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙꎬｒｏｌｅｏｆＳｒｃｉｎｃａｎｃｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｉｔｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓａｒｅｄｉｓｃｕｓｓｅｄ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:㊀ｓｔｅｒｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ(Ｓｒｃ)ꎻＳｒｃｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙꎻｃａｎｃｅｒꎻｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ㊀㊀０㊀引言全球癌症死亡例数和发病例数持续上升[１]ꎬ癌症已经成为威胁人类健康的最大敌人.酪氨酸激酶(ＴｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅꎬＴＫｓ)作为抗肿瘤药物研究的重要靶点ꎬ起到将细胞外环境中的信号传递到细胞内部的作用[２].根据是否具有细胞外配体结合和跨膜结构域的受体样特征ꎬＴＫｓ可以分为受体酪氨酸激酶(ＲｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｓꎬＲＴＫｓ)和非受体酪氨酸激酶(ＮｏｎｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅꎬＮＲＴＫｓ).类固醇受体辅激活因子(ＳｔｅｒｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒꎬＳｒｃ)属于ＮＲＴＫｓꎬ能够参与细胞内信号转导并调节生命活动的生化反应ꎬ对维持细胞㊁组织和器官的稳态具有十分重要的意义[３].临床研究表明ꎬＳｒｃ在肺癌[４]㊁乳腺癌[５]等肿瘤细胞的产生㊁转移中有重要作用.１㊀Ｓｒｃ的结构Ｓｒｃ约为６０ｋｕꎬＳｒｃ与Ｂｌｋ(Ｂ淋巴酪氨酸激酶)㊁Ｆｇｒ(猫肉瘤病毒原癌基因同系物)㊁Ｆｙｎ(致密物酪氨酸激酶)㊁Ｈｃｋ(造血细胞激酶)㊁Ｌｙｎ(一种酪氨酸蛋白激酶)㊁Ｌｃｋ(淋巴细胞特异性激酶)㊁Ｙｅｓ(一种酪氨酸蛋白激酶)㊁Ｙｒｋ(一种酪氨酸蛋白激酶)共同构成Ｓｒｃ家族蛋白激酶(ＳＦＫｓ)[６].基于它们的氨基酸序列差异ꎬＳｒｃ分为两个亚家族ꎬ第一类包括Ｓｒｃ㊁Ｆｙｎ㊁Ｙｅｓ和Ｙｒｋꎬ第二类包括Ｂｌｋ㊁Ｆｇｒ㊁Ｈｃｋ㊁Ｌｃｋ和Ｌｙｎꎬ主要存在于造血细胞中.Ｓｒｃ结构由ＳＨ１㊁ＳＨ２㊁ＳＨ３㊁ＳＨ４组成[７]ꎬ其中ＳＨ４是膜附着所必需的ꎻＳＨ２和ＳＨ３结构域不但可以将Ｓｒｃ定位到合适的细胞位置ꎬ而且参与调节Ｓｒｃ的催化活性ꎻＳＨ１含有自身磷酸化位点酪氨酸４１６(Ｔｙｒ４１６)ꎬ可以激活Ｓｒｃ活性ꎬ而Ｃ端调节域的酪氨酸５２７(Ｔｙｒ５２７)是磷酸化的调节位点和抑制因子ꎬ可以抑制Ｓｒｃ的活性ꎬ在终止ＳＦＫｓ的功能中起着至关重要的作用[８].２㊀Ｓｒｃ信号通路的调节２.１㊀Ｓｒｃ与ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路ＰＩ３Ｋ(Ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ￣３￣ｋｉｎａｓｅｓꎬＰＩ３Ｋ)是磷脂酰肌醇－３－激酶ꎬＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ(蛋白激酶)信号通路广泛存在于肿瘤细胞中ꎬ影响着细胞的基本生命活动.研究表明ꎬ通过使用特异性Ｓｒｃ抑制剂ＰＰ２(４－氨基－５－(４－氯苯基)－７－(ｔ－丁基)吡唑[３ꎬ４￣ｄ]嘧啶)处理肝癌细胞显著降低了Ａｋｔ磷酸化水平ꎬ阻止ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路的过表达或磷酸化ꎬ从而抑制恶性肿瘤细胞的异常增殖ꎻ另外ꎬＰＰ２因进一步调节下游蛋白的功能而发挥生物抑制作用[９].Ｌｉｕ等[１０]研究表明ꎬ乙型肝炎病毒表面大抗原(ＬａｒｇｅｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｓｕｒｆａｃｅａｎｔｉｇｅｎꎬＬＨＢｓ)通过Ｓｒｃ信号通路促进ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ活化ꎬＬＨＢｓ的表达可加速Ｇ１－Ｓ(ＤＮＡ合成前期－ＤＮＡ合成期)细胞周期进程并激活Ｓｒｃ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路ꎬ诱导肝癌发生.２.２㊀Ｓｒｃ与ＦＡＫ信号通路局部黏着斑激酶(ＦｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅꎬＦＡＫ)是一种细胞质蛋白酪氨酸激酶ꎬＦＡＫ由一个Ｎ端的ＦＥＲＭ(４.１￣ｅｚｆｉｎ￣ｒａｄｉｘｉｎ￣ｍｏｅｓｉｎ)结构域ꎬ一个中心激酶结构域和一个Ｃ端黏着斑靶向(ＦＡＴ)组成.ＦＡＫ的Ｎ端接受来自上游的整合素等信号分子ꎬ活化ＦＡＫ并使其磷酸化ꎬＦＡＫ进而激活下游信号通路并亲自参与多条信号通路转导[１１].Ｓｒｃ激活ＦＡＫ并启动其向细胞膜的转运ꎬ在细胞膜上ＦＡＫ与整合素结合并调节整合素介导的黏附作用.Ｔｈａｍｉｌｓｅｌｖａｎ等[１２]采用细胞外压力诱导Ｓｒｃ激活ꎬ它们将ＰＩ３Ｋ㊁ＦＡＫ和Ａｋｔ１(蛋白激酶Ｂ)信号通路联动起来ꎬ使胞浆中的ＦＡＫ㊁ｐ８５(ＰＩ３Ｋ的调节亚基)和Ａｋｔ随后转移到细胞膜上ꎬ通过ＦＡＫ与β１(转化生长因子－β１)整合素异源二聚体结合ꎬ能够调节β１整合素异源二聚体与基质蛋白的结合亲和性ꎬ整合素结合亲和性的改变可以促进结肠癌细胞的０６３㊀㊀㊀辽宁大学学报㊀㊀自然科学版２０２３年㊀㊀㊀㊀黏附[１２].２.３㊀Ｓｒｃ与ＳＴＡＴ３信号通路信号转导和转录激活因子(ＳｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒｓａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｓｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎꎬＳＴＡＴｓ)是一类具有类似结构的细胞质转录因子家族ꎬ起到转导细胞外细胞因子和生长因子的功能.ＳＴＡＴ３(信号转导和转录激活因子３)是ＳＴＡＴｓ的重要成员ꎬ可直接或通过其他转录因子间接调节基因表达.ＳＴＡＴ３除了是细胞因子受体的下游ꎬ还可以被生长因子受体和非受体酪氨酸激酶激活[１３].ＳＴＡＴ３信号通路常在恶性细胞中被激活ꎬ能诱导大量对癌症产生至关重要的基因ꎬ成为癌症的主要内在途径.Ｚｈｕ等[１４]研究表明ꎬＡｈＲ－Ｓｒｃ－ＳＴＡＴ３－ＩＬ－１０信号通路是参与炎性巨噬细胞免疫调节的关键通路ꎬ芳烃受体(ＡｈＲ)通过Ｓｒｃ－ＳＴＡＴ３信号通路促进炎症巨噬细胞中１Ｌ－１０(白细胞介素１０)的表达ꎬ从而限制过度炎症的不良后果.３㊀Ｓｒｃ与癌症３.１㊀乳腺癌乳腺癌是全世界女性癌症死亡的最常见原因ꎬ近年来发病率一直呈上升趋势ꎬ严重危害了女性的身体健康.Ｄｊｅｕｎｇｏｕｅ－Ｐｅｔｇａ等[１５]研究表明ꎬ位于线粒体内的Ｓｒｃ在乳腺癌中具有特定的功能ꎬ可以使三阴性乳腺癌更具侵袭性ꎬ并改变线粒体代谢.在８７例三阴性乳腺癌和９３例非三阴性乳腺癌中检测Ｓｒｃꎬ结果显示ꎬＳｒｃ都有表达ꎬ且在三阴性乳腺癌中的表达频率高于非三阴性乳腺癌ꎬ因此ꎬＳｒｃ可能是治疗乳腺癌的潜在靶点[１６].Ｎｇａｎ等[１７]发现Ｓｒｃ介导的ＬＰＰ(脂质瘤首选伴侣)酪氨酸磷酸化对乳腺癌细胞的侵袭和转移至关重要.Ｓｏｎｇ等[１８]研究表明ꎬＳｒｃ在有丝分裂刺激下直接与ｌｉｐｉｎ－１(磷脂酸磷酸酶)相互作用并使其磷酸化ꎬ有助于通过加速磷脂和甘油三酯合成来维持乳腺癌细胞的增殖.３.２㊀肺癌肺癌是一种极其复杂的恶性肿瘤ꎬ它的死亡率在所有肿瘤中位居首位.在肺癌的病例中ꎬ非小细胞肺癌(ＮＳＣＬＣ)占比较大ꎬ是其主要类型.Ｄｏｎｇ等[１９]通过体内和体外实验ꎬ将ＮＳＣＬＣ细胞经不同浓度的槲皮素(Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ)给药ꎬ发现该化合物通过抑制Ｓｒｃ/Ｆｎ１４/ＮＦ－κＢ信号转导发挥抗ＮＳＣＬＣ细胞增殖和转移的作用.Ｚｈａｏ等[２０]采用荧光定量ＰＣＲ法检测６４例肺恶性组织和４０例肺良性病变样本中葡萄糖转运蛋白(Ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｐｒｏｔｅｉｎ￣１ꎬＧｌｕｔ￣１)的表达ꎬ发现肺恶性组织Ｇｌｕｔ－１归一化值显著高于肺良性病变样本ꎬ差异具有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎬ综合数据证实ꎬＧｌｕｔ－１通过整合素β１/Ｓｒｃ/ＦＡＫ信号通路调控ＮＳＣＬＣ细胞增殖㊁迁移㊁侵袭和凋亡ꎬ可作为肺癌治疗的全新靶点.区豪杰等[２１]研究表明ꎬＲＩＴＡ(肿瘤凋亡和Ｐ５３再生化合物)提升肺鳞癌Ｈ２２６(人肺鳞癌细胞ＮＣＩ－Ｈ２２６)细胞内活性氧水平ꎬ细胞内动态平衡被打破ꎬ从而导致Ｓｒｃ/ＳＴＡＴ３信号通路水平下降ꎬ最终诱导肺鳞癌细胞凋亡.３.３㊀前列腺癌前列腺癌是发病率和死亡率相差较大的男性常见恶性肿瘤ꎬ它的发病率随着年龄的增长而快速上升.ＣＸＣ趋化因子配体１－脂质运载蛋白２(ＣＸＣＬ１－ＬＣＮ２)激活Ｓｒｃ信号ꎬ触发上皮－间充质转换(Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎꎬＥＭＴ)ꎬ从而促进前列腺癌细胞的迁移ꎬ导致肿瘤转移增强[２２].Ｄａｉ等[２３]研究发现ꎬ在缺氧条件下Ｓｒｃ可以促进细胞的转移ꎬ这也正是前列腺癌治疗失败的原因ꎬ而Ｓｒｃ抑制剂在缺氧条件下能降低细胞的转移功能ꎬ这表明此类药物具有治疗前列腺癌的潜力.Ｔｅｎｇ等[２４]发现ꎬ达沙替尼阻断Ｓｒｃ信号通路可以增强ＣＹＴ９９７(微管聚合抑制剂)在前列腺癌中的抗癌活性.１６３㊀第４期㊀㊀㊀㊀㊀㊀陈㊀烨ꎬ等:Ｓｒｃ蛋白激酶的研究进展㊀㊀３.４㊀肝癌肝癌是一种预后不良㊁治疗选择有限的恶性肿瘤ꎬ其中肝细胞癌(ＨｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａꎬＨＣＣ)是其主要类型.Ｗａｎｇ等[２５]研究发现ꎬｍｉｃｒｏＲＮＡ２４－２是一种具有癌变功能的ｍｉｃｒｏＲＮＡꎬ至少在人类肝癌中有所体现ꎬ在人类肝癌干细胞(ＬｉｖｅｒｃａｎｃｅｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓꎬＨＬＣＳＣｓ)的实验中发现ꎬｍｉｃｒｏＲＮＡ２４－２通过增强ＨＬＣＳＣｓ中的ＰＫＭ１(Ｐｙｒｕｖａｔｅｋｉｎａｓｅｍｕｓｃｌｅｉｓｏｚｙｍｅ１)来促进Ｓｒｃ的表达ꎬ而Ｓｒｃ正向调节和控制ｍｉｃｒｏＲＮＡ２４－２在ＨＬＣＳＣｓ中的致癌功能.Ｓｕｒｅｓｈ等[２６]研究表明ꎬＳｒｃ－２可能具有致癌或抑癌活性ꎬ这取决于在不同组织中表达的靶基因和核受体ꎻ在肝脏中Ｓｒｃ－２与多个肿瘤抑制因子包括甲状腺受体(ＴＲ)㊁雌激素受体(ＥＲ)等共同激活一个特定的靶基因程序ꎬ从而抑制肿瘤.３.５㊀卵巢癌卵巢癌是最为致命的妇女恶性肿瘤ꎬ其中ꎬ上皮性卵巢癌(ＥｐｉｔｈｅｌｉａｌｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒꎬＥＯＣ)是其主要类型.由于预兆不显著ꎬ一直到晚期才易被发现ꎬ因此往往错过最佳治疗阶段.Ｈｕａｎｇ等[２７]运用免疫组织化学法检测ｃ－Ｓｒｃ(Ｃｅｌｌ￣ｓｔｅｒｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ)在８２例ＥＯＣ患者和２５例良性卵巢病变患者中的表达ꎬ并用２０个正常卵巢组织作为对照ꎬ结果显示ꎬＥＯＣ中ｃ－Ｓｒｃ表达阳性的比例显著高于对照组ꎬ该研究还表明ꎬ通过Ｔｙｒ４１６的磷酸化激活ｃ－Ｓｒｃ可能在卵巢癌发展的早期阶段发挥作用.Ｃｈｅｎｇ等[２８]发现ꎬＺＩＰ１３(Ｚｒｔ￣ａｎｄＩｒｔ￣ｌｉｋｅｐｒｏｔｅｉｎ１３)是卵巢癌转移的主要介质ꎬ可以调节细胞内锌的分布ꎬ激活Ｓｒｃ/ＦＡＫ通路并导致卵巢癌的转移ꎬ因此ꎬＺＩＰ１３可能是预防和治疗卵巢癌转移的一个有价值的治疗靶点.近年来ꎬＢｌｅｙ等[２９]在ＥＯＣ衍生细胞中发现ꎬ胰岛素样生长因子２ｍＲＮＡ结合蛋白１(Ｉｎｓｕｌｉｎｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ￣２ｍＲＮＡ￣ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１ꎬＩＧＦ２ＢＰ１)通过刺激Ｓｒｃ/ＥＲＫ(Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌ￣ｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅ)信号转导来促进卵巢癌侵袭性生长.Ｑｉｕ等[３０]研究发现ＴＲＩＭ５０(Ｔｒｉｐａｒｔｉｔｅｍｏｔｉｆ￣ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ５０)通过靶向Ｓｒｃ并降低其活性来抑制卵巢癌ꎬ这为通过正向调节ＴＲＩＭ５０来治疗Ｓｒｃ过度激活的癌症提供了一种新的思路.３.６㊀宫颈癌宫颈癌是影响中年妇女健康的主要公共卫生问题ꎬ宫颈鳞状细胞癌(ＣＳＣＣ)占宫颈癌的绝大比例.Ｈｏｕ等[３１]采用免疫组织化学法检测２０例正常宫颈组织㊁２０例宫颈原位癌(ＣＩＳ)和８７例宫颈鳞状细胞癌(ＣＳＣＣ)中磷酸化ｃ－Ｓｒｃ的表达.结果显示ꎬ磷酸化ｃ－Ｓｒｃ在正常宫颈组织㊁ＣＩＳ和ＣＳＣＣ中的表达逐渐升高ꎬ此外ꎬ磷酸化ｃ－Ｓｒｃ的表达与宫颈癌的总生存率和复发率相关.Ｄｕ等[３２]研究发现ꎬ整合素α３与ｃ－Ｓｒｃ相互作用并激活ＥＲＫ/ＦＡＫ信号通路ꎬ导致黏着斑形成受损ꎬ这种作用使宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力增强ꎬ并通过分泌基质金属蛋白酶－９(Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ￣９ꎬＭＭＰ－９)诱导宫颈癌血管生成.Ｙａｎｇ等[３３]发现ꎬ膳食油酸诱导的ＣＤ３６(Ｃｌｕｓｔｅｒｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ３６)通过上调Ｓｒｃ/ＥＲＫ信号通路促进宫颈癌细胞生长和转移.３.７㊀胰腺癌胰腺癌是一种高度致命㊁转移较快的消化道肿瘤ꎬ大多数患者在胰腺癌晚期之前一直没有明显症状.Ｋｕｏ等[３４]发现ꎬ在Ｋ－ｒａｓ(ＫｉｒｓｔｅｎＲａｔＳａｒｃｏｍａＶｉｒｕｓ)突变和ｐ５３基因缺失的条件下ꎬβ－连环蛋白通过上调ＰＤＧＦ(Ｐｌａｔｅｌｅｔ￣ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ)/Ｓｒｃ信号ꎬ加速了胰腺癌的发生.Ｌｉ等[３５]研究表明ꎬ天然化合物ＯｂｌｏｎｇｉｆｏｌｉｎＣ(ＯＣ)在体内对胰腺肿瘤的生长发挥抑制作用ꎬ并通过泛素－蛋白酶体途径下调Ｓｒｃ表达来提高吉西他滨(Ｇｅｍｃｉｔａｂｉｎｅ)的敏感性ꎬ有效抑制胰腺癌细胞增殖.Ａｎ等[３６]证实ꎬＯｘｉａｌｉｓｏｂｔｒｉａｎｇｕｌａｔａ甲醇提取物(ＯＯＥ)对胰腺癌细胞ＢｘＰＣ３(Ｂｉｏｐｓｙｘｅｎｏｇｒａｆｔｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａｌｉｎｅ￣３)具有抗癌活性ꎬＯＯＥ调控ＥＲＫ/Ｓｒｃ/ＳＴＡＴ３激活ꎬ并调节与肿瘤发展相关的ＳＴＡＴ３下游基因ꎬ展现了ＯＯＥ作为抗癌药物的可能性.２６３㊀㊀㊀辽宁大学学报㊀㊀自然科学版２０２３年㊀㊀㊀㊀３.８㊀胃癌尽管胃癌发病率有所下降ꎬ但胃癌仍然是全球癌症死亡的常见原因之一.刘江惠等[３７]应用流式细胞术检测ｃ－Ｓｒｃ在５０例胃癌组织和１０例胃黏膜中的表达情况ꎬ结果显示ꎬＳｒｃ在胃癌组织的表达高于胃黏膜组织(Ｐ<０.０１)ꎬ且在临床晚期蛋白表达水平高于临床早期ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５).Ｑｉ等[３８]的研究结果发现ꎬ红景天苷(Ｓａｌｉｄｒｏｓｉｄｅ)通过抑制活性氧(ＲＯＳ)介导的Ｓｒｃ相关信号通路蛋白磷酸化和热休克蛋白７０(ＨＳＰ７０)的表达来阻止胃癌细胞的增殖和迁移.Ｎａｍ等[３９]发现ꎬ塞卡替尼单独或与其他药物联合使用抑制Ｓｒｃ激酶活性可降低胃癌细胞的增殖和迁移.４㊀Ｓｒｃ抑制剂４.１㊀达沙替尼达沙替尼是一种广泛而有效的多酪氨酸激酶抑制剂.它主要用于抑制Ａｂｌ和Ｓｒｃꎬ除此之外还能够抑制ｃ－ＫＩＴ(ｃ￣Ｋｉｔｐｒｏｔｏ￣ｏｎｃｏｇｅｎｅｐｒｏｔｅｉｎ)㊁ＰＤＧＦＲ－α(Ｐｌａｔｅｌｅｔ￣ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒα)㊁ＰＤＧＦＲ－β(Ｐｌａｔｅｌｅｔ￣ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒβ)和肾上腺素受体激酶.聚糖结合蛋白(Ｓｙｎｄｅｃａｎ￣ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎꎬＳＤＣＢＰ)与ｃ－Ｓｒｃ的相互作用ꎬ促进ｃ－Ｓｒｃ在残基４１９处的酪氨酸磷酸化ꎬ增强了三阴性乳腺癌的增殖ꎬ而达沙替尼在残基４１９处抑制ｃ－Ｓｒｃ的酪氨酸磷酸化ꎬ并阻断ＳＤＣＢＰ诱导的细胞循环进展[４０].Ｒｅｄｉｎ等[４１]研究表明ꎬ达沙替尼在ＮＳＣＬＣ中与抗ＰＤ－１免疫疗法协同作用ꎬ可导致肿瘤消退.４.２㊀博舒替尼博舒替尼也是一种小分子Ａｂｌ/Ｓｒｃ双效抑制剂ꎬ但它对ＰＤＧＦＲ和ＫＩＴ(Ｋｉｔｐｒｏｔｏ￣ｏｎｃｏｇｅｎｅｐｒｏｔｅｉｎ)受体无活性.Ｒａｂｂａｎｉ等[４２]研究发现ꎬ博舒替尼通过调节参与癌症生长和骨骼转移的基因ꎬ阻断前列腺癌的侵袭㊁生长和转移.Ｓｒｃ和ｃ－Ａｂ１(Ａｂｅｌｓｏｎｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅ)是神经母细胞瘤的潜在治疗靶点ꎬ博舒替尼单独或与其他化疗药物联合可能是治疗神经母细胞瘤一种有价值的选择[４３].４.３㊀来那替尼来那替尼是一种新型㊁不可逆的人表皮生长因子受体２(Ｈｕｍａｎｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２ꎬＨＥＲ２)靶向酪氨酸激酶抑制剂.曲妥珠单抗(Ｔｒａｓｔｕｚｕｍａｂ)已经被证明可以作为ＨＥＲ２阳性乳腺癌患者的新型疗法ꎬ然而很大一部分ＨＥＲ２阳性乳腺癌患者对曲妥珠单抗会产生耐药性ꎬ而来那替尼可以抵消这种耐药性ꎬ从而降低三阴性乳腺癌复发[４４].５㊀展望Ｓｒｃ在多种细胞信号转导途径中发挥着关键作用ꎬ也是癌症治疗中研究较好的靶点之一.通过本文的论述ꎬＳｒｃ的致癌激活已被证明在癌症中发挥重要作用ꎬ可以促进肿瘤生长和转移.一些针对Ｓｒｃ的抑制剂已经开发出来ꎬ其中许多药物已经成功地用于临床治疗ꎬ但在临床中会有无法预料的并发症ꎬ还需要进一步的探索和阐述.随着未来研究的深入ꎬ针对Ｓｒｃ的认识会更加清晰ꎬＳｒｃ抑制剂与其他抑制剂的联合使用会对癌症治疗发挥巨大作用.参考文献:[１]㊀ＳｏｅｒｊｏｍａｔａｒａｍＩꎬＢｒａｙＦ.Ｐｌａｎｎｉｎｇｆｏｒｔｏｍｏｒｒｏｗ:Ｇｌｏｂａｌｃａｎｃｅｒｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ２０２０－２０７０[Ｊ].ＮａｔｕｒｅＲｅｖｉｅｗｓＣｌｉｎｉｃａｌＯｎｃｏｌｏｇｙꎬ２０２１ꎬ１８(１０):６６３－６７２.[２]㊀ＭａｏＬＭꎬＧｅｏｓｌｉｎｇＲꎬＰｅｎｍａｎＢꎬｅｔａｌ.Ｌｏｃａｌｓｕｂｓｔｒａｔｅｓｏｆｎｏｎ￣ｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅｓａｔｓｙｎａｐｔｉｃｓｉｔｅｓｉｎｎｅｕｒｏｎｓ[Ｊ].ＡｃｔａＰｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａＳｉｎｉｃａꎬ２０１７ꎬ６９(５):６５７－６６５.[３]㊀ＬｏｗｅｌｌＣＡ.Ｓｒｃ￣ｆａｍｉｌｙａｎｄＳｙｋｋｉｎａｓｅｓｉｎａｃｔｉｖａｔｉｎｇａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙｓｉｎｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓ:Ｓｉｇｎａｌｉｎｇ３６３㊀第４期㊀㊀㊀㊀㊀㊀陈㊀烨ꎬ等:Ｓｒｃ蛋白激酶的研究进展㊀㊀ｃｒｏｓｓｔａｌｋ[Ｊ].ＣｏｌｄＳｐｒｉｎｇＨａｒｂｏｒＰｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓｉｎＢｉｏｌｏｇｙꎬ２０１１ꎬ３(３):ａ００２３５２.[４]㊀ＺｈａｎｇＪꎬＫａｌｙａｎｋｒｉｓｈｎａＳꎬＷｉｓｌｅｚＭꎬｅｔａｌ.Ｓｒｃ￣ｆａｍｉｌｙｋｉｎａｓｅｓａｒｅａｃｔｉｖａｔｅｄｉｎｎｏｎ￣ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｏｆｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｅｌｌｌｉｎｅｓ[Ｊ].ＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙꎬ２００７ꎬ１７０(１):３６６－３７６.[５]㊀ＪａｌｌａｌＨꎬＶａｌｅｎｔｉｎｏＭＬꎬＣｈｅｎＧＰꎬｅｔａｌ.ＡＳｒｃ/ＡｂｌｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒꎬＳＫＩ￣６０６ꎬｂｌｏｃｋｓｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｉｎｖａｓｉｏｎꎬｇｒｏｗｔｈꎬａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＲｅｓｅａｒｃｈꎬ２００７ꎬ６７(４):１５８０－１５８８.[６]㊀ＢｏｇｇｏｎＴＪꎬＥｃｋＭＪ.ＳｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＳｒｃｆａｍｉｌｙｋｉｎａｓｅｓ[Ｊ].Ｏｎｃｏｇｅｎｅꎬ２００４ꎬ２３(４８):７９１８－７９２７.[７]㊀ＢｒｏｗｎＭＴꎬＣｏｏｐｅｒＪＡ.ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎꎬｓｕｂｓｔｒａｔｅｓａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆＳｒｃ[Ｊ].ＢｉｏｃｈｉｍｉｃａｅｔＢｉｏｐｈｙｓｉｃａＡｃｔａ(ＢＢＡ)￣ＲｅｖｉｅｗｓｏｎＣａｎｃｅｒꎬ１９９６ꎬ１２８７(２/３):１２１－１４９.[８]㊀ＸｕＷＣꎬＡｌｌｂｒｉｔｔｏｎＮꎬＬａｗｒｅｎｃｅＤＳ.Ｓｒｃｋｉｎａｓｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｌｙｉｎｖａｓｉｖｅｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１２ꎬ７(１１):ｅ４８８６７.[９]㊀ＧｉｎｇｅｒｉｃｈＳꎬＫｒｕｋｏｆｆＴＬ.ＡｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＥＲβｉｎｃｒｅａｓｅｓｌｅｖｅｌｓｏｆｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｅｄｎＮＯＳａｎｄＮＯｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈａＳｒｃ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐａｔｈｗａｙｉｎｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃｎｅｕｒｏｎｓ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙꎬ２００８ꎬ５５(５):８７８－８８５.[１０]㊀ＬｉｕＨＯꎬＸｕＪＪꎬＺｈｏｕＬꎬｅｔａｌ.ＨｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｌａｒｇｅｓｕｒｆａｃｅａｎｔｉｇｅｎｐｒｏｍｏｔｅｓｌｉｖｅｒｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙａｃｔｉｖａｔｉｎｇｔｈｅＳｒｃ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＲｅｓｅａｒｃｈꎬ２０１１ꎬ７１(２４):７５４７－７５５７.[１１]㊀ＭｕｒｐｈｙＪＭꎬＪｅｏｎｇＫꎬＬｉｍＳＴＳ.ＦＡＫｆａｍｉｌｙｋｉｎａｓｅｓｉｎｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ[Ｊ].ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓꎬ２０２０ꎬ２１(１０):３６３０.[１２]㊀ＴｈａｍｉｌｓｅｌｖａｎＶꎬＣｒａｉｇＤＨꎬＢａｓｓｏｎＭＤ.ＦＡＫａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｍｕｌｔｉｐｌｅｓｉｇｎａｌｐｒｏｔｅｉｎｓｍｅｄｉａｔｅｓｐｒｅｓｓｕｒｅ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃｏｌｏｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｖｉａａＳｒｃ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔＰＩ３Ｋ/Ａｋｔｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＦＡＳＥＢＪｏｕｒｎａｌ:ＯｆｆｉｃｉａｌＰｕｂｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＦｅｄｅｒａｔｉｏｎｏｆＡｍｅｒｉｃａｎＳｏｃｉｅｔｉｅｓｆｏｒＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏｇｙꎬ２００７ꎬ２１(８):１７３０－１７４１.[１３]㊀ＹｕＨꎬＰａｒｄｏｌｌＤꎬＪｏｖｅＲ.ＳＴＡＴｓｉｎｃａｎｃｅｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｉｍｍｕｎｉｔｙ:ＡｌｅａｄｉｎｇｒｏｌｅｆｏｒＳＴＡＴ３[Ｊ].ＮａｔｕｒｅＲｅｖｉｅｗｓＣａｎｃｅｒꎬ２００９ꎬ９(１１):７９８－８０９.[１４]㊀ＺｈｕＪＹꎬＬｕｏＬꎬＴｉａｎＬＸꎬｅｔａｌ.ＡｒｙｌｈｙｄｒｏｃａｒｂｏｎｒｅｃｅｐｔｏｒｐｒｏｍｏｔｅｓＩＬ￣１０ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｔｈｒｏｕｇｈＳｒｃ￣ＳＴＡＴ３ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙꎬ２０１８ꎬ９:２０３３.[１５]㊀Ｄｊｅｕｎｇｏｕｅ￣ＰｅｔｇａＭＡꎬＬｕｒｅｔｔｅＯꎬＪｅａｎＳꎬｅｔａｌ.ＩｎｔｒａｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＳｒｃｋｉｎａｓｅｌｉｎｋｓｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓａｎｄａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓｏｆｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＣｅｌｌＤｅａｔｈ＆Ｄｉｓｅａｓｅꎬ２０１９ꎬ１０(１２):９４０.[１６]㊀ＴｒｙｆｏｎｏｐｏｕｌｏｓＤꎬＷａｌｓｈＳꎬＣｏｌｌｉｎｓＤＭꎬｅｔａｌ.Ｓｒｃ:Ａｐｏｔｅｎｔｉａｌｔａｒｇｅｔｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｒｉｐｌｅ￣ｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＡｎｎａｌｓｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙꎬ２０１１ꎬ２２(１０):２２３４－２２４０.[１７]㊀ＮｇａｎＥꎬＳｔｏｌｅｔｏｖＫꎬＳｍｉｔｈＨＷꎬｅｔａｌ.ＬＰＰｉｓａＳｒｃｓｕｂｓｔｒａｔｅｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｉｎｖａｄｏｐｏｄｉａｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｅｆｆｉｃｉｅｎｔｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｌｕｎｇｍｅｔａｓｔａｓｉｓ[Ｊ].ＮａｔｕｒｅＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓꎬ２０１７ꎬ８:１５０５９.[１８]㊀ＳｏｎｇＬＴꎬＬｉｕＺＨꎬＨｕＨＨꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｔｏ￣ｏｎｃｏｇｅｎｅＳｒｃｌｉｎｋｓｌｉｐｏｇｅｎｅｓｉｓｖｉａｌｉｐｉｎ￣１ｔｏｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｍａｌｉｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＮａｔｕｒｅＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓꎬ２０２０ꎬ１１:５８４２.[１９]㊀ＤｏｎｇＹꎬＹａｎｇＪꎬＹａｎｇＬＹꎬｅｔａｌ.Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｎｏｎ￣ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅ:ＴｈｅｋｅｙｒｏｌｅｏｆＳｒｃ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ￣ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ１４(Ｆｎ１４)/ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ(ＮＦ￣κＢ)ｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅＭｏｎｉｔｏｒꎬ２０２０ꎬ２６:ｅ９２０５３７.[２０]㊀ＺｈａｏＨＹꎬＳｕｎＪꎬＳｈａｏＪＳꎬｅｔａｌ.Ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１ｐｒｏｍｏｔｅｓｔｈｅｍａｌｉｇｎａｎｔｐｈｅｎｏｔｙｐｅｏｆｎｏｎ￣ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｔｈｒｏｕｇｈｉｎｔｅｇｒｉｎβ１/Ｓｒｃ/ＦＡＫｓｉｇｎａｌｉｎｇ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｎｃｅｒꎬ２０１９ꎬ１０(２０):４９８９－４９９７.[２１]㊀区豪杰ꎬ孙嘉ꎬ李华宇ꎬ等.ＲＩＴＡ通过ＲＯＳ/Ｓｒｃ/ＳＴＡＴ３通路诱导肺鳞癌Ｈ２２６细胞凋亡[Ｊ].天津医药ꎬ２０２１ꎬ４９(８):７８５－７９０.[２２]㊀ＬｕＹＮꎬＤｏｎｇＢＪꎬＸｕＦꎬｅｔａｌ.ＣＸＣＬ１￣ＬＣＮ２ｐａｒａｃｒｉｎｅａｘｉｓｐｒｏｍｏｔｅｓｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒｖｉａｔｈｅＳｒｃａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｅｌｌＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎａｎｄＳｉｇｎａｌｉｎｇꎬ２０１９ꎬ１７(１):１１８.[２３]㊀ＤａｉＹꎬＳｉｅｍａｎｎＤ.ｃ￣Ｓｒｃｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｈｙｐｏｘｉａ￣ｉｎｄｕｃｅｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＯｎｃｏＴａｒｇｅｔｓａｎｄＴｈｅｒａｐｙꎬ２０１９ꎬ１２:３５１９－３５２９.[２４]㊀ＴｅｎｇＹꎬＣａｉＹＦꎬＰｉＷＨꎬｅｔａｌ.ＡｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅａｎｔｉｃａｎｃｅｒａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＣＹＴ９９７ｉｎｈｕｍａｎｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＳｒｃａｃｔｉｖｉｔｙ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｍａｔｏｌｏｇｙ＆Ｏｎｃｏｌｏｇｙꎬ２０１７ꎬ１０(１):１１８.[２５]㊀ＷａｎｇＬＹꎬＬｉＸＮꎬＺｈａｎｇＷꎬｅｔａｌ.ｍｉＲ２４￣２ｐｒｏｍｏｔｅｓｍａｌｉｇｎａｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓｂｙｅｎｈａｎｃｉｎｇｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅＳｒｃｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃａｌｌｙ[Ｊ].ＭｏｌｅｃｕｌａｒＴｈｅｒａｐｙꎬ２０２０ꎬ２８(２):５７２－５８６.[２６]㊀ＳｕｒｅｓｈＳꎬＤｕｒａｋｏｇｌｕｇｉｌＤꎬＺｈｏｕＸＲꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｒｅｃｔｉｏｎ:Ｓｒｃ￣２￣ｍｅｄｉａｔｅｄｃｏａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆａｎｔｉ￣ｔｕｍｏｒｉｇｅｎｉｃｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｓ４６３㊀㊀㊀辽宁大学学报㊀㊀自然科学版２０２３年㊀㊀㊀㊀ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓＭＹＣ￣ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＰＬｏＳＧｅｎｅｔｉｃｓꎬ２０１８ꎬ１４(４):ｅ１００７３４４.[２７]㊀ＨｕａｎｇＹＷꎬＣｈｅｎＣꎬＸｕＭＭꎬｅｔａｌ.Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃ￣Ｓｒｃａｎｄｐｈｏｓｐｈｏ￣Ｓｒｃｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｏｖａｒｉａｎｃａｒｃｉｎｏｍａ[Ｊ].ＭｏｌｅｃｕｌａｒａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙꎬ２０１３ꎬ３７６(１):７３－７９.[２８]㊀ＣｈｅｎｇＸＸꎬＷａｎｇＪꎬＬｉｕＣＬꎬｅｔａｌ.ＺｉｎｃｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒＳＬＣ３９Ａ１３/ＺＩＰ１３ｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔｈｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｖｉａａｃｔｉｖａｔｉｎｇＳｒｃ/ＦＡＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ＆ＣｌｉｎｉｃａｌＣａｎｃｅｒＲｅｓｅａｒｃｈꎬ２０２１ꎬ４０(１):１９９.[２９]㊀ＢｌｅｙＮꎬＳｃｈｏｔｔＡꎬＭüｌｌｅｒＳꎬｅｔａｌ.ＩＧＦ２ＢＰ１ｉｓａｔａｒｇｅｔａｂｌｅＳｒｃ/ＭＡＰＫ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｒｉｖｅｒｏｆｉｎｖａｓｉｖｅｇｒｏｗｔｈｉｎｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＲＮＡＢｉｏｌｏｇｙꎬ２０２１ꎬ１８(３):３９１－４０３.[３０]㊀ＱｉｕＹＭꎬＬｉｕＰＳꎬＭａＸＭꎬｅｔａｌ.ＴＲＩＭ５０ａｃｔｓａｓａｎｏｖｅｌＳｒｃｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＢｉｏｃｈｉｍｉｃａｅｔＢｉｏｐｈｙｓｉｃａＡｃｔａＭｏｌｅｃｕｌａｒＣｅｌｌＲｅｓｅａｒｃｈꎬ２０１９ꎬ１８６６(９):１４１２－１４２０.[３１]㊀ＨｏｕＴꎬＸｉａｏＪꎬＺｈａｎｇＨＴꎬｅｔａｌ.Ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｅｄｃ￣Ｓｒｃｉｓａｎｏｖｅｌｐｒｅｄｉｃｔｏｒｆｏｒｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｉｎｃｅｒｖｉｃａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｎｃｅｒｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＰａｔｈｏｌｏｇｙꎬ２０１３ꎬ６(６):１１２１－１１２７.[３２]㊀ＤｕＱＱꎬＷａｎｇＷꎬＬｉｕＴＹꎬｅｔａｌ.Ｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉｎｔｅｇｒｉｎα３ｐｒｅｄｉｃｔｓｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙａｃｔｉｖａｔｉｎｇｔｈｅｃ￣Ｓｒｃ/ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌ￣ｒｅｇｕｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ/ｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎｃｅｒｖｉｃａｌｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＯｎｃｏｌｏｇｙꎬ２０２０ꎬ１０:３６.[３３]㊀ＹａｎｇＰꎬＳｕＣＸꎬＬｕｏＸꎬｅｔａｌ.Ｄｉｅｔａｒｙｏｌｅｉｃａｃｉｄ￣ｉｎｄｕｃｅｄＣＤ３６ｐｒｏｍｏｔｅｓｃｅｒｖｉｃａｌｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｇｒｏｗｔｈａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｖｉａｕｐ￣ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎＳｒｃ/ＥＲＫｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＬｅｔｔｅｒｓꎬ２０１８ꎬ４３８:７６－８５.[３４]㊀ＫｕｏＴＬꎬＣｈｅｎｇＫＨꎬＳｈａｎＹＳꎬｅｔａｌ.β￣ｃａｔｅｎｉｎ￣ａｃｔｉｖａｔｅｄａｕｔｏｃｒｉｎｅＰＤＧＦ/Ｓｒｃｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｓａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒ[Ｊ].Ｔｈｅｒａｎｏｓｔｉｃｓꎬ２０１９ꎬ９(２):３２４－３３６.[３５]㊀ＬｉＹꎬＸｉＺＣꎬＣｈｅｎＸＱꎬｅｔａｌ.ＮａｔｕｒａｌｃｏｍｐｏｕｎｄＯｂｌｏｎｇｉｆｏｌｉｎＣｃｏｎｆｅｒｓｇｅｍｃｉｔａｂｉｎｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｂｙｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＳｒｃ/ＭＡＰＫ/ＥＲＫｐａｔｈｗａｙｓ[Ｊ].ＣｅｌｌＤｅａｔｈ＆Ｄｉｓｅａｓｅꎬ２０１８ꎬ９:５３８.[３６]㊀ＡｎＥＪꎬＫｉｍＹꎬＬｅｅＳＨꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉ￣ｃａｎｃｅｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆＯｘｉａｌｉｓｏｂｔｒｉａｎｇｕｌａｔａｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｔｈｒｏｕｇｈｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＥＲＫ/Ｓｒｃ/ＳＴＡＴ３￣ｍｅｄｉａｔｅｄｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].Ｍｏｌｅｃｕｌｅｓꎬ２０２０ꎬ２５(１０):２３０１.[３７]㊀刘江惠ꎬ姜忠彩ꎬ郭建文ꎬ等.ｃ－Ｓｒｃ在胃癌中的表达与侵袭转移机制的探讨[Ｊ].河北医科大学学报ꎬ２０１０ꎬ３１(３):２５２－２５５.[３８]㊀ＱｉＺＬꎬＴａｎｇＴꎬＳｈｅｎｇＬＬꎬｅｔａｌ.ＳａｌｉｄｒｏｓｉｄｅｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｖｉａｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳｒｃ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ７０ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｄｉｃｉｎｅＲｅｐｏｒｔｓꎬ２０１８ꎬ１８(１):１４７－１５６.[３９]㊀ＮａｍＨＪꎬＩｍＳＡꎬＯｈＤＹꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉｔｕｍｏｒａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｓａｒａｃａｔｉｎｉｂ(ＡＺＤ０５３０)ꎬａｃ￣Ｓｒｃ/Ａｂｌｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒꎬａｌｏｎｅｏｒｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｇｅｎｔｓｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＭｏｌｅｃｕｌａｒＣａｎｃｅｒＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓꎬ２０１３ꎬ１２(１):１６－２６.[４０]㊀ＱｉａｎＸＬꎬＺｈａｎｇＪꎬＬｉＰＺꎬｅｔａｌ.Ｄａｓａｔｉｎｉｂｉｎｈｉｂｉｔｓｃ￣ＳｒｃｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＴｒｉｐｌｅ￣ＮｅｇａｔｉｖｅＢｒｅａｓｔＣａｎｃｅｒ(ＴＮＢＣ)ｃｅｌｌｓｗｈｉｃｈｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓＳｙｎｄｅｃａｎ￣ＢｉｎｄｉｎｇＰｒｏｔｅｉｎ(ＳＤＣＢＰ)[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１７ꎬ１２(１):ｅ０１７１１６９.[４１]㊀ＲｅｄｉｎＥꎬＧａｒｍｅｎｄｉａＩꎬＬｏｚａｎｏＴꎬｅｔａｌ.Ｓｒｃｆａｍｉｌｙｋｉｎａｓｅ(ＳＦＫ)ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｄａｓａｔｉｎｉｂｉｍｐｒｏｖｅｓｔｈｅａｎｔｉｔｕｍｏｒａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｎｔｉ￣ＰＤ￣１ｉｎＮＳＣＬＣｍｏｄｅｌｓｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＴｒｅｇｃｅｌｌｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｆｏｒＩｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｏｆＣａｎｃｅｒꎬ２０２１ꎬ９(３):ｅ００１４９６.[４２]㊀ＲａｂｂａｎｉＳＡꎬＶａｌｅｎｔｉｎｏＭＬꎬＡｒａｋｅｌｉａ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吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性分析引言骨肉瘤是一种恶性肿瘤，通常发生在骨骼的生长点处，多发生在儿童和青少年身上。
虽然骨肉瘤的治疗在过去几十年发生了很大的进步，但一些晚期复发和转移性骨肉瘤的患者仍然面临着治疗上的困难。
吉西他滨和多西他赛是两种常用的抗癌药物，吉西他滨联合多西他赛方案被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗，包括骨肉瘤。
本文旨在探讨吉西他滨联合多西他赛方案治疗晚期复发转移性骨肉瘤的有效性及安全性。
吉西他滨与多西他赛的治疗潜能吉西他滨是一种质子泵抑制剂，通过抑制DNA合成来发挥抗肿瘤作用。
多西他赛是一种微管聚合抑制剂，可以阻断肿瘤细胞的有丝分裂，具有抗肿瘤和抗血管生成作用。
吉西他滨联合多西他赛方案通过两种药物的不同机制共同发挥抗肿瘤作用，对肿瘤细胞的生长和扩散具有显著的抑制效果。
研究方法和结果针对晚期复发转移性骨肉瘤患者的治疗，研究人员开展了多个临床试验，评估吉西他滨联合多西他赛方案的有效性和安全性。
一项在《The Lancet Oncology》上发表的临床试验表明，吉西他滨联合多西他赛方案在治疗复发和转移性骨肉瘤的患者中取得了良好的临床疗效。
研究结果显示，患者的总体生存率和无进展生存期得到明显改善，且治疗的毒副作用可控。
安全性分析吉西他滨联合多西他赛方案的治疗安全性是临床应用中需要重点关注的问题。
在临床试验中，研究人员对患者的毒副作用进行了详细的观察和记录。
研究结果表明，吉西他滨联合多西他赛方案在治疗晚期复发转移性骨肉瘤的过程中，主要的不良反应包括骨髓抑制、恶心、呕吐、脱发等，但大多数不良反应均可被有效控制。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况进行综合评估，采取有效的护理措施，以减轻不良反应对患者的影响。
