讲稿

(一、概念短暂性脑缺血发作，简称TIA，也称一过性脑缺血发作或小中风，指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。

往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。

实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。

因此，医学家们常常把它看成是脑血管病的先兆或危险信号。

(二、本病的病因绝大多数是动脉粥样硬化，一般由以下几种触发因素而发病：1、微血栓：主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种微栓子循血流进入视网膜或脑小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。

微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向末梢而不足为害，则血供恢复，症状消失。

2、血液动力学改变：患者原已有某一动脉严重狭窄或完全闭塞，平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。

在一过性血压降低时，脑血流量下降，该处脑组织因侧支循环供血减少而发生缺血症状。

3、脑血管痉挛学说：头部血流的改变和逆流，急剧的头部转动和颈部伸屈，可能改变脑血流量而发生头昏和不平衡感，甚至触发短暂性脑缺血，特别是有动脉硬化、颈椎病等更易发生本病。

4、心功能障碍和心律失常等5、其他：血液成分的改变：各种影响血氧、血糖血脂、血液粘度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症，白血病、血小板增多症等，均可能成为短暂性脑缺血的触发因素。

(三、发病机制：(四、病理：缺血部位的脑组织常无明显的病理改变，但是在颈动脉、颅内动脉一般可见有动脉粥样硬化的改变。

(五、1：TIA好发在于50～70岁老年人发病较多，男多于女。

2：临床特征：发作突然，历时短暂，一般10-15分钟，可在1小时内恢复，最长时间不超过24小时，恢复后不留神经功能缺失；常反复发作，发作时症状体征决定于累及的动脉系统。

3：TIA的症状取决于受累血管的分布：（1）、颈内动脉系统TIA：一般运动短暂性脑缺血发作功能障碍最常见，其主要的表现为对侧肢体的无力、笨拙、使用不灵活。

特别是上臂，有时也累及面部、腿或整个半身，可单独或同时发生。

一般被描述为肢体“发沉”、“发死”或“不能活动”。

感觉功能障碍的表现，主要为偏侧舌头或面部针扎样感觉，也可见于同侧肢体的麻木感，但总的来说，肢体的症状往往为脑组织受破坏后的阴性表现，如果患者仅仅表现为单侧肢体的感觉或（和）运动障碍，所以有时难以与椎一基底动脉系统TIA鉴别，因为运动和感觉传导通路的行程中，两个血管系统供应其不同部位。

这就需要了解两个系统血管所支配的大脑区域中各自的特殊生理功能。

颈动脉系统血管所支配的脑组织中的一些高级皮质功能，如言语功能等。

但急性期出现的说话困难，两个血管系统的TIA有时难以鉴别。

而其他高级皮质功能，如失语症、认知障碍等，需要特殊的神经心理检查方法检查，不适宜在临床工作中运用。

单眼视力障碍伴对侧肢体症状，提示为颈动脉系统TIA。

颈动脉提供眼部循环的供血，其病变导致发作性黑蒙，但同向偏盲亦可引起视力缺失，应注意鉴别。

同时出现双侧的运动或感觉功能丧失，提示为脑干缺血。

在老年人中突然出现双眼失明，常提示为双枕叶梗死。

对血管的其他检查可以发现导致TIA的可能病因，如颈动脉分叉处的杂音提示颈动脉狭窄，但严重的狭窄或梗阻，没有杂音。

检查眼底，有时可以发现流过视网膜血管的柱子，从而证实是微栓子所致的TIA。

2、椎-基底动脉系统TIA：其异常可见如下表现：眩晕、共济失调、复视、言语困难、吞咽困难、摔倒、单侧或双侧视觉缺失、短暂性全脑遗忘症、单侧或双侧面部麻木、单侧或双侧感觉丧失、偏瘫或双侧肢体瘫痪甚至四肢瘫痪、记忆力障碍等。

多数情况下，孤立的症状难以作出明确的定位诊断，往往需要几个症状同时发生。

眩晕为推-基底动脉缺血最常见的症状，然而该症状实际上更常见于躯体疾患或前庭末梢器官的病变。

视觉丧失为第二位常见症状。

我们平时把眩晕应与头晕、晕厥、意识模糊及“头发轻”相区别。

眩晕是一种自身或周围环境在运动的幻觉。

单纯的眩晕合并有其他脑干或领枕叶功能障碍才考虑诊断TIA（但实际上，有时单纯的眩晕在头部MRI上也可发现相应的新的缺血病灶）。

发生于脑干的病变有一些特殊的症状，如吞咽困难、摔倒等。

复视是最有用的脑干神经功能损害的症状；面部及嘴部针刺及麻木感也可出现，可能伴有对侧肢体的感觉及运动症状（交叉性的感觉运动障碍）；双侧感觉丧失，或不同的发作中出现不同侧的偏瘫，常提示为椎-基底动脉TIA的发作；耳聋及耳鸣不常见。

六）鉴别诊断：1、局灶性癫痫：癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻症状，老年患者局灶性癫痫常为症状性，脑内常可查到器质性病灶。

过去有癫痫病史或脑电图有明显异常（如癫痫波等），有助鉴别。

2、有先兆的偏头痛：其先兆期易与TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等自主神经症状为主。

而局灶性神经功能缺失少见。

每次发作时间可能较长。

3、内耳眩晕症：常有眩晕、耳鸣、呕吐。

除眼球震颤、共济失调外，很少有其他神经功能损害的体征和症状。

发作时间多较长，可超过24小时，反复发作后常有持久的听力下降。

内耳眩晕症还见于良性位置性眩晕。

4、昏厥：亦为短暂性发作，但多有意识丧失，局灶性神经功能损害，发作时血压过低。

5、颅内占位病变：偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等占位病变，在早期或因病变累及血管时，引起短暂性神经功能损害。

长期随访可发现症状逐渐加重或出现颅内压增高，脑成像和血管造影都有助于鉴别。

6、眼部疾病：视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等，有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似（即发作性黑朦），但多无其他局灶性神经功能损害。

7、短暂性全脑遗忘症（TGA）：常发生于中老年人，发作时出现顺行性遗忘，通常伴有逆行性遗忘，逆行性遗忘的时间可上溯达数周、数月、有时甚至更长。

每次发作可持续数小时，之后患者恢复记忆并能回忆起过去的事情，但会永远忘掉发作期的记忆。

除了有些头痛、恶心、迷惑外，患者意识清楚，无其他神经系统症状。

患者可以进行日常生活甚至开车，但可能会重复问同样的问题，这是由于有顺行性遗忘的缘故。

该病的预后很好，虽可以复发，但不会有引起较严重的脑血管病变的危险。

这一点与其他的脑缺血不同。

我们还应与低血糖、贫血等情况相鉴别。

七）诊断要点：大多有动脉粥样硬化病变，50岁以上发病突然，持续时间短暂，可反复发作。

症状体征在24小时内完全恢复。

颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤八)治疗要点：短暂性脑缺血发作约有1／2～3／4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。

因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。

病因治疗：控制血压；降低血糖；降低血液粘稠度；控制心律失常、稳定心脏功能；治疗脑动脉炎；防止颈部过度活动。

药物治疗抗血小板聚集：肠溶阿司匹林，50-150mg/d，能有效减少卒中复发；双嘧达莫，每次25-50mg，3次/d；噻氯吡啶，一种较强的抗血小板聚集剂，疗效显著，作用持久；奥扎格雷和氯吡格雷，不良反应少，与阿司匹林合用效果更好。

抗凝：对频发TIA，或发作持续时间长，每次症状加重有无明显抗凝禁忌可及早进行抗凝治疗。

肝素、华法令、低分子量肝素钙。

钙通道阻滞剂：可扩血管，阻止脑血管痉挛。

尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。

中药：丹参，红花等。

外科手术或血管介入治疗：消除微血栓，改善脑血流量，建立侧支循环。

九）护理诊断：有受伤的危险主要与与突发眩晕、平衡失调及一过性失明有关；潜在并发症：脑卒中；缺乏本病防治知识。

十）护理措施及依据：1.安全指导：合理休息与运动，发作时卧床休息，注意床头不宜太高（以15~20度为宜），以免影响头部的血供。

2.运动指导：鼓励病人增加及保持适当的体育锻炼，指导病人注意运动量及运动方式做到劳逸结合。

3.用药护理：指导病人遵医嘱正确服药，不能随意更改、终止或自行购药服用。

4.病情观察：频繁发作的病人应注意观察和记录每次发作持续的时间、伴随症状；观察病人肢体无力或麻木是否减轻或加重，有无脑功能受损的表现。

5.饮食指导：给予低盐、低脂、充足蛋白质和丰富维生素的饮食，限制钠盐和动物油的摄入；保持理想体重。

十一）出院指导：1、保持心情愉快：情绪稳定，避免精神紧张。

2、生活起居规律：坚持适当的体育锻炼和运动，注意劳逸结合。

尤其是经常发作的病人，应避免重体力劳动，尽量避免单独外出。

扭头或仰头动作不宜过急，幅度不要太大，防止诱发TIA或跌伤。

3、合理饮食：宜进低盐、低脂、低糖、充足蛋白质和丰富维生素的饮食，限制动物油脂的摄入，注意粗细搭配，荤素搭配，戒烟酒。

4、按医嘱正确服药：积极治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症和肥胖症。

5、发现肢体麻木、无力、头晕、头痛、复视、或突然跌倒时应引起重视，及时就医。

十二）预后：一般伴有大脑半球症状的TIA和颈动脉狭窄的病人70%预后不佳，2年内发生卒中的几率是40%。

我们前面讲过的椎基底动脉的TIA患者发生脑梗死的较少。

比较年轻的病人发生卒中的危险较低。

单眼视觉症状的病人预后较好。

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