常用血管活性药物ppt课件

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常用血管活性药物的应用课件

快速而缓和的新型降压药
1、药理作用：扩张外周血管和中枢性降压的双重作用。
2、特点：对口服和静脉给药均有效
降压同时，心率不增快
体循环。
对肺血管床的舒张作用大于
3、临床应用：充血性心衰、防治围手术期高血压、妊高症、先兆子痫。
常用血管活性药物的应用
25
四护理
1、选择适当的注射部位：选择血管较直，容易固定，便于观察又不影响活动的部位，最好使用静脉留量针;微量泵放在适宜的地方，既不影响患者及治疗活动又便于观察。
血管扩张剂
常用血管活性药物的应用
硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉
明、乌拉地尔
2
一血管加压药
（一）多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 b-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
4、副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。பைடு நூலகம்
常用血管活性药物的应用
8
（四）异丙肾上腺素
1、药理作用纯b-AR激动剂，兴奋b1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。
2、临床应用（1）主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。（2）可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。
常用血管活性药物的应用
18
4、注意事项：

ICU常用血管活性药物的使用ppt课件

4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速
③与碳酸氢钠配伍禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大，对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收缩药和血管扩张药。
用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷环化酶的活性。
及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。
④对于有自主心律和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制用途
不良反应
异丙肾上腺素

常用血管活性药物在ICU的应用ppt课件

管痉挛
伍和局部止血。状腺功能亢进症等。
③ 兴奋 α- 受体，可使
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
④对于有自主心律和可
皮肤、粘膜血管及内
触及脉搏的病人禁忌静
脏小血管收缩，肾脏
脉给药。
血流减少。
2024/3/8
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肾上腺素（Epinephrine）
下列情况应慎用： △与洋地黄苷合用可导致心律失常，因洋地黄苷可使
般不用于心肺复苏。
2024/3/8
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15
异丙肾上腺素（Isoprenaline）
药理作用： △β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增
加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。 △β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张，并抑制肥大细胞
释放过敏性物质。
2024/3/8
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16
用于心肌梗塞应减慢滴速或停药。
酚 ③对α、β2及多巴胺受体后的心力衰竭，③禁与碱性溶液配伍。
丁作用微弱。
以及心脏手术
胺
后心排血量低
的休克病人。
2024/3/8
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9
多巴酚丁胺（Dobutamine）
下列情况应慎用： △心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，
的小动脉和小静出血：适当稀 15ml局部封闭。
脉都表现出强烈释后口服，局 ②急性肾功能衰竭使用时保
的收缩作用。部止血
持尿量>25ml/h
②兴奋β1-受体：
③高血压，器质性心脏病，
加快心率；加强
动脉硬化患者禁用。
心肌收缩力，增

血管活性药物的使用ppt课件

α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
10
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景作用机制临床应用总结
2
Company Logo
Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS。应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注

血管活性药物临床应用PPT课件

• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管阻力的影响
多巴胺肾上腺素多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明

常见血管活性药物使用课件

血管舒张药物的适应症：高血压、心绞痛、心力衰竭等
血管舒张药物的副作用：低血压、头晕、头痛等
血管活性药物的副作用及注意事项
血管活性药物可能导致血压升高，心率加快，心律失常等副作用。
使用血管活性药物时，应密切监测血压、心率等指标，及时调整药物剂量。
血管活性药物可能与其他药物发生相互作用，使用时应谨慎。
新药研发方向：针对特定疾病和症状的药物研发
研发成果：新型血管活性药物的临床应用效果和前景
药物疗效评价
药物疗效评价方法：随机对照试验、队列研究、病例对照研究等药物疗效评价指标：血压、心率、心输出量、血管阻力等
药物疗效评价结果：药物对血压、心率、心输出量、血管阻力等指标的影响
药物疗效评价局限性：样本量、研究设计、数据分析方法等
血管收缩药物
肾上腺素：用于治疗过敏性休克、支气管哮喘等
肾上腺素受体激动剂：用于治疗心绞痛、高血压等
去甲肾上腺素：用于治疗休克、低血压等
血管紧张素II受体拮抗剂：用于治疗高血压、心力衰竭等
血管舒张药物
血管舒张药物的作用机制：通过扩张血管，降低血压
常用血管舒张药物的分类：钙离子通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等
血管活性药物的使用应遵循医嘱，避免滥用和过量使用。
血管活性药物的使用方法
药物剂量
01
药物剂量的选择应根
据患者的病情、年龄、
体重等因素综合考虑
02
药物剂量应根据药物
说明书和临床经验进
行选择
03
药物剂量应根据患者
的耐受性和药物的副
作用进行调整
04
药物剂量应根据患者
的病情变化和药物疗

常用的血管活性药物最新ppt课件

肠系膜血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低。 ? 心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 ? 作用于支气管平滑肌β 2受体，使支气管平滑肌松弛。 ? 促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。
异丙肾上腺素
? 轻度降低末ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血管阻力和肺血管阻力 ? 增加心肌耗氧，冠心病人很少用。 ? 易引起室性心律失常 ? 严密监测心率变化
肾上腺素
? 0.02--0.04μ g/kg·min兴奋β受体 ? 0.04--0.2μ g/kg·minα，β受体同时兴奋 ? 0.05--0.2μ g/kg·min术后剂量 ? 大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、
尿量和四肢灌注状态。 ? 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 ? 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、
多巴酚丁胺
? 激动心脏β 1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。 ? 降低外周血管阻力（减轻后负荷） ? 降低心室的充盈压，促进房室结传导。 ? 增强心肌收缩力，冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。 ? 由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。 ? 与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上
腺素的释放，而是直接作用于心脏。
多巴胺
? 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。
作用性质明显的依赖关系 ? 2-3 μ g/(kg·min) ：肾剂量，扩张肾动脉，增加肾血流
量和尿量，轻度β2受体兴奋作用，降低外周阻力和血压。 ? 3-8 μ g/(kg·min) ：很强的β 1受体兴奋作用，增加心肌
常用的血管活性药物
首都医科大学附属北京安贞医院心外科九病房李雪梅
血管活性药物分类

常用的血管活性药物通用课件

根据病情选择合适的药物
血管收缩剂
用于治疗低血压、休克等，如去甲肾上腺素、
多巴胺等。
血管扩张剂
用于治疗高血压、心绞痛等，如硝酸甘油、硝
普钠等。
抗心律失常药
用于治疗心律失常，如利多卡因、胺碘酮等。
抗血小板聚集药
用于预防血栓形成，如阿司匹林、氯吡格雷等
。
注意药物剂量和给药方式
根据患者的病情和体重，计算合适的药物剂量。
详细描述
硝酸酯类药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等，是心绞痛急性发作时的首选药物，可以快速缓解心绞痛症状。同时，长期使用硝酸酯类药物可以预防心绞痛发作，降低心肌梗死等心血管事件的风险。
案例三：休克患者的药物治疗方案
总结词
血管活性药物在休克治疗中起到关键作用，通过收缩或舒张血管，提高血压，改善组织灌注。
注意药物浓度和输注速度，避免不良反应的发生。
选择合适的给药方式，如口服、静脉注射、皮下注射等。
监测药物不良反应
监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等。
注意观察患者是否出现不良反应，如头痛、恶心、呕吐、过敏反
应等。
一旦出现不良反应，应及时处理，调整药物剂量或更换药物。
CHAPTER
详细描述
对于不同类型的休克，需要采用不同的血管活性药物治疗。例如，对于低血容量休克，可以使用缩血管药物如多巴胺、去甲肾上腺素等；对于感染性休克，可以使用舒血管药物如硝普钠、酚妥拉明等。血管活性药物的使用可以有效逆转休克状态，挽救患者生命
。
血管舒张剂
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压。
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌细胞上的受体或直接舒张血管平滑肌，使血管扩张，从而降低外周血管阻力，降低血压。这类药物主要用于治疗高血压。常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和ACE抑制剂等。

血管活性药物ppt课件

氨力农
3、适应症（1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高 LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。（2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可作为正性肌力药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压和右心衰时，可作为一线药物与肾上腺素合用。（3）心脏移植前的过渡用药。（4）慢性难治性心衰的短期治疗：尤其是对洋地黄、利尿药和扩血管药治疗不佳者。
5、注意事项
（1）长期使用可引起血小板减少症。（2）当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压；大剂量可引起低血压、心动过速。（3）不能与含糖溶液混合，要用生理盐水稀释（一般将100mg混于 250ml生理盐水中－400μg/ml）。
21
米力农
1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。
2、长期输注(>48h)，血小板计数无明显变化。
（3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发生脱敏和耐受。
6
强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响治疗量
– 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢.
3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农，对动脉压和心率的影响较小，患者耐受性较好，逐渐取代氨力农。
4、药动学静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。输注0.5-3h的消除半衰期为36-61min，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解，经肾排泄。
5、负荷量37.5-50ug/kg，给药时间不宜短于10min；维持剂量0.3750.75ug/kg/min；日最大剂量不超过1.13mg/kg。

《血管活性药物》PPT课件

溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次加 NS 10ml iv缓推维持量：0.1～0.4ug/（kg．min）或者 2～10ug/min 静滴。成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途：本品含缩宫素和抗利尿激素。抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多巴胺。

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α,β2
肝
α,β2
松弛+
骨骼肌
β2
减少分泌,增加分泌
脂肪细胞
α,β1
效应
减少+ 通常收缩+
减少+ 通常收缩+
松弛+ 肾素分泌++ 减少分泌+++ 增加分
泌+++
通常松弛+ 收缩++
增加
收缩++ 局部分泌+(手掌等部
分) 收缩+++,松弛+ 糖原分解,糖原异+++ 增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解
► β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。
效应器官眼
虹膜辐射肌睫状肌
心窦房结
心房
房室结希氏束-浦肯野纤
维系统心室
小动脉冠状动脉皮肤和粘膜骨骼肌脑肺腹腔内脏肾
静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1 β1 β1 β1 β1
► 3．较大剂量时，兴奋-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。
多巴胺
多巴胺
►多巴胺兼具-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、-肾上腺素能受体激动作用，既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性
多巴胺
► 小剂量（2-5g/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
► 《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。
多巴胺
剂量与用法 ►危急情况下可直接静脉注射 ►治疗休克时，一般起始剂量为5- 10g/ kg.
min，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善
多巴胺
临床应用
► 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。
► 心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。
► 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。
► 机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩，肾皮质血流量减少，多巴胺治疗能逆转这一情况，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。
收缩+,扩张++
收缩+++
收缩++,扩张++
活动性及张力括约肌
胆囊及胆道肾
胰腺胰岛膀胱
逼尿肌三角区及括约肌输尿管
α1,β1, β2 α β2 β1
α2,β2
β α2,β2
收缩(轻度)
活动性及紧张性
α
收缩++,扩张+
竖手肌
α
收缩+++,扩张+
汗腺
α
收缩++,扩张++
脾被膜
肾上腺素
肾上腺素
►兼具-和-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。
►小剂量引起-AR兴奋，中等剂量时-AR效应明显，并随剂量增加效应增强。
肾上腺素
► 1．小剂量（0.3g/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。
► 2．中等剂量（0.7g/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。
► 大剂量（>10g/kg.min）使用时，1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>20g/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。
► 中等剂量（5-10g/kg.min）主要起1、2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。但 >2.5g/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。
多巴胺
副作用 ►由于CI增加使通气功能不全的肺区域血流增
加，可能增加肺内分流。 ►由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP）
增加，诱发或加重肺充血，减少CI。 ►减少内脏血液灌注。 ►较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和
室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。
α,β2 α
α,β2 α
α,β2 α,β2 α1,β1,β2 α1,β2
β2 α1,β2
效应器对肾上腺素能神经冲动的效应
效应
效应器官
受体类型
胃
收缩(散瞳)++ 松弛(远视)+
活动性张力括约肌
α2,β2 α
肠
心率加快++ 收缩性增强,传导速度
增快++ 自律性及传导速度增
快++ 自律性及传导速度增
快++ 收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++
+++
血管加压药
血管加压药
► 多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。
► 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。
► 不同的拟交感胺药作用于受体时，只在小剂量时才显示其受体的选择性，大剂量的受体兴奋药则会产生β兴奋作用。
血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：
►对血管紧张度的影响；
►对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；
►心脏变时效应。
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际中的主要作用为依据，血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类
► α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。
危重症常用血管活性药物
►危重病医学的主要任务是对危重病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预。
►大量危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。
►治疗上需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。