注：十分复杂、多种机制相互作用、心功能由代偿到失代偿。
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三、慢性心衰的病理生理
• （一）、代偿机制 1、Frank—Starling 机制：代偿性增加心脏的前负荷及心 肌收缩力。
2、心肌肥厚：常发生在心脏后负荷增高时
3、神经体液的代偿机制 ：
（1）交感神经兴奋性增强:心率增快，心肌耗氧增加，促
使心肌细胞凋亡。 无心力衰竭症状 （2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活：外周血管收缩 ，心肌收缩力增强，液体潴留，细胞和组织重塑。
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六、治疗-病因治疗
• 1、基本病因的治疗：
纠正诱发因素，治疗可逆性因素 • 2、消除诱因： 控制感染、控制心室律 纠正贫血、甲亢等
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六、治疗-药物治疗
• 1、利尿剂
• 2、正性肌力药物 • 3、血管活性药物 • 4、β受体阻滞剂 • 5、消心痛
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治疗-药物治疗
• 1、利尿剂（最常用）
（1） 促进钠和水的排泄,降低心脏容量负荷, （2）排钾 保钾 氢氯噻嗪、呋塞米 安体舒通、阿米洛利
（4）、少尿及肾损害症状
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四、临床表现
2、体征
（1）、一般情况：交替脉、发绀、端坐位 （2）、肺部湿性啰音：左心衰的主要体征 （3）、心脏体征：心脏扩大、舒张期奔马律、P2亢进
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四、临床表现
(二)、右心衰竭：体静脉淤血
1、症状 （1）、消化道症状
（2）、呼吸困难
2、体征 （1）、水肿 (2)、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张；肝颈静脉反流征(+) （3）、肝脏体征：肝肿大、肝硬化 （4）、心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音
心肌（原发或继发性）（结构、功能） ↓ 功能障碍（收缩或舒张） ↓ 心输出量↓及肺/体循环淤血 ↓ 心力衰竭（各种心脏病所致综合征）
