感染性休克
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感染性休克护理查房2023-10-26contents •感染性休克概述•感染性休克的病理生理•感染性休克的临床表现及评估•感染性休克的护理措施•感染性休克护理查房流程•感染性休克护理查房案例分析目录01感染性休克概述感染性休克是由感染引起的全身炎症反应综合征,多由革兰氏阴性菌感染所致,临床表现为发热、寒战、心动过速、呼吸急促和外周循环灌注不足等。
感染性休克定义根据病因和发病机制,感染性休克可分为两种类型:内毒素休克和外毒素休克。
感染性休克分类定义与分类1感染性休克的影响23感染性休克可导致机体代谢异常、各器官功能紊乱,严重时可引起多器官功能衰竭。
生理功能紊乱感染性休克具有较高的病死率,与病情严重程度和患者自身状况有关。
高病死率感染性休克治愈后,部分患者可能留下长期的后遗症,如心肌损伤、肾功能不全等。
长期影响目的通过护理查房,评估患者病情,发现潜在问题,制定护理计划,确保患者得到及时、全面的护理。
意义提高护理质量,保障患者安全,促进医护人员交流与协作,为患者提供更好的医疗护理服务。
护理查房的目的和意义02感染性休克的病理生理病因感染性休克主要由微生物感染引发,常见病原体为革兰阴性细菌。
机制感染性休克的发生与病原体释放的毒素、细胞因子、炎症介质等有关,导致机体微循环障碍、代谢紊乱和器官功能衰竭。
病因与机制03器官功能衰竭感染性休克可累及多个器官,如肺、肾、肝等,导致器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血(DIC)。
病理生理过程01微循环障碍感染性休克时,血管收缩、扩张失调,导致微循环障碍,组织灌注不足,缺氧和酸中毒。
02代谢紊乱感染性休克可导致机体能量代谢紊乱,糖利用障碍,脂肪代谢紊乱,出现高血糖、低钾血症、低钙血症等。
及时诊断和治疗感染性休克,控制原发病,防止病情恶化。
加强营养支持,提高机体抵抗力。
预防对症治疗,如纠正酸中毒、调整水电解质平衡、控制炎症反应等。
器官功能支持,如呼吸机辅助呼吸、血液净化治疗等。
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中,机体免疫功能失调,导致炎性细胞因子释放过多,引发全身炎症反应,进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病,及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断:根据患者的临床表现和相关实验室检查结果,包括血常规、血培养等,确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗:感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度,选择适当的抗生素,并及时给予。
3. 液体复苏:感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态,需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主,建议使用晶体液体,如乳酸林格液或生理盐水,根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中,密切观察患者的生命体征和尿量,以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗:对于液体复苏后仍然低血压的患者,可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等,根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源:及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外,还需要考虑手术干预等方法,进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗:感染性休克患者需要进行全面支持性治疗,包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能,例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估:抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化,定期评估抢救效果,及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作:感染性休克的抢救需要多学科团队的协作,包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理:感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征(MODS),需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。
患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。
此外,白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。
对于存在感染灶(如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等)的患者,如果出现上述症状和实验室指标异常,应高度警惕感染性休克的可能。
临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化,及时进行评估和诊断。
二、诊断标准目前,感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面:1、明确的感染灶:通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法,确定存在感染的部位和病原体。
2、全身性炎症反应综合征(SIRS):满足以下至少两项条件:体温> 38℃或< 36℃;心率> 90 次/分;呼吸频率> 20 次/分或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)< 32 mmHg;白细胞计数> 12×10⁹/L 或< 4×10⁹/L,或未成熟粒细胞比例> 10%。
3、低血压:尽管充分补液,收缩压< 90 mmHg,平均动脉压<65 mmHg,或收缩压较基础值下降> 40 mmHg。
4、组织低灌注:血乳酸水平> 2 mmol/L,或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。
三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗(EGDT)、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。
1、早期目标导向治疗(EGDT)在感染性休克发生后的最初 6 小时内,应尽快达到以下治疗目标:(1)中心静脉压(CVP) 8 12 mmHg。
(2)平均动脉压(MAP)≥ 65 mmHg。
(3)尿量≥ 05 ml/kg/h。
(4)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度(SvO2)≥ 65%。
通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施,达到上述目标,以改善组织灌注和氧供。
2、抗感染治疗(1)在诊断感染性休克后,应尽快进行病原学检查(如血培养、痰培养、尿培养等),并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。
感染性休克的概念感染性休克是一种危重疾病,属于感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS)的重型形式。
它通常由病原体的侵入导致免疫系统过度激活,释放大量炎症介质,进而导致血管扩张和渗漏,微循环障碍,细胞损伤和多器官功能障碍综合征(MODS)。
感染性休克是一种严重威胁生命的疾病,其病死率较高,适时的诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
感染性休克的发病机制主要涉及免疫系统的异常反应。
当病原体入侵人体后,免疫系统会被激活并释放炎症介质,如细胞因子IL-1β、IL-6、TNF和白细胞介素等,这些炎症介质能够激活内皮细胞和血管平滑肌细胞,导致血管扩张、血管通透性增加和微循环障碍。
此外,炎症介质还可诱导凝血及纤溶系统异常激活,形成血小板聚集和纤维蛋白形成,进一步加重微循环障碍。
这种炎症介质释放和免疫系统的异常激活,会导致机体组织和器官的损伤,使细胞功能受损,导致多器官功能衰竭。
感染性休克的临床表现是多样的,包括高热、寒战、心率增快、呼吸急促等。
由于炎症介质的影响,患者可能会有低血压、皮肤苍白、四肢末梢冷、尿量减少等表现。
在疾病的进展过程中,患者常会出现呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全等多脏器功能障碍。
对于感染性休克的诊断来说,临床上最重要的是对患者的病情进行动态观察和全面评估。
医生会详细询问患者的病史和症状,进行体格检查,并根据需要进行实验室检查,如血常规、血气分析、炎症指标、肝肾功能等。
此外,还可以进行血培养、尿培养、病原学检查等,以确定感染性休克的病因。
治疗感染性休克的关键在于早期积极干预。
治疗的目标是迅速控制感染,恢复血流动力学稳定,缓解炎症反应,并提供适当的支持治疗。
一般的治疗措施包括补液、应用抗生素、血管活性药物、肾上腺皮质激素等。
在临床实践中,常采用急诊复苏、血流动力学监测和支持治疗、炎症控制、预防并发症和引导抗感染治疗等综合干预措施。
感染性休克作为一种高危疾病,预防和早期干预非常重要。
一方面,需要提高公众的医学常识和卫生意识,做好个人和环境的清洁卫生工作,以减少感染的风险。
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病,需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说,就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题,无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质,从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂,涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样,且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括:1、低血压:收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变:如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑:这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少:每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促:可能伴有呼吸困难。
6、心率加快:常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状,尤其是在严重感染的背景下,应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现:如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查:包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等,以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标:如中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心输出量(CO)等,有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源,迅速恢复有效的组织灌注,纠正组织缺氧,维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面:1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内,应快速输入大量的晶体液(如生理盐水)或胶体液(如羟乙基淀粉),以恢复有效循环血量,改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
感染性休克的抢救措施简介感染性休克是一种严重且危险的疾病,常常由病原体侵入身体并引发全身炎症反应所致。
该疾病可导致血液循环受损、器官功能障碍甚至死亡。
因此,针对感染性休克的抢救措施非常重要。
本文将介绍感染性休克的定义、病因、临床表现及抢救措施,并提供一些常见的药物治疗建议。
感染性休克的定义和病因感染性休克是指在严重感染的基础上,由于全身炎症反应过度导致的一种严重的循环功能不全症候群。
常见的感染病原体包括细菌、真菌和病毒等。
感染性休克的病因复杂多样,常见的原因包括肺炎、腹腔感染、尿路感染等。
感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现包括体温异常、心率加快、低血压、呼吸急促、皮肤苍白或潮红、尿量减少等。
患者还可能出现意识状态改变、血液凝块形成以及器官功能衰竭等。
感染性休克的抢救措施1. 快速评估和早期复苏对于疑似感染性休克的患者,快速评估非常关键。
评估包括监测生命体征、收集患者病史、进行体格检查以及实验室检查等。
一旦确诊感染性休克,必须立即进行早期复苏措施。
早期复苏措施主要包括:快速补液、纠正酸中毒、维持适当的氧合和血流动力学支持。
这些措施有助于维持患者的血压、血液循环和氧合水平。
2. 抗感染治疗抗感染治疗是感染性休克患者抢救的关键环节。
选用合适的抗生素是非常重要的,应根据患者的病原学和药物敏感性结果来进行选择。
同时,注意合理使用抗生素,避免耐药菌株的出现。
3. 补充液体和输血支持感染性休克患者往往存在血压降低和循环血容量不足的情况。
因此,补充足够的液体是非常重要的。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血液制品等。
4. 血管活性药物的应用感染性休克患者常常需要使用血管活性药物来维持血流动力学稳定。
这些药物包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、静脉升压药等。
5. 支持治疗和器官支持感染性休克患者常常伴随着多器官功能障碍,因此支持治疗和器官支持是非常重要的。
包括机械通气支持、肾脏替代治疗、营养支持等。
第15章感染性休克一、感染性休克的病因感染性休克由多种病原及其毒素引起,如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等,其中以革兰阴性菌为多见(如脑膜炎球菌,大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等)。
亦可见于革兰阳性菌(如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等)。
随着住院时间的延长,临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展,革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。
这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内,造成菌血症所致。
近年来,临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病,这些金葡菌为非侵袭性的,在粘膜表面形成集落,其产生的毒素吸收入体内而引起休克,现称之为“中毒性休克综合征”(toxic shock syndrome,TSS)。
这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理,目前尚未完全阐明,可能是多种因素的结果,临床突出的表现是微循环灌注不足。
二、感染性休克的分型感染性休克的发生,主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环(包括微动脉、毛细血管及微静脉)灌注不足所致的全身反应性综合征。
可分为两型①高排出量低周围阻力型,即温暖型。
属轻型,或早期休克。
临床上少见。
②低排出量高周围阻力型,即湿冷型。
大多见于晚期休克。
这两种类型虽然发生原理不同,但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致,仅程度上不同。
目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚,认为系机体的神经内分泌反应,分泌多量的儿茶酚胺所致(有人称之为α-受体兴奋学说)。
而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。
三、感染性休克时的微循环改变(一)低排高阻型一般认为由于细菌感染后,毒素尤其是内毒素(主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体,在菌体死后释放出来)刺激机体的防御功能,而释放大量儿茶酚胺,引起微动脉及微静脉痉挛。
在正常情况下体内毛细血管只有1/5~1/3在交替开放,就足以保持正常生理功能的进行,而在感染性休克时,微循环起了变化。
1.休克早期是微循环收缩期。
由于毒素的刺激,体内儿茶酚胺增多,使微动脉及微静脉痉挛,动静脉短路开放,以致微循环中血流灌注下降,回心血量减少(相对量减少),结果心排出量降低,血压下降。
2.休克中期是微循环扩张期。
由于毛细血管前括约肌收缩,组织灌注减少,组织缺氧,无氧代谢的酸性产物增加。
细胞缺氧,分泌组胺,使毛细血管扩张。
如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。
但如缺氧不能改善,则组胺堆积,最后扩张的毛细血管逐渐增多,使血管床容量显著增加,血容量则相对不足,组织灌注进一步减少。
在毛细血管扩张,微静脉仍收缩,动静脉短路开放时,毛细血管发生淤血,血流变慢。
根据文丘里(Venturi)效应,如水流速度加快,水对管壁所施加的压力减少;如管内水流速度减慢,则水对管壁的压力增大。
加大毒素对内皮细胞的损伤,血浆中非蛋白质成分就渗出到组织间隙中去,造成组织水肿。
结果回心血量进一步减少(绝对量减少),血压下降明显。
大量血液淤积在毛细血管及静脉内,内脏充血肿胀,有效血容量减少,血流淤滞。
3.休克晚期进入微循环衰竭期,血流淤积在微循环,使有效的灌注量减少,血流缓慢。
微循环缺氧显著,无氧代谢的酸性产物不断增加,使血pH下降。
进一步微静脉亦扩张,回心血量显著下降。
pH下降使红细胞携氧能力亦下降。
在酸血症中红细胞易凝集,加上毛细血管内皮细胞由于细菌毒素的损伤,促进血小板凝集,形成弥散性毛细血管内凝血(DIC),致使组织细胞坏死。
弥散性毛细血管内凝血发生后,机体内纤维蛋白溶解酶系统发生作用,可将已形成的纤维蛋白凝块溶解,使毛细血管复通,血液呈低凝状态,易有出血倾向。
如脏器仅有少量细胞坏死可以修复,若大量坏死,则可造成脏器功能衰竭,以致机体死亡。
出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克,其微循环的改变亦属低排高阻型休克。
它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液,使血容量和心排出量降低,周围血管反射性收缩以维持血压;而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩,可以合并有血容量的丢失,如严重吐、泻,但亦可没有血容量的丢失,如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。
(二)高排低阻型产生这种类型的原理有多种说法。
①败血症时细菌侵入人体,和人体组织相互作用,产生一种能扩张周围血管的物质。
②β受体兴奋学说。
这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低,动静脉短路开放,平均循环时间短,部分血液经短路流回心脏,使心排出量增加。
由于周围血管阻力低,微循环内血流缓慢,血液淤滞,微循环供氧减少,组织灌注不良。
毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加,血浆内非蛋白质成分渗出,致有效血容量减少。
微循环内酸性代谢产物堆积,pH降低,发生酸中毒。
从微循环淤滞开始至有效血容量减少,组织缺血、缺氧、酸中毒,基本上和低排高阻型休克相似。
因为肺循环是全身阻力最低的部位,容易发生肺淤血进而发生心力衰竭。
但在发生心力衰竭之前,排出量一直保持较高水平,周围血管阻力则很低。
感染性休克时,人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外,细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少,酸中毒使细胞溶酶体膜的破裂等,均可使人体组织细胞正常功能受损害,以致在临床上常见感染性休克后有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性脑病以及急性肾功能衰竭等。
四、感染性休克重要脏器的病变各脏器的变化在休克过程中,可以轻重不一,有些脏器变化在休克早期,而个别脏器已进入休克中期,这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。
(一)肺正常肺泡大小并非一致。
由于肺泡表面张力的变化,使同一小支气管的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。
肺泡内压力=2×表面张力/半径(P=2T/R)。
同样的表面张力,小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力,结果气体由小肺泡流入大肺泡,以致小肺泡萎陷。
Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质(复合磷脂),且有降低表面张力的作用。
小肺泡上该物质浓度大,小肺泡壁表面张力下降较多,而大肺泡壁上该物质浓度低,表面张力下降较少。
这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现肺不张。
休克时肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,使大小肺泡不能维持一共同胀满状态,结果就发生肺萎陷或不张。
病变范围广泛就发生肺功能衰竭。
休克时肺功能减退,主要表现为动脉血氧分压(PO2)降低,其原因有二:一是肺泡微循环灌注存在而有通气障碍,如肺萎陷、肺水肿及肺炎;二是肺泡通气好,而有灌注障碍,如休克时回心血量减少,肺动脉灌注减少,肺小动脉痉挛或肺的微循环发生血栓等。
(二)心由于细菌毒素的作用,可以发生中毒性肌炎。
如收缩压长期<6.67kPa(50mmHg),可以引起冠状动脉灌注不足,心肌缺血、缺氧,加上酸中毒对心肌收缩力的抑制,可引起急性心力衰竭。
(三)肾肾的灌流量很大,正常时为1000~1500ml/min,占全身血流量的25%。
休克时要保证心、脑的供应,血流量重新分配,往往首先出现肾小动脉收缩,使肾灌注量减少。
因此在休克早期就有少尿甚至间歇性无尿。
在严重而持续性休克,肾持续缺血,甚至有微血栓形成可造成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
(四)脑脑血管舒缩范围较小,因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差,休克早期由于代偿性舒张,脑灌注不下降。
当血压下降明显,脑灌注就不足。
脑组织耗氧量很高,对缺氧很敏感。
轻度缺氧就可造成病人烦躁不安,缺氧加重,则脑组织易发生充血水肿,病人可发生昏迷抽搐等。
(五)肝和胃肠其微循环亦和其他脏器一样,亦经休克早、中、晚各阶段,可发生充血水肿、出血和微血栓形成。
在胃肠道由于消化液的作用等,可发生消化道应激性溃疡、糜烂、出血。
在肝脏,肝细胞缺氧坏死致转氨酶(SGPT)升高。
这些在临床重症感染性休克中常见。
五、感染性休克的早期诊断感染性休克的早期诊断很重要,直接影响病情的预后。
诊断主要依据病史、查体及化验。
如患者出现如下临床症状,要警惕休克的发生。
①体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀,用退热药后大汗淋离体温不升。
②神志的改变:迟钝、淡漠、烦躁不安。
③皮肤发绀、湿冷。
④脉细速、无力、大小便失禁。
应注意,①休克的发生可急可缓,也可能在中毒性脑病或呼吸衰竭之后才出现。
②休克早期可能血压不低,仅脉压差小。
③血压降至什么程度才算休克?一般是10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下,原有高血压者收缩压比原来水平低10.7kPa(80mmHg)。
六、感染性休克的治疗(一)补充血容量感染性休克时,由于毛细血管床的容量增大,和毛细血管通透性增加;血容量相对不足。
为维持有效血液循环和血压,需要积极补液。
休克时静脉穿刺有困难,应争取尽早作静脉切开或静脉穿刺放导管。
液体可给晶体的生理盐水或5%葡萄糖液,开始的500~1000ml速度可以稍快,在1~2h滴完。
如血压上升,则静滴速度可减慢。
在老年人输液时,要注意尿量及肺部有否湿啰音的情况。
必要时可用速尿帮助利尿,有条件可监测中心静脉压。
液体输入500~1000ml后血压不上升者可加用多巴胺。
胶体如血浆或全血,最好在给予一定量的晶体后再给,因为扩充血容量主要靠晶体液,胶体液是维持血容量的外渗。
感染性休克和失血性休克有区别,前者是血管床扩大,液体外渗,后者是丢失全血。
(二)控制感染在用抗生素的同时,应注意病灶的清除,如有脓肿时应待病人休克好转后及时切开引流,脓液需送细菌培养,抗生素可先用,不必等细菌培养。
根据临床判断,感染是由革兰阳性还是革兰阴性菌来选择用何种抗生素。
因病情重常需联合应用两种抗生素。
1.革兰阳性球菌首选是青霉素G800万~1600万u/d,加一种氨基糖甙类(庆大或丁胺卡那),分次静脉点滴。
β内酰胺类抗生素(青霉素及头孢菌素)静脉给药的方法是溶解在100~200ml液内每4~8h一次。
氨基糖甙类可以直接静脉注射,或经输液的小壶进入。
如系金黄色葡萄球菌,则首选是新青Ⅱ或头孢唑啉4~6g/d,加上庆大16~24万u/d,或丁胺卡那0.4~1.0g/d。
如系耐药金葡菌(MRSA)则应用万古霉素1~2g/d ,静滴。
对青霉素或头孢菌素过敏者可用红霉素1.2~1.5g/d,加氯霉素1~2g/d。
2.革兰阴性杆菌首选是氨基苄青霉素或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那,其次是氧哌嗪青霉素加庆大或丁胺卡那。
对青霉素过敏者可用氯霉素加一种氨基糖甙类。
如上述抗生素用后无效者可选用第二或三代头孢菌素,如头孢呋肟,头孢氨噻肟,头孢哌酮或菌必治等。
菌必治半减期长,只需用1~2g/d,其他头孢菌素均需3~6g/d,头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。
如系绿脓杆菌,可用氧哌嗪青霉素8~12g/d加上庆大或丁胺卡那,如效不显,可立即改用头孢噻甲羧肟(Fortum)3~6g/d和庆大或丁胺卡那。
如系军团病菌可用红霉素1.2~1.5g/d或利福平300~600mg/d口服。