病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2)
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病理生理学笔记篇一:病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。
分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。
(2)体内外液体交换失衡―水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。
4.低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。
(2)高容量性低纳血症(水中毒)1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。
2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。
3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。
(3)等容量性低纳血症1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。
、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动,增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制,呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
受延髓呼吸中枢控制,呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感,为脂溶性,容易透过血脑屏障,使脑脊液pH降低,反应的中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,增加肺泡通气量。
但抑制呼吸中枢。
抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节:中心环节:Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H+或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程,必然伴随一个H+或NH4+排二者为一偶联的过程,即肾小管上皮细胞重吸收一个入血,必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血,泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式:基本方式:Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-,排泄体内的固定酸,排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H+-K+交换+交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3--CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H+-Ca2+交换见于慢性酸中毒。
+交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H+被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲+被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止一定程度的变化。
一定程度的变化。
Ø呼吸的变化,调节血中H2CO3的浓度;的浓度;1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H+浓度的负对数值+浓度的负对数值pH=pKa+log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血,在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血,在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。
酸碱平衡紊乱名词解释病理生理学酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种病理生理状态。
正常情况下,人体维持着一定的酸碱平衡,即维持血液pH值在严格控制的范围内。
酸碱平衡紊乱可能导致血液和组织液中酸碱度的偏离,从而影响各种生理功能。
酸碱平衡紊乱有多种类型,可以分为酸中毒和碱中毒。
酸中毒是指体内酸性物质的累积或酸性物质的丢失所引起,主要包括代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
碱中毒则是指体内碱性物质的过度积聚或碱性物质的丢失,主要包括代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
病理生理学是研究疾病与病理状态对机体生理过程产生的影响和机制的学科。
对于酸碱平衡紊乱而言,病理生理学主要关注以下几个方面:
1.酸碱平衡失调对细胞功能的影响:酸碱平衡紊乱会影响细胞内外离子平衡,干扰细胞各种酶的催化作用,从而影响细胞内外代谢、信号传导等生物学过程。
2.代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理机制:代谢性酸中毒和碱中
毒通常与身体代谢产物积聚或丢失有关。
病理生理学研究了不同疾病、药物或毒素引起酸碱平衡紊乱的具体机制。
3.呼吸性酸中毒和碱中毒的病理生理机制:呼吸性酸中毒和碱中
毒通常与呼吸系统功能异常相关,如肺功能障碍、呼吸调节失调等。
病理生理学探讨了呼吸系统疾病或损伤对酸碱平衡紊乱的影响。
4.酸碱平衡紊乱的临床表现和治疗:病理生理学还研究了酸碱平
衡紊乱的临床表现,如呼吸困难、心血管功能异常等,并探索了相应
的治疗方法,如补充碱性药物、调整通气支持等。
1、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.2、固定酸(fixed acid)(50mmol/d):磷酸、硫酸、有机酸等,浓度受肾脏调节动脉血C02分压):血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
3、PaCO2 (正常值:33 ~46 mmHg (平均:40mmHg)意义:最佳呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。
CO2呼出过多:呼碱或代偿后的代酸CO2潴留:呼酸或代偿后的代碱4、AB/SB (实际碳酸氢盐/标准碳酸氢盐):实际碳酸氢盐( AB)指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2,实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
反映呼吸,代谢两因素。
标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,PaCO2 40mmHg的气体平衡)所测得的血浆HCO3-浓度。
排除了呼吸因素,仅反映代谢因素正常人,AB=SB 值:22 ~27 mmol/L(平均: 24mmol/L)AB > SB时,PaCO2 ↑。
见于呼酸或代偿后代碱。
AB < SB时,PaCO2↓。
见于呼碱或代偿后代酸。
5、AG(阴离子间隙):血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值,即AG=UA-UC。
正常值:12±2 mmol/L意义:反映血浆中固定酸含量的指标AG↑可帮助区分代谢性酸中毒的类型。
(AG>16, 代酸)肾功能减退,乳酸血症,酮血症,外源性阴离子存积:甲醇中毒、水杨酸中毒6、代谢性酸中毒( metabolic acidosis):是指细胞外液H+浓度增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
7、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):指CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。
病生复习重点第一章绪论1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论,各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法:①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学—主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。
第二章疾病概论1.概念题①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。
④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
`2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。
4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成)5.判断脑死亡的标准及意义标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止"意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
病理生理学笔记--酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)酸碱种类挥发性酸:碳酸(H2CO3)肺排除呼吸因素。
固定酸:肾脏排泄HCO3-为代谢因素。
碱:第一节机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统:HCO3-/H2CO3Pr/HPrHPO42-/ H2PO4-红细胞系统:Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统:HCO3-/ H2CO3HPO42-/H2PO4-二.肺的调节作用:通过改变呼吸运动,调节CO2排出量,控制血浆[H2CO3]浓度。
三.肾的调节作用通过排出H+(排固定酸)和重吸收HCO3-(保碱)来调节血浆[HCO3- ] 四.细胞的缓冲作用(一)细胞内外离子交换( H+-K+交换,Cl- -HCO3-交换)(二)骨骼缓冲作用(可造成骨质疏松)第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一酸硷度(pH)概念:溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血7.35~7.45意义:区分酸硷中毒。
pH =-log [H+]血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-][0.03xPCO2][HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4二动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)概念:物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。
正常值:4.39~6.25kPa (33~46mmHg,平均40mmHg)意义:反应呼吸因素的指标。
三标准碳酸氢盐(standard biocarbonate , SB)及实际碳酸氢盐(actual biocarbonate , AB)1 SB概念:全血在标准条件下(37-380C,血氧饱和度100%,用PaCO2 40mmHg气体平衡)测得血浆中HCO3-浓度。
正常值:22~27mmol/L(24mmol/L)意义:反映代谢因素的指标。
病理生理学重点——酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及稳态★基本知识1.酸碱平衡的定义:人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内,用动脉pH表示是7.35~7.45,平均值为7.40。
这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。
※顾名思义,就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。
2.酸碱平衡紊乱的定义:病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。
3.挥发酸的定义:体内的碳酸可释放出H+,也可变成气体CO2从肺排出体外,所以称挥发酸。
4.固定酸的定义:指不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排出的酸性物质,又称非挥发酸。
5.血液缓冲系统:包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统,共五种。
其中,碳酸氢盐缓冲系统最重要。
★基本理论酸碱平衡的机制(1)血液的缓冲作用。
(2)肺的调节作用:主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。
(3)肾的调节作用:肾小管泌氢,重吸收HCO3-,酸化碱性磷酸盐及排NH4+。
(4)组织细胞的调节作用:细胞内外的离子交换。
★基本技能1.挥发酸的来源:机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2,CO2与水结合成碳酸。
2.固定酸的来源:蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸;糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸,糖氧化过程生成的三羧酸;脂肪代谢产生乙酰乙酸等。
3.碱的来源:体内的代谢过程产生,如氨基酸脱氨基;食物。
★综合评判1.CO2可通过呼吸来调节,从而影响体液酸碱度,因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。
2.固定酸通过肾调节,因而称为酸碱的肾性调节。
★实际应用肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱,当机体发生碱性物质超负荷时,若肾功能正常,则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。
第二节单纯性酸碱平衡紊乱★基本知识※根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:1,因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3,然后分解成HCO3- 和H+,所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。
病理学:酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种情况,常见于严重的疾病或药物中毒等情况下。
酸碱平衡紊乱的产生,导致了人体代谢功能异常的情况,严重时甚至会威胁生命。
酸碱平衡的概念和分类酸碱平衡是指体内液体(如血浆、细胞液)中的酸度、碱度以及它们之间的平衡状态。
人体有一套调节体液酸碱平衡的机制,包括缓冲系统、呼吸系统和肾脏系统等。
根据酸碱度不同,人体液体可以分为酸性、碱性和中性三种类型。
pH是衡量酸碱度的指标,血浆的正常pH为7.35-7.45。
如果pH值在此范围之外,就被定义为酸碱平衡紊乱。
根据pH值的改变以及酸、碱剩余量的变化,酸碱平衡紊乱可分为以下四种类型:•呼吸性酸中毒:血液中的二氧化碳(CO2)增多,导致pH下降;•呼吸性碱中毒:血液中的二氧化碳(CO2)减少,导致pH升高;•代谢性酸中毒:体内产生过多的酸性代谢物,导致pH下降;•代谢性碱中毒:体内产生过多的碱性代谢物,导致pH升高。
每种酸碱平衡紊乱的产生机制和调节机制都有所不同。
酸碱平衡紊乱的症状和治疗不同类型的酸碱平衡紊乱的症状也不同。
其中,呼吸性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸急促、头痛、视觉不清等;代谢性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸深快、腹痛、心悸、昏迷等。
酸碱平衡紊乱的治疗主要是基于具体原因进行干预。
对于呼吸性酸碱平衡紊乱,可通过调节呼吸深度、速率来纠正CO2浓度而治疗;对于代谢性酸碱平衡紊乱,则可能需要治疗原发病,如糖尿病、肾脏病、严重腹泻等。
在治疗的过程中,临床医生可能会采用一系列的酸碱平衡评估方法来监测治疗效果,如动脉血气、电解质等检查。
酸碱平衡紊乱的预防酸碱平衡紊乱是一个危险的生理紊乱,对于一些慢性疾病(如糖尿病、肾脏病等)的患者来说,预防酸碱平衡紊乱更为重要。
预防酸碱平衡紊乱的方法包括:•掌握正确的药物使用方法:在使用某些药物时需要注意,如保持血钾水平、避免过量使用利尿剂等;•合理的饮食:饮食不均衡、过度饮酒等也会增加酸碱平衡紊乱的风险;•规律的运动:适度的运动方式有助于维持人体代谢平衡。
病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2) (三)分类
1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)
特点:有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)
特点:醛固醇增多症或低血钾造成
(四)机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
(五)血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
(六)对机体的影响
1 CNS:中枢兴奋
机制:(1)GABA减少
(2)氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉:兴奋性(血游离钙减少)
3. 低钾血症
(七)防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)
(一)概念
:
由于PaCO2(或H2CO3)原发性减少导致的pH升高。
(二)原因
主要原因:通气过度。
1 低张性缺氧
2 肺疾患
3 呼吸中枢受刺激
4 人工呼吸机使用不当
(三)分类
1.急性呼吸性碱中毒
2.慢性呼吸性碱中毒
(四)机体的代偿调节
1细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿)
(1) 细胞内外H+-K+交换
(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换
结果:血pH降低,血钾降低,血氯增高
2肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿)
(五)血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
(六)对机体的影响
基本同代碱,手足搐弱,在急性呼碱时更易出现;脑血管收缩,脑组织缺氧加重。
(七)防治原则
1 同代碱;
2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。
单纯型ABD小结
1 概念:
根据原发变化因素及方向命名。
2 代偿变化规律:
代偿变化与原发变化方向一致。
3血气特点:
呼吸性ABD,血液pH与其它指标变化方向相反;
代谢性ABD,血液pH与其它指标变化方向相同。
4 原因和机制:
代酸:固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
呼酸:CO2排出减少吸入过多,使血浆[H2CO3]升高。
代碱:H+丢失,HCO3-过量负荷,血HCO3-增多。
呼碱:通气过度CO2呼出过多,使血中[H2CO3]降低。
5 对机体的影响:
CNS 离子改变其它
酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹,
心律失常,
收缩力降低
碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛
6 代偿调节
(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;
呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制(两对离子交换),肾调节是慢性紊乱的主要机制。
(2)代偿是有限度的。
(3)pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。
第五节混合型酸碱平衡紊乱
(mixed acid-base disorders)
一.概念
同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。
二.类型
(一)双重性酸碱失衡(double acid-base disorders):
1 按照起始病因:
(1)呼吸性代谢性混合型:
(呼酸+代酸,呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸)
(2)代谢混合型(代酸+代碱)
2 按照pH变化:
(1)相加型:(呼酸+代酸,呼碱+代碱)
(2)相消型:(呼酸+代碱,呼碱+代酸,代酸+代碱)
(二)三重性酸碱失衡(triple acid-base disorders)
1 呼酸+代酸+代碱
2 呼碱+代酸+代碱
四.血气变化特点
(一)相加性混合型ABD:
两因素变化方向相反;PH 明显不正常。
(二)相消性混合型ABD:
两因素变化方向一致(代酸+代碱除外);PH变化可不变,可正常,偏高或偏低。
(三)混合型ABD代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。
第六节酸碱平衡紊乱类型的判断
一划五看简易判断法
一划:将多种指标简化成三项,并用箭头表示其升降。
五看:
一看pH定酸碱
1 pH升高:失偿型碱中毒,
pH降低:失偿酸中毒
2 pH正常可能是
(1)酸碱平衡
(2)代偿性单纯性ABD
(3)混合性相消型ABD
二看原发因素定代呼
1.病史中有"获酸","失碱"或相反情况,为代偿性代谢性ABD;
2.病史中有肺过度通气或相反情况,为代偿性呼吸性ABD。
三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混
1 "继发性变化"的方向:
(1) 与原发性变化方向一致:
单纯型ABD,混合型ABD;
(2)与原发性变化方向相反:
混合型
2.“继发性变化”的数值
(代偿预计值)
(1)数值在代偿预计值范围内,为单纯型ABD;
(2)数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型ABD
代偿预计公式与代偿预计值
慢性呼酸代偿预计公式:
Δ[HCO-3]↑=0.4ΔPaCO2±3
慢性呼酸代偿预计值:
HCO-3 ={Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3
=[0.4ΔPaCO2 + 24] ±3
例4
一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱。
其PaCO2为60mmHg/L。
这位病人的代偿最大
限值是多少?
HCO-3 =[0.4ΔPaCO2 + 24] ±3
= [0.4x(60-40)+24] ±3
= 32mmol/L±3
= 29 - 35 mmol/L
例5
一位肝性脑病病人,pH = 7.47, PaCO2 =2 6.6 mmHg, HCO-3 = 19.3mmol/L。
该病人发生何种酸碱平衡紊乱?
Δ[HCO-3]↓= 0.5ΔPaCO2±2.5
= [0.5x(26.6-40)] ±2.5
= - 6.7±2.5 mmol/L
HCO-3 = {正常HCO-3值+Δ[HCO-3]} ±2.5
= {24-6.7}±2.5
= 17.3±2.5 mmol/L
=14.8 - 19.8 mmol/L
例6
一位肺心病经过治疗的病人,pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 = 40mmol/L。
该病人发生何种酸碱平衡紊乱?
Δ[HCO-3]↑= [0.4ΔPaCO2]±3
= [0.4x(57-40)] ±3
= 6.8±3 mmol/L
HCO-3 = {Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3
= {6.8 + 24}±3
= 30.8±3
= 33.8 - 27.8 mmol/L
四看AG定单混,定两三
1.AG升高>14mmol/L,提示有带代酸,大于30 mmol/L肯定有代酸存在。
2 在AG增高型代酸,AG增高数=[HCO3-]降低数.既ΔAG=Δ[HCO3-]。
潜在[HCO3-]=[HCO3-]实测值+ΔAG
如果ΔAG>Δ[HCO3-];或潜在[HCO3-]>预计[HCO3-];均提示代碱存在。
例7
一位肺心病合并腹泻病人,
pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mHg,
HCO-3 = 26.6mmol/L,
Na+= 137 mmol/L,CL-=85 mmol/L。
该病人发生何种酸碱平衡紊乱?
AG = Na+- (HCO-3 + CL- )
= 137-(26.6+85)
= 25.4 mmol/L
五看临床表现做参考
本章目的要求
1 掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义,正常值
2 掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇
3 掌握四种单纯型ABD的原因和机制,机体的代偿调节,血气检测特点,对机体的影响
4 掌握ABD类型的判断方法(一划五看)
5 了解四种单纯型ABD的防治原则,了解混合型ABD的类型及血气检测特
【注意事项】
大家在用药的时候,药物说明书里面有三种标识,一般要注意一下:
1.第一种就是禁用,就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用,就是药物可以使用,但是要密切关注患者口服药以后的情况,一旦有不良反应发生,需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用,就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应,应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物,就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候,多留意说明书,留意注意事项,避免不良反应的发生。
本文到此结束,谢谢大家!。