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病理生理学考试题及答案一、单选题（每题2分，共20分）1. 以下哪个选项不是炎症的典型表现？A. 红肿B. 热C. 疼痛D. 肌肉萎缩2. 细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于：A. 细胞膜完整性B. 细胞核形态C. 细胞质密度D. 细胞骨架结构3. 以下哪种物质是细胞外基质的主要成分？A. 胶原蛋白B. 弹性蛋白C. 纤维蛋白D. 肌动蛋白4. 缺氧时，细胞内哪种物质的含量会增加？A. 乳酸B. 二氧化碳C. 氧气D. 一氧化氮5. 血栓形成的基本条件包括：A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液成分改变D. 以上都是6. 以下哪个选项不是肿瘤细胞的特征？A. 无限增殖B. 接触抑制丧失C. 细胞间粘附性增强D. 易形成转移7. 以下哪种机制与自身免疫性疾病的发生有关？A. 免疫耐受破坏B. 抗原模拟C. 免疫复合物沉积D. 以上都是8. 以下哪个选项不是缺血再灌注损伤的机制？A. 活性氧产生B. 钙超载C. 细胞凋亡D. 细胞坏死9. 以下哪种疾病与氧化应激有关？A. 糖尿病B. 动脉粥样硬化C. 阿尔茨海默病D. 以上都是10. 以下哪个选项不是细胞信号转导的分子？A. G蛋白B. 受体酪氨酸激酶C. 核受体D. 细胞骨架蛋白二、简答题（每题10分，共40分）1. 简述细胞凋亡的生物化学特征。
2. 描述炎症反应的三个主要阶段。
3. 阐述肿瘤细胞的侵袭和转移机制。
4. 说明缺血再灌注损伤的病理生理过程。
三、论述题（每题20分，共40分）1. 论述细胞外基质在组织修复中的作用。
2. 讨论自身免疫性疾病的发病机制，并举例说明。
答案一、单选题1. D2. A3. A4. A5. D6. C7. D8. D9. D10. D二、简答题1. 细胞凋亡的生物化学特征包括：细胞体积缩小，细胞核凝聚，染色质边缘化，形成凋亡小体，细胞膜保持完整，不引起炎症反应。
2. 炎症反应的三个主要阶段包括：血管扩张和血流增加，白细胞渗出和趋化，组织修复和再生。
病理生理学复习题一、选择题1.急性肾衰少尿期中，对患者生命危胁最大的变化是:A．水中毒B．少尿C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症2．病理生理学的主要任务是：A．揭示疾病的机制和规律B．鉴定疾病的类型C．研究疾病的代偿功能D．描述疾病的表现E．诊断和治疗疾病3.下列哪项不属于基本病理过程?A．发热B．创伤性休克C．呼吸衰竭D．混合性酸碱平衡紊乱E．水肿4.少尿是指成人每天尿量不足A．1000ml B．800ml C．500ml D．300ml E．100ml5.伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为：A．原发性脱水B．慢性水中毒C．等渗性脱水D．高渗性脱水E．低渗性脱水6.可导致脑内出血的水电解质紊乱是A．高渗性脱水B．低渗性脱水C．等渗性脱水D．急性水中毒E．脑水肿7.下列指标中哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标?A．AB B．BB C．PaC02 D．BE E．SB8.低钾血症患者可出现：A．反常性酸性尿B．反常性碱性尿C．中性尿D．正常性酸性尿E．正常性碱性尿9.低蛋白血症引起水肿是由于：A．毛细血管流体静压升高B．血浆胶体渗透压降低C．组织间液胶体渗透压升高D．血浆晶体渗透压下降E．毛细血管壁通透性升高10.高钾血症对心肌的影响是：A．兴奋性先低后高，传导性降低，自律性升高，收缩性升高B．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，收缩性升高C．兴奋性降低，传导性降低，自律性降低，收缩性升高D．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，收缩性降低E．兴奋性先高后低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低11.呼吸性酸中毒的治疗关键是：A．吸氧B．改善肺通气功能C．降低血钾D．呼吸中枢兴奋剂E．应用THAM治疗12.吸氧疗法对下列哪种疾病的疗效最佳?A．严重缺铁性贫血B．充血性心力衰竭C．氰化物中毒D．肺间质纤维化E．亚硝酸盐中毒13.输液反应出现发热的原因多数是：A．药物毒性反应B．外毒素污染C．内毒素污染D．病毒污染E．真菌污染14.高热患者容易发生：A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水15.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应不包括：A．心率增快、心肌收缩力增强B．支气管扩张加强通气C．促进糖原分解使血糖升高 D 血黏度增高E．血液重分布16.DIC时血液凝固失常表现的一般规律是：A．血液凝固性持续增高B．血液纤溶活性明显增加C．血液先发生高凝后转为低凝D．血液先发生低凝后转为高凝E．血液高凝和低凝同时均衡发生17.休克微循环淤血期微循环灌流的特点是：A．多灌少流，灌多于流B：少灌少流，灌少于流C．少灌多流，灌少于流D．多灌多流，灌多于流E．多灌多流，灌少于流18.维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是：A．兴奋-收缩耦联障碍B．心肌能量储存障碍C．心肌能量生成障碍D．心肌能量利用障碍E．心肌收缩蛋白大量破坏19.肥大心肌发生衰竭的病理生理学基础是：A．心肌结构破坏B．肥大心肌的不平衡生长C．心肌能量生成障碍D．心肌能量利用障碍E．心肌兴奋-收缩耦联障碍20. 慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是：A．慢速输入高浓度纯氧B．间歇输入低浓度氧C．正压输入低浓度氧D．持续低流量低浓度给氧E．持续高流量高浓度给氧21.整体死亡的标志是：A．心跳停止B．脑死亡C．呼吸停止D．瞳孔散大E．脑电波处于零电位22.有关健康的正确概念是A．不生病就是健康B．是指体格健全C．精神完全良好状态D．是指社会适应能力的完全良好状态E．是指躯体上、心理上和社会上的完全良好状态23. 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的：A．特异性反应B．非特异性反应C．生理性反应D．损害性反应E．代偿性反应24.慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭时会发生：A．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒25. 休克早期的临床表现，哪一项是错误的?A．烦躁不安B．脉搏细数C．血压一定降低D．面色苍白，出冷汗E．少尿二、名词解释1. 基本病理过程(basic pathological process)2. 阴离子间隙（anion gap,AG）3．健康(health)4．疾病(disease)5. 脑死亡(brain death)6．亚健康(sub-health)7. 水肿(edema)8. 发绀(cyanosis)9. 内生致热原(endogenous pyrogen,EP)10. 细胞凋亡(apoptosis)11. 休克(shock)12. 紧张源性扩张(tonogenic dilation)13. 死腔样通气(dead space like ventilation)14. 自由基(free radical)15. 端坐呼吸(orthopnea)16. 肝性脑病(hepatic encephalopathy)17. 呼吸衰竭(respiratory failure)18. 微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia,MAHA)19. 尿毒症(uremia)20. 氮质血症(azotemia)21. 低钾血症(hypokalemia)三、问答题1.判断脑死亡的标准。
一、名词解释基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。
诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。
低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
高钾血症:血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于 3.5mmol/L。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆［H2CO3］原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒:细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆［HCO3-］原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
病理生理学第一章：疾病概论一、病因：指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。
二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡：指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。
自主呼吸停止。
瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。
不可逆深度昏迷。
脑血管循环完全停止。
脑电波及诱发电位消失。
第六章：水、电解质代谢紊乱一、脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水：血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴，细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水：血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水：血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高（炎性水肿和淋巴性水肿）2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因：经胃肠道失钾（儿童）、经肾失钾（成人）细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱（见尿补钾、滴速要慢）四、高钾血症：3.5-5.5mmol/L（正常血清）五、高钾血症对机体的影响：对心脏的影响：心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。
对骨骼肌的影响：肌肉无力甚至麻痹。
对酸碱平衡的影响：引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章：酸碱平衡紊乱（案例分析-血气分析）（通看）一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB（缓冲碱）一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE：是指在标准状态下，将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。
病理生理学考试复习病理生理学考试复习资料一、名词解释疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑急性肾功能不全二、简述题1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。
｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。
膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。
HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB<sb，be负值加大，ph下降，通过呼吸代偿，paco2继发性下降。
急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。
< bdsfid="76" p=""></sb，be负值加大，ph下降，通过呼吸代偿，paco2继发性下降。
病理生理学考试题库及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
以下是一套病理生理学的考试题库及答案，供参考使用。
一、选择题1. 细胞凋亡的主要特征是什么？A. 细胞体积增大B. 细胞核分裂C. 细胞膜起泡D. 细胞质浓缩答案：C2. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 白细胞C. 淋巴细胞D. 血小板答案：B3. 以下哪个是病理性钙化的类型？A. 骨化B. 纤维化C. 硬化D. 坏死答案：A4. 肿瘤的恶性程度与以下哪个因素有关？A. 肿瘤的大小B. 肿瘤的分化程度C. 肿瘤的生长速度D. 肿瘤的位置答案：B5. 以下哪种类型的肿瘤是良性的？A. 肉瘤B. 腺瘤C. 淋巴瘤D. 胶质瘤答案：B二、填空题6. 细胞凋亡是由_________控制的程序性死亡过程。
答案：基因7. 炎症反应的三个主要阶段包括血管扩张、白细胞渗出和_________。
答案：组织损伤修复8. 肿瘤的转移方式主要有_________、淋巴道转移和血行转移。
答案：直接蔓延9. 病理性萎缩是指组织或器官的_________减少，导致体积缩小。
答案：细胞数量10. 纤维化是组织损伤后，由_________替代原有组织的过程。
答案：纤维组织三、简答题11. 简述病理性钙化的原因。
答案：病理性钙化是指在正常情况下不含有钙盐的组织或器官中出现钙盐沉积。
其原因可能包括局部组织损伤、代谢紊乱、局部pH值变化等。
12. 描述肿瘤的分级和分期的意义。
答案：肿瘤的分级是根据肿瘤的分化程度、核分裂象的多少等来划分的，通常分为高、中、低三级。
分期则根据肿瘤的大小、淋巴结转移情况及远处转移情况来划分。
分级和分期有助于评估肿瘤的恶性程度、预后及指导治疗方案。
四、论述题13. 论述炎症反应的积极作用和消极作用。
答案：炎症反应是机体对损伤和感染的一种防御机制，具有积极作用，如清除病原体、促进组织修复等。
然而，炎症反应也可能带来消极作用，如过度的炎症反应可能导致组织损伤加重，甚至引发自身免疫性疾病。
病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。
其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。
《病理生理学》2022秋考试复习资料选择题汇总（201901-202009共5套试卷）（字母排序）2022年11月整理1.II型呼吸衰竭的判断标准为（A）。
A.Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHgB.Pa02<60mmHg,PaC02>40mmHgC.Pa02<SOmmHg,PaCO2>SOmmHgD.Pa02<70mmHg,PaC02>40mmHgE.Pa02<SOmmHg,PaC02>60mmHg2.病理生理学是研究（D）。
A.正常人体形态结构的科学C.正常人体生命活动规律的科学E.疾病的临床表现及治疗的科学3.充血性心力衰竭是指（E）。
A.心泵功能衰竭B.急性心力衰竭c.以心肌肥大为特征的心力衰竭D.以心脏扩张为主要特征的心力衰竭E.以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭4.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是（C）。
A.十摄入量减少B.细胞外液量增多使血钾稀释C.细胞内十与细胞外十交换增加D.消化道排十增多E.肾滤过十增多5.代谢综合征发生的病理生理学基础是（D）。
A.腹型肥胖。
糖尿病C.高血压D.胰岛素抵抗E.高脂血症6.导致肝性脑病的假性神经递质是（D）。
A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和胫苯乙醇胺D.苯乙醇胺和胫苯乙醇胺E.苯乙胺和轻苯乙醇胺7.导致疾病发生必不可少的因素是（B）。
B.疾病发生的原因D.疾病发生的诱因A.疾病发生的条件C.疾病发生的危险因素E.疾病发生的外因8.低容量性高钠血症又称为（B）。
A.水中毒C.低渗性脱水E.水肿B.高渗性脱水D.等渗性脱水9.发热激活物的作用部位是（C）。
A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.产致热原细胞D.皮肤血管E.汗腺10.肥胖引起胰岛素抵抗的机制是（E）。
A.产生异常结构胰岛素B.产生胰岛素抗体C.产生胰岛素受体抗体D.胰岛素降解增加E.脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损11.钙超载引起的再灌注损伤不包括（E）。
《病理学与病理生理学》期末复习题及答案一、名词解释1、疾病：是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、健康：不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会适应上的完好状态。
3、缺氧：是指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起组织代谢，功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。
4、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
5、化生：一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6、肉芽组织：是指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸润。
7、异型性：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
8、肿瘤：是指机体在各种致瘤因子的作用下，局部组织细胞发生基因突变或基因表达异常，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
二、填空题1、疾病的经过包括潜伏期、前驱期、疾病明显期、转归期四个阶段。
2、传统意义上，死亡包括濒死期（临终状态）、临床死亡期、生物学死亡期三个时期。
3、常见的细胞和组织的适应性改变有萎缩、肥大、增生、化生四种。
4、细胞坏死的基本病理变化是细胞核的改变，表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
5、淤血的后果有水肿、出血、组织损伤、硬化。
6、血栓的类型有白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
7、炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛、功能障碍。
8、炎症的基本病理变化为变质、渗出、增生。
9、肿瘤转移途径可分为淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
10、缺氧的类型包括低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
三、单项选择1、病理学应用最广泛的研究方法是EA.尸体剖验B.细胞培养和组织培养C.动物实验D.电镜E.活检2、病理学与病理生理学的任务是研究疾病EA.临床表现B.诊断与鉴别诊断C.防治措施D.流行病学特点E.发生与发展规律3、影响动脉血氧分压高低的主要因素是DA．血红蛋白的含量 B．组织供血能力 C．血红蛋白与氧气的亲和力D．肺的通气功能 E．线粒体磷酸脱氢酶活性4、一种分化成熟的组织变成另一种分化成熟组织的过程称为 DA．机化 B．钙化 C．分化 D．化生 E．适应5、坏死组织逐渐被肉芽组织取代的过程称为BA.纤维化B.机化C.钙化D.分化E.再生6、细动脉壁玻璃样变最常发生于哪种疾病BA.风湿性心脏病B.缓进性高血压C.急性肾小球肾炎D.嗜铬细胞瘤E.急性肾盂肾炎7、细胞坏死时，具有标志性的改变是EA．核溶解、胞质浓缩和胞膜破裂 B．核碎裂、核膜破裂和核质浓缩 C．核溶解、核质少和胞膜破裂D．核固缩、胞质浓缩和细胞膜皱缩 E．核固缩、核碎裂和核溶解8、全身营养不良时，首先发生萎缩的组织是BA.骨骼肌B.脂肪组织C.心肌D.肝实质E.脑组织9、肠扭转可导致肠管发生以下哪种病理变化BA．干性坏疽 B．湿性坏疽 C．气性坏疽 D．液化性坏死 E．干酪样坏死10、干酪样坏死好发于下列哪种疾病CA．风湿病 B．伤寒 C．结核 D．麻风 E．梅毒11、槟榔干的病理变化为 EA．中央静脉淤血 B．肝窦扩张 C．肝细胞萎缩D．肝细胞脂肪变性 E．中央静脉、肝窦扩张淤血及肝小叶周边肝细胞脂肪变性12、左心衰竭首先引起淤血的器官是BA．肝 B．肺 C．脾 D．肠 E．四肢13、右下肢血栓脱落主要栓塞于DA．肠系膜动脉 B．门静脉 C．肾动脉 D．肺动脉 E．脑动脉14、炎症最常见的原因是DA．机械性损伤 B．高温和低温 C．强酸和强碱 D．细菌和病毒 E．支原体和立克次体15、急性化脓性炎症早期，浸润的炎细胞主要是AA．中性粒细胞 B．单核巨噬细胞 C．淋巴细胞 D．嗜碱性粒细吧 E．嗜酸性粒细胞16、下述炎症改变中，最有防御意义的是 CA．渗出液的产生 B．氧自由基释放 C．白细胞渗出 D．血液停滞 E．炎症介质形成17、炎症局部组织早期呈鲜红色是由于AA．充血 B．淤血 C．炎细胞浸润 D．分解代谢增强 E．变性和坏死18、溶血性链球菌感染最常引起( A )A．蜂窝织炎 B．脓肿 C．纤维素性炎 D．伪膜性炎 E．出血性炎19、右心衰竭主要引起( B)A．慢性脾淤血 B．慢性肝淤血 C．胃肠淤血 D．下肢淤血 E．慢性肺淤血20、最常见的栓子是( C )A．脱落的肿瘤细胞团 B．空气 C．血栓 D．羊水 E．寄生虫21、下列哪项是原位癌的主要特征EA．是一种早期癌症 B．未发生转移 C．发生于子宫颈黏膜上皮D．可长期保持原来的结构，甚至消退 E．癌变波及上皮全层，但未浸润至黏膜下层22、诊断恶性肿瘤的重要依据是( D )A．肿块迅速长大 B．病理性核分裂象 C．恶病质 D．细胞的异型性 E．局部淋巴结肿大23、肿瘤的实质是指DA.神经组织B.纤维组织C.血管D.肿瘤细胞E.浸润的炎细胞24、低分化肿瘤的分化程度是BA.恶性程度低B.恶性程度高C.对放射治疗效果差D.对化疗效果差E.异型性小25、下列不属于癌前疾病的是 CA.肝硬化B.慢性萎缩性胃炎C.子宫平滑肌瘤D.结肠多发性息肉E.纤维性囊性乳腺病26、下列哪项条件易产生二期愈合（E）A．组织缺损大、创缘整齐、创面对合紧密 B．组织缺损少、创缘整齐、创面对合紧密 C．组织缺损大、无感染、创缘整齐 D．创缘整齐、创面对合紧密、有感染 E．创缘不整齐、创面对合不紧密、有感染27、下列哪种细胞是稳定细胞（ D）A．皮肤表皮细胞 B．移行上皮细胞 C．造血细胞 D．平滑肌细胞 E．胃、肠道黏膜上皮细胞28、妇女分娩时死亡，尸体解剖发现肺小动脉内有角化上皮细胞、毛发等物质，其死亡原因可能是( D )A．脂肪栓塞 B．气体栓塞 C．肿瘤细胞栓塞 D．羊水栓塞 E．血栓栓塞29、引起炎症的因素中最常见的是( D )A．机械性损伤 B．物理性损伤 C．化学性损伤 D．生物性损伤 E．遗传性缺陷30、某人患阑尾炎，术后，伤口感染，一个月后才愈合，则属于（B）A．一期愈合 B．二期愈合 C．三期愈合 D．四期愈合 E．五期愈合四、简答题1.简述三种的坏疽的区别。
病理生理学考试复习资料一、名词解释疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑急性肾功能不全二、简述题1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。
｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。
膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。
HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。
急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。
4、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。
各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
5、什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。
其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。
血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。
急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。
患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。
但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
6、什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。
因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。
因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。
因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。
高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。
动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
7、自由基对细胞有何损伤作用？自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。
自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。
①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。
8、细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。
钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。
Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。
9、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。
肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。
不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
10、休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。
此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
11、简述严重感染导致DIC的机制。
严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNF α、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶等进一步促进血小板的活化、原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
12、简述DIC引起出血的机制。
DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,•E片段有抗凝血酶作用。
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
13、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
14、试述心功能不全时心脏的代偿反应心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。
15、简述呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
16、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?O2降低，P a C O2升高。
部分肺泡通气不足时，健存肺泡代肺泡总通气量降低则Pa偿性通气增加，可排出潴留的C O2，使P a C O2正常，过度通气则P a C O2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CO2无明显增加，所以部分肺泡通气aO2降低，P a C O2正常或降低。
不足患者血气变化为Pa17、肝性脑病时，血氨升高的原因是什么肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。
肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。
肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。
肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。
