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黄芪的化学成分及药理作用研究进展张文志[ 纲要 ] 最近几年研究表示黄芪的主要化学成分有黄芪多糖、皂苷类、黄酮类和氨基酸等；其药理作用为提升免疫功能，加强抗氧化、抗辐射和抗癌作用，保护心脑血管、肝脏、肾脏和肺脏作用，保护脑细胞、提升记忆力，舒张血管光滑肌，激素样作用，抗菌及克制病毒作用，降血脂、降血糖、减少糖尿病并发症等；临床上黄芪宽泛用于治疗循环系统、神经系统、消化系统、呼吸系统、内分泌和血液系统疾病；临床上未见显然肝肾毒性，但有妊娠后期误用致难产，静滴黄芪制剂出现轻度过敏反响等临床报导。
文中对最近几年来黄芪的化学成分及药理作用研究进展进行综述。
[ 重点词 ] 黄芪；化学成分；药理作用Progress in pharmacological effects of compositions of Astragalus membranaceusZhangwenzhi[Abstract] Recent studies have indicated that themain chemical compositions of Astragalus m embranaceus include Radix astragali polysaccharide, saponin categories and amino acids. The experimental studies have shown that Astragalus m embranaceus can improve immune function; enhance resistance to oxidation; exert ant-i radiation and anticancer effects； protect cardiovascular,liver, kidney, lung, and braincells; improve memory; relax blood vessel smooth muscle; possessthe hormone-like, antibacterialand antiviral effects; exertthe hypolipidemic and hy-poglycemic effects, and reduce complications of diabetes. In clinic, Astragalus m embranaceusis widely used intreating circulation, nerve, digestion, respiration, endocrine and blood diseases.Astragalus m embranaceus shows no obvious liver and kidney toxicity, butoccasionally causes dystocia aftermisuse in late pregnancy, andmild a-llergic reactions due to application of the intravenous formulations. This review summarized recent advances in the research of chemical compositions and the pharmacological effects of Astragalus m embranaceus.[Key words] Astragalus m embranaceus; chemical composition; pharm acological effect药用黄芪为多年草本植物黄芪和内蒙黄芪的根，性微温，味甘，归脾、肺经，有补气升阳，益卫固表，托毒生肌，利水退肿之功能。
黄芪药理作用研究综述摘要：黄芪是我国的一种传统的中药材，具有很多药理作用，而且在临床医学中的应用也逐渐广泛，治疗效果明显，值得推广使用。
本文简单分析了黄芪的药理作用及其在临床医学中的应用情况，仅供参考。
关键词：黄芪；药理作用黄芪来自于草本植物膜荚黄芪和蒙古黄芪的根部。
将根部与根须除去洗净，再将其晒干、切片后就可以制成黄芪。
黄芪中含有的化学成分有黄酮、多糖和氨基酸等。
黄芪是我国一种传统的中药材，历史悠久，而且它味甘、性质微温，能够有效的消肿、利水、补气，还能够增强人们的免疫力，具有多种功效。
1、对机体的免疫系统产生的作用⑴有利于增强机体体液的免疫功能，促进机体具有抗体生成的作用，血清中含有的抗体水平会直接影响到机体的免疫力；⑵有利于增强细胞的免疫功能，在细胞免疫时，其中分化出来的效应细胞会消灭靶细胞，或者利用生成的一定数量的细胞因子来发挥效应；⑶有利于增强机体的非特异性免疫功能。
人体血液中含有的白细胞的数量会在黄芪的药理作用下明显的增多，从而会提升机体内血清溶血素的水平。
有利于促进机体中巨噬细胞和某些中性粒细胞的吞噬和杀菌功能的提高；⑷有利于增强机体的免疫调节功能。
黄芪中含有的多糖成分，能能够调节其中淋巴细胞亚群的比例，而且还有利于促进细胞表层粘附分子的表达，辅助淋巴细胞实现再循环。
2、对泌尿系统产生的作用黄芪能够维持肾小球血管内部的皮细胞结构，保证它的完整，同时还有利于改善它的功能；黄芪还能够除去过量的氧自由基，避免肾组织受到一定的损害；除此之外，黄芪还能够利尿。
3、黄芪的抗衰老作用科学调查显示，黄芪能够通过抗氧化的作用来限制生成自由基，而且还可以消除机体内过量的自由基，放缓和减少脂质过氧化，以此可以延长细胞的寿命。
4、对血糖的作用黄芪中含有的多糖能够增强糖原合成的酶活性，以此来达到抵抗糖尿病的目的。
同时，多糖成分会有效的改善机体脂质代谢紊乱的现象，促使血清中HDL的含量增加。
5、对血液系统产生的作用黄芪能够有效地抑制住磷酸二酯酶的活性，促使机体中血小板的含量升高，同时还有利于抑制血小板的结合。
中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能李明锐;余叶蓉;邓刚【摘要】目的研究黄芪对高脂饲料喂养的肥胖大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 (1)在体研究,SD大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、黄芪干预组(高脂饲料喂养同时每天灌胃黄芪液),6周后处死所有大鼠,留取并称量所有大鼠的腹腔内脂肪.采用离体血管环灌流方法,观察各组大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;(2)离体研究,正常对照组和肥胖组各5只,以黄蓖液孵育离体血管环,并与空白对照比较,观察黄芪对离体血管环舒张功能的影响.结果肥胖组体脂比较正常组明显增加,黄芪液灌胃6周明显减少肥胖组动物腹部脂肪堆积.肥胖组内皮依赖性血管舒张功能较正常对照组明显下降,黄蓖液灌胃6周可部分改善肥胖组动物内皮依赖性血管舒张功能,各组非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别.肥胖组离体血管环经黄芪液孵育3 h后,其受损的内皮依赖性血管舒张功能可明显改善.结论黄芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞NO产生增多有关.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)001【总页数】4页(P7-10)【关键词】黄芪;肥胖;胰岛素抵抗;内皮依赖性血管舒张功能【作者】李明锐;余叶蓉;邓刚【作者单位】四川大学华西医院内分泌科,四川成都610041;四川大学华西医院内分泌科,四川成都610041;四川大学华西医院内分泌科,四川成都610041【正文语种】中文【中图分类】R285.5近年来随着我国经济发展和传统生活习惯的改变，肥胖/代谢综合征（MS）发生率显著增加，而与之伴随的动脉粥样硬化所致缺血性心血管疾病的高发生率及死亡率对患者的健康威胁极大，并且给国家和个人带来了沉重的经济负担。
探索安全有效的早期干预措施对于降低代谢综合征患者缺血性心血管疾病的危险性具有事半功倍的作用。
我们前期的研究工作发现，我国传统中药黄芪对代谢综合征患者内皮依赖性血管舒张功能具有保护作用［1］，但该作用是通过改善全身胰岛素抵抗程度还是对血管内皮细胞具有直接作用尚不清楚。
黄芪的抗血栓作用及其对心血管疾病的防治心血管疾病是指影响心脏和血管功能的一类疾病，包括心脏病、高血压、脑血管病等。
近年来，随着人们生活方式的改变和压力增加，心血管疾病的发病率逐渐增高，给人们的健康带来了威胁。
然而，黄芪作为一种常见的中药材，在防治心血管疾病方面具有显著的效果。
本文将着重探讨黄芪的抗血栓作用及其对心血管疾病的防治。
一、黄芪的抗血栓作用血栓是心血管疾病的主要病理基础之一。
黄芪作为一种中药材，常被用于治疗心血管疾病，并被发现具有明显的抗血栓作用。
1. 黄芪中的活性成分黄芪中富含多种有效成分，其中主要活性成分为黄芪苷。
研究发现，黄芪苷可以抑制血小板的聚集，减少血栓的形成。
此外，黄芪还含有多种具有抗血栓作用的成分，如黄芪酮和柴胡苷等。
2. 减轻血小板聚集黄芪中的黄芪苷可以干扰血小板激活过程中的关键信号通路，减轻血小板的聚集。
实验证实，黄芪苷可以显著减少血小板与血管内皮细胞的粘附，降低血栓形成的风险。
3. 抗血栓形成黄芪中的黄芪酮具有抗血栓形成的作用。
黄芪酮可以抑制血液中凝血酶的活性，降低血栓的形成。
此外，黄芪酮还可以增加纤溶酶原的活性，促进纤溶酶原的转化为纤溶酶，进一步溶解血栓。
二、黄芪的对心血管疾病的防治黄芪作为一种中药材，不仅具有抗血栓作用，还可以有效地预防和治疗心血管疾病。
1. 降低血脂黄芪中的黄芪甙和黄芪酮可以降低体内的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，减少血脂的积累，降低心血管疾病的发生风险。
2. 改善心血管功能黄芪中的多种有效成分可以扩张血管，促进血液循环。
此外，黄芪还可以增强心脏肌肉的收缩力和心血管功能，改善心血管疾病患者的症状。
3. 抗氧化作用黄芪具有显著的抗氧化作用，可以清除体内自由基，减少氧化应激对心血管的损伤。
研究表明，黄芪中的黄酮类化合物和多酚类化合物是其抗氧化作用的主要成分。
4. 抗炎作用心血管疾病的发生与炎症也有密切的关系。
黄芪中的黄芪酮可以通过抑制炎症因子的产生，减轻炎症反应，从而起到对心血管疾病的防治作用。
心血管病防治知识2018年第6期（中旬）论著／心脏及血管病 中药黄芪在心血管病中的应用效果以及药理作用夏小婧尚朝利（信阳职业技术学院药学院，河南信阳464000）【摘要】目的探讨中药黄芪在心血管病中的应用效果以及药理作用。
方法选取我市某院2015年9月~ 2017年9月接收的120例心血管疾病病人随机均分为对照组与黄芪组，对照组实施常规对症治疗，黄芪组则在此基础上又给予中药黄芪注射液静脉滴注治疗，比较两组治疗有效率。
结果中药黄芪治疗后，黄芪组的有效率为98.3%，对照组为85%，差异经比较，P=0.023。
结论对心血管疾病采用中药黄芪注射液静脉滴注辅助治疗，其药理作用十分明显，值得临床推广并应用。
【关键词】中药黄芪；心血管病；应用效果；药理作用前言药用黄芪是一种较为常见的补益中药，富含对机体有利的多种矿物质与微量元素，临床应用时具有消肿、补气固表、托毒生肌等功效，具有较高的临床应用价值[1]。
现代医学研究发现[2]，中药黄芪还具有抗氧化、提高免疫功能、改善血流、提高心脏功能、调节血压、降低炎症等作用，对心力衰竭、心绞痛等心血管类疾病具有较强的医药性能，可以有效保护缺血而受损的心肌，为此常用于心血管疾病的临床辅助治疗中。
基于此，本次研究将中药黄芪应用于我市某院2015年9月~2017年9月接收的60例心血管病病人的临床治疗中，并与传统西药治疗进行比较，疗效较显著，现总结如下。
1资料与方法1.1一般资料研究病例来自选取我市某院2015年9月~ 2017年9月接收的120例心血管疾病病人，纳入标准：符合心血管疾病的临床诊断标准；采用药物治疗；具备自主沟通能力；对此次研究知情同意。
排除标准:全身器质性病变；免疫功能缺陷；严重药物过敏史；用药禁忌症；服药依从性较差；精神障碍类疾病；拒绝参与此次研究。
120例病人男女各有73例、47例；年龄51~79岁，平均（64.7±5.6）岁；其中冠心病、慢性心力衰竭、心肌梗死及病毒性心肌炎各36例、34例、31例及19例。
黄芪血管舒张机制的研究【摘要】黄芪是我国传统的补气中药，近年来对其舒张血管作用研究较为突出。
笔者通过查阅大量文献，发现黄芪舒张血管的机制主要是通过内皮依赖性途径或非内皮依赖性途径实现。
本文就黄芪舒张血管的研究作一综述。
【关键字】黄芪；血管；舒张；机制黄芪为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根，其主要有效成分有黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪多糖等，文献研究证实其具有舒张血管，保护内皮细胞，抗氧，抗病毒，抗氧化等多种作用，现就其舒血管机制作一论述。
1内皮依赖性途径内皮依赖性的舒血管作用机制主要依赖于内皮层的存在及它分泌的NO，PGI2和内皮源性超级化因子（EDHF），而NO是其中最重要的血管活性物质，NO由L-精氨酸在NOS参与下合成，其通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），使环磷酸鸟苷（cGMP）含量增加，而cGMP进一步激活蛋白激酶G（PKG），使细胞内Ca2+内流减少、Ca2+-ATP酶对Ca2+转运增加，Ca2+浓度降低而舒张血管；或通过直接使肌球蛋白去磷酸化，引起血管平滑肌舒张。
王旭慧等[1]采用大鼠离体主动脉环灌流模型，观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响。
实验证明，黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管，一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制黄芪甲苷诱导的血管舒张作用。
表明黄芪甲苷具有内皮依赖性的舒张血管作用，此作用主要通过 NO-cGMP途径发挥作用。
吉慧等[2]研究当归补血汤四种化学成分（阿魏酸FA，黄芪甲苷AS IV，毛蕊异黄酮CAL，芒柄花素FOR）对大鼠胸主动脉的影响，用非特异性NOS抑制剂L-NAME处理大鼠胸主动脉环，发现在phe预收缩的基础上FA，AS-IV，FOR的舒血管作用均被部分阻断，提示NO可能参加FA，AS-IV，FOR的舒血管作用。
陈然[3]等采用微血管张力测定仪，观察黄芪甲苷对血管环舒缩功能的影响，结果证明累积浓度的黄芪甲苷对不同激动剂预孵的血管环均产生浓度依赖性的舒张作用，证实黄芪甲苷具有一定的内皮依赖性舒张血管作用，且其机制主要通过NO途径发挥作用。
李明锐[4]研究黄芪对肥胖/胰岛素抵抗大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响，实验证实黄芪不仅可通过缓解胰岛素抵抗而间接改善血管内皮细胞功能，还可能直接作用于血管内皮细胞，使内皮源性一氧化氮合成或释放增多而进一步保护内皮依赖性血管舒张功能。
PGI2是内皮细胞分泌的另一重要的血管舒张因子。
细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成花生四烯酸，经COX和PGI2合成酶途径合成PGI2，PGI2通过与G蛋白偶联受体结合后，激活腺苷酸环化酶（AC），使胞内环磷酸腺苷（CAMP）含量增加，并通过cAMP相关信号转导机制舒张血管[5]。
HU等研究黄芪甲苷对离体大鼠胸主动脉的的影响，表明黄芪甲苷能剂量依赖性的收缩PHE刺激的L-NAME和Indo预孵的血管环，其作用和机制与NO和PGI2有关[6]。
王等[7]观察黄芪单体毛蕊异黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）合成前列环素（PGI2）、血栓素 A2（TXA2）的影响，结果表明毛蕊异黄酮小剂量可以抑制TXA2 和PGI2的合成；中剂量可以抑制 TXA2 的合成，促进 PGI2 的合成；大剂量可以促进TXA2 和 PGI2 的合成毛蕊异黄酮可以影响 AngⅡ所诱导的 HUVECs PGI2 和 TXA2 的合成。
内皮超极化因子（EDHF）可使血管平滑肌细胞膜产生超极化，使电压依存性Ca2+通道关闭，从而抑制Ca2+内流，引起的内皮性舒张反应。
EDHF引起的超极化，可使钙激活K+通道开放，但其机制不明。
2非内皮依赖性途径非内皮依赖性途径与血管平滑肌的舒缩关系密切。
血管平滑肌的收缩机制是肌丝滑行理论，血管平滑肌细胞兴奋后通过兴奋一收缩偶联中的胞浆的Ca2+瞬变机制，肌球蛋白和肌动蛋白相互作用，进而粗、细肌丝相对滑行而引起平滑肌收缩，所以Ca2+浓度的改变是引起血管平滑肌舒缩活动的重要物质基础[8]。
但KCL和PHE引起的血管收缩的机制是不同的：KCl通过膜去极化，VOC通道开放[9-10]；而PHE通过与a1受体特异结合后，ROC通道开放，使外Ca2+内流[11-12]从而引起血管平滑肌收缩。
张必祺[13]等探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制，采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型，观察去内皮血管环在累积浓度黄芪作用下对不同状态激动剂下血管的舒缩功能，实验证实黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用。
其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道，抑制内钙的释放有关。
胡冠英[14]等研究黄芪甲苷累计加药对内皮完整和去内皮的胸主动脉环的收缩情况，与PHE诱导的内皮完整的胸主动脉环比较，黄芪甲苷对去内皮的胸主动脉环的Emax明显降低，但PD2未受明显影响，结果提示，黄芪甲苷通过内皮依赖性途径和非内皮依赖性途径舒张胸主动脉。
综上所述，黄芪能通过多种机制影响血管的舒张功能，其中内皮依赖性途径，主要是通过影响内皮舒张、收缩因子的相对合成；非内皮依赖性途径，主要是通过肌丝滑行理论和Ca2+浓度的改变而引起血管平滑肌舒缩活动。
参考文献：[1]王旭慧，朱亮，陈红. 黄芪甲苷对正常大鼠离体血管功能的影响[J]. 中国药理学通报，2006，（11）：1319-1324.[2]吉慧. 当归补血汤吸收成分对离体血管作用及机制[D].中南大学，2013.[3]陈然，张玉青，王颖，等. 黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响[J].温州医学院学报，2008，（03）：217-220.[4]李明锐，余叶蓉，邓刚. 中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能[J]. 南方医科大学学报，2010，（01）：7-10.[5] Teo K，Lear S，Islam S，Mony P，et al. Prevalence of a Healthy Lifestyle Among Individuals With Cardiovascular Disease in High-，Middle- and Low-Income Countries[J] JAMA. 2013，309（15）：1613一1621.[6]Guanying Hu，Xixiong Li，Sanyin Zhang，Xin Wang. Association of rat thoracic aorta dilatation by astragaloside IV withthe generation of endothelium?derived hyperpolarizing factors and nitric oxide，and the blockade of Ca2+ channels[J]. Biomedical Reports，2016，5（1）：.[7]王雪婷，王俭勤，宁雅娴，等. 黄芪单体毛蕊异黄酮对血管内皮细胞前列环素和血栓素A_2的影响[J]. 广东医学，2011，（19）：2519-2522.[8]Zhang BQ，Sun J，Hu SJ，etc. Mechanism on Astragalus membranaceus relaxing vessels with a endothelium-dependent pathway. Chin J Pharmacol Toxicol. 2005；19（1）：44-48.[9]Ratz PH，Berq KM. 2-aminoethoxydiphenyl borate inhibitsKCl-induced vascular smooth muscle contraction. Eur J Pharmacol. 2006；543（3）：177-83.[10]Kravtsov GM，Kwan CY. A revisitation on the mechanism of actionof KCl-induced vascular smooth muscle contraction：a key role of cationbinding to the plasma membrane. 1995；4（3）：160-7.[11]Lee CH，Poburko D，Sahota P，etc. The mechanism of phenylephrine-mediated [Ca2+]；oscillations underlying tonic contraction the rabbit inferior vena cava. JPhysiol. 2001；543（Pt 3）：641-50.[12]Hirata S，Enoki T，Kitamura R，etc.Effects of isoflurane on receptor-operated Ca}+ channels in rat aorticsmooth muscle. Br J Anaesth. 1998；81（4）：578-83.[13]张必祺，胡申江，单绮娴，等. 黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制[J]. 浙江大学学报（医学版），2005，（01）：68-71+75.[14]胡冠英. 黄芪甲苷血管活性的实验研究[D].成都中医药大学，2015.基金项目：四川省教育厅项目（No.16ZA0124）作者简介：1.宋佳格，成都中医药大学基础医学院硕士研究生在读 2015级（成都611137）；2.成都中医药大学基础医学院（成都 611137）3.成都中医药大学临床医学院硕士研究生 2014级（成都 611137）；4.成都中医药大学基础医学院硕士研究生 2016 级（成都 611137）；。
