【药理学】药理大题整理

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1、 糖皮质激素(地塞米松)与非甾类抗炎药、解热镇痛药(阿司匹林)抗炎作用得区别曾考:糖皮质激素与阿司匹林抗炎得作用、机制、效应得不同之处2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用得区别3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用得区别曾考;比较不啡与乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上得特点。

(6分)4、不啡得不良反应;不啡为什么可以用于治疗心源性哮喘?不啡得不良反应:1)呼吸抑制,恶心,呕吐、便秘;2)耐受性与依赖性。

多次反复使用会产生耐受性,且与其她阿片类药物之间存在交叉耐受;在导致耐受得同时会产生身体依赖,停止给药会出现戒断症状、可治疗心源性哮喘:a、镇静、安定,减少耗O2,使心脏得负担减轻;b。

舒张外周血管,阻力↓,前、后负荷↓c、抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新5、乙酰水杨酸(阿司匹林)为什么可影响血栓形成?用药时应注意什么?说明其理由、阿司匹林与抗血小板药物得作用区别作用机制:血栓形成与血小板聚集有关。

阿司匹林就是花生四烯酸代谢过程中得环氧酶抑制剂,可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素2(TXA2)得生成,影响血小板得聚集,故可抗血栓形成、用药时应注意:不良反应:1)消化系统得不良反应:胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡与出血;2)神经系统得不良反应:头痛、头晕、耳鸣、耳聋等;3)泌尿系统不良反应:对某些低血容量性疾病得患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定得水肿;4)血液系统得不良反应:出血倾向。

药物得相互作用:阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%,血浆药物浓度升高时,结合得比例可能降低;血浆清蛋白浓度降低时,游离得药物浓度增加。

另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点得物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其她NSAIDs等、6、阿托品得药理作用与临床应用;阿托品对ACH得量效曲线得影响药理作用:1)心血管系统:。

心脏:心率先短暂↓→阻突触前M1,后↑→阻突触后M2;房室传导↑血管:超大剂量时可引起皮下血管扩张;2)平滑肌:对多种内脏平滑肌有松弛作用3)眼:扩瞳,调节麻痹,眼内压升高4)腺体:抑制腺体分泌、对唾液腺与汗腺作用最敏感。

临床应用:1)解除平滑肌痉挛,适于各种内脏绞痛、2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药3)眼科:虹膜睫状体炎,与缩瞳药交替使用;验光配镜,现已少用;4)缓慢型心律失常5)抗休克:感染性休克可用大剂量阿托品治疗6)解救有机磷酸酯类中毒对Ach得量效曲线得影响:由于阿托品就是竞争性M受体拮抗剂,故会使Ach量效曲线平行右移。

7、有机磷中毒对因与对症治疗得方法以及作用机制对症治疗:尽早给予阿托品,直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状(阿托品化)、机制:M 受体拮抗剂,对抗体内ACH得M样作用、对因治疗:及早使用ACHE复活药,如碘解磷定。

机制:碘解磷定带正电荷得季铵氮即与磷酰化ACHE 得阴离子部位相结合,生成磷酰化ACHE与解磷定复合物,后者进一步裂解为磷酰化解磷定,同时使ACHE游离出来,恢复其水解ACH得活性。

两者应联合使用。

8、β受体阻断药(普萘洛尔)对心脏有哪些作用,可用于哪些心血管疾病得治疗作用:1、心率减慢,心排出量与心肌收缩力降低,血压稍下降;2、减慢窦性节律,减慢心房与房室结得传导,延长房室结得功能性不应期。

--全面抑制心血管疾病:心律失常,高血压病,心绞痛,充血性心力衰竭9、氯丙嗪得主要不良作用;氯丙嗪锥体外系反应原因,用L-Dopa可否缓解?不良反应:1、一般不良反应:包括中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等),M受体阻断症状(视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等),α受体阻断症状(鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等)2、锥体外系反应:(1)帕金森综合征(2)静坐不能(3)急性肌张力障碍;上述反应就是由于氯丙嗪阻断了黑质—纹状体通路得D2样受体,使纹状体中得DA功能减弱,ACh得功能相对增强而引起得、减少药量或停药后,症状可减轻或自行消失,也可用胆碱受体阻断药(苯海明、东莨菪碱)或促DA 释放药(金刚烷胺)缓解椎体外系反应。

L-Dopa不能缓解症状,因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA,但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体,就是DA无法发挥作用、(4)迟发性运动障碍。

其机制可能就是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。

停药后难以消失,用抗胆碱药反使症状加重,而不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反应7、心血管与内分泌系统反应8、急性中毒9、其她:肝损伤,黄疸,AA等10、苯妥英钠(抗癫痫)得药理作用与临床应用药理作用:1、阻断电压依赖性钠通道:主要与失活状态得钠通道结合阻止Na+内流,从而降低细胞膜兴奋性;2、阻断电压依赖性钙通道:选择性阻断L—型、N-型钙通道,阻止Ca2+内流,从而降低细胞膜兴奋性;3、抑制钙调素激酶得活性,影响突出传递功能;4、选择性阻断PTP得形成,使神经元兴奋性降低。

临床应用:1、抗癫痫:大发作与局限发作得首选药,对小发作无效2、治疗外周神经痛3、抗心律失常11、钙通道阻滞药药理作用:1、对心肌得作用:1)负性肌力作用(平台期Ca内流)、负性频率与负性传到(0相与4相Ca内流):PAAs〉BTZs>DHPs(维拉帕米〉地尔硫卓〉硝苯地平);二氢吡啶类扩张外周血管作用强,反射性激活交感神经导致正性心力、频率与传导作用。

2)保护缺血心肌作用(减少钙超载)3)抗心肌肥厚2、对平滑肌得作用1)血管平滑肌:DHPs > PAAs 〉BTZs(硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓),尤其扩张动脉血管,对静脉血管作用小2)其她平滑肌:支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管,大剂量时舒张3、对动脉粥样硬化得作用:减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白得合成、抑制脂质过氧化4、对红细胞与血小板:稳定红细胞膜、抑制血小板5、对内分泌系统得作用:抑制兴奋—分泌偶联insulin、ADH等6、对肾脏得作用:舒张肾血管,增加滤过,抑制水与电解质得重吸收-排钠利尿;抑制肾脏肥厚、临床应用:1、心绞痛:变异性心绞痛(三种都可以),劳累性与不稳定性心绞痛、(不用二氢吡啶类)2、心律失常:室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等;维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动过速得首选药、(不用二氢吡啶类)。

可用于冠状动脉痉挛引起得室性心动过速与室颤。

3、高血压:对伴有冠心病得-nifedipine, 伴有脑血管病得—尼莫地平, 伴有快速性心律失常得-verapamil4、心肌梗死:对于心电图显示没有Q波,且b受体阻断药禁用时,早期使用diltiazem与verapamil,减少在发生率、但不会改善其生存时间(b受体阻断药与ACEI可以)5、充血性心力衰竭:长效药amlodipine与felodiping负性肌力作用小,引起得反射性交感神经活化少、当HF合并心绞痛或高血压时可应用,对舒张功能障碍型HF效果较好。

6、肥厚性心肌病:可减轻高血压引起得左室肥厚,非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。

Verapamil疗效确切。

7、粥样硬化:延长发展过程与防止新得血管损形成。

8、其她系统疾病1)脑血管疾病:预防蛛网膜下隙出血引起得脑血管痉挛,治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞- 尼莫地平,nicardipine,flunarizine预防偏头痛-verapamil,尼莫地平,flunarizine2)周围血管疾病:雷诺病(寒冷或情绪激动引起得外周血管痉挛性疾病)—nifedipine,diltiazem,felodi pine3)呼吸系统:原发性肺动脉高压、支气管哮喘(抑制肥大细胞释放过敏介质,改善对其她药物得耐受性) 4)预防早产,舒张子宫平滑肌;消化性溃疡; 糖尿病肾病不良反应:常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿;恶心、呕吐;基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征与房室传导阻滞者慎用;顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速与复合性心动过速者禁用;AS禁用二氢吡啶类。

曾考:硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药得不良反应12、抗心律失常药:分类,应用I类-钠通道阻滞药Ⅰa—-钠通道阻滞药(适度阻滞,约30%):奎尼丁,应用:广谱Ⅰb—-钠通道阻滞药(轻度阻滞,小于10%):利多卡因,苯妥英,应用:室性心律失常,强心苷中毒所致得室性心动过速或室性纤颤Ⅰc--钠通道阻滞药(明显阻滞,约50%):普罗帕酮,应用:室上性、室性心律失常,预激综合征Ⅱ—β肾上腺素受体拮抗药:普萘洛尔,应用:室上性心律失常,窦性心动过速Ⅲ—延长动作电位时程药:碘胺酮,应用:广谱Ⅳ-钙通道阻滞药:维拉帕米,应用:室上性与房室结折返性心律失常,为阵发性室上性心动过速得首选药13、治疗慢性充血性心衰药物得分类,举例,并简述机制。

强分类:一、RAAS inhibitors(肾素—血管紧张素-醛固酮系统抑制药)1、ACEinhibitors(ACEI):captopuril(卡托普利)、enalapril(依那普利):(1)抑制ACh得活性,使AngI不能向AngII转化,减少醛固酮释放,从而减轻水钠潴留(2)降低全身血管阻力(3)抑制心肌肥厚及血管重构(4)抑制交感神经活性(5)保护血管内皮细胞2、AngII receptor(A T1) inhibitors:losartan(氯沙坦):阻断AngII与其受体AT1结合,预防与逆转心血管重构3、Aldosteroneinhibitors:spironolactone(螺内酯):醛固酮就是促进CHF恶化得重要因素,如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。

Aldosterone inhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化得多种作用,有助于CHF治疗。

二、Diuretics:hydrochlorothiazide(氢氯噻嗪)、frosemide(呋塞米)、spironolactone(螺内酯):通过促进水钠排泄,降低心脏前后负荷,改善心功能,减轻心功能不全症状。

三、Beta blockers:carvedilol(卡维地洛):改善血流动力学,抑制交感神经过度兴奋,上调β受体,抑制RAAS得激活及抗心律失常与心肌缺血等、四、cardiac glycosides(强心苷):Digoxin(地高辛):1、Mechanism:A、对心脏得作用:(1)PositiveInotropic action(正性肌力作用):Inhibition of Na—K ATPase →increasing intracellular Na+→inducingNa-Ca exchange →in ducing inflow of Ca2+ →Ca2+i increase →myocardium shortening(2)negative chronotropic action(负性频率作用):secondlyto Positive Inotropic action →cardiac output increase→vagus nerve exciting→heartrate decrease(3)对心肌耗氧量得影响:虽然强心苷可使CHF心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加;但基于正性肌力作用,使射血时间缩短,心肌内残余血量减少,心室容积缩小,室壁张力下降以及负性频率得综合作用,心肌总得耗氧量并不增加。