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细胞生物学课程论文：植物对温度胁迫因子应答响应机制的研究进展植物对温度逆境的响应机制及研究进展摘要：研究植物对环境胁迫信号的响应机制，有助于生产上采取切实可行的技术措施，提高植物的抗逆性或保护植物免受伤害，为植物的生长创造有利条件。
本文在植物对温度胁迫因子（冷害、冻害、热害）的反应机制研究进行综述，以了解植物对温度胁迫因子的响应机制及研究进展。
关键字：植物温度胁迫响应机制逆境(environmental stress)是对植物生长和生存不利的各种环境因素的总称，又称胁迫。
低温、高温、干旱和盐害等一些非生物胁迫严重影响植物的生长和发育[1]。
植物为适应各种外界环境刺激，以最大限度的减少逆境对自身的伤害，在长期的进化过程中，从对逆境信号的感知、胞间转导和传递到最终表达各种逆境基因，产生适应性，形成了一系列复杂的逆境信号传递的分子机制。
适宜温度更是植物生长发育的必要条件，过高或过低的温度胁迫在植物整个发育过程中都会造成不利的影响。
近年来，伴随新技术推动经济发展的同时，环境生态平衡的破坏日益加剧，不正常气候向人们的挑战也愈加严峻。
目前，国内外在这方面已有不少研究，以下就是一些植物对温度胁迫的响应机制。
1 低温胁迫温度是植物生长的必要条件，然而低温是限制植物生长的重要因素，按照低温的不同程度，植物的低温伤害可分为冷害（chilling injury；零上低温对植物的伤害）和冻害（freezing injury；零下低温对植物的伤害）两大类。
冷害主要导致根系吸收能力下降、膜系统受损、物质代谢失调、呼吸代谢异常；而冻害则导致含水量降低、保护物质积累、脱落酸含量增高。
植物的扛冷性研究主要从两方面研究：一是非诱导的扛冷性，如：水分平衡；碳水化合物、氨基酸、核酸、蛋白质水平；细胞壁特性；细胞膜的结构功能及其稳定性。
另一方面诱导的扛冷性，如：脱落酸（ABA），冷诱导特异蛋白（cold acclimation induction protein，CAIP）等[2-7]。
植物生长对温度胁迫的生理与分子机制研究随着全球气候变暖的加剧，温度胁迫对植物生长和发育的影响日益引起关注。
温度胁迫对植物造成的生理和分子机制变化是导致植物适应性降低和产量减少的重要原因之一。
因此，深入了解植物生长对温度胁迫的生理和分子机制对于提高植物抗逆性和农作物产量具有重要的理论和实践意义。
温度胁迫会导致植物产生一系列生理响应，包括叶绿素含量、老化和凋落、呼吸作用、光合作用和叶片膜透性的变化。
研究表明，温度胁迫影响光合作用的速率、光系统Ⅱ的活性以及氮代谢和光合底物供应等过程。
另外，温度胁迫还引起了植物细胞的离子失衡、蛋白质降解、DNA和脂质氧化等损伤。
在分子层面上，温度胁迫引起的信号通路主要包括拟南芥中的热激蛋白（HSPs）突变、拟南芥低温响应基因（LTI）的激活以及拟南芥热激蛋白通路（HSP90-HSF1）的启动。
热激蛋白在温度胁迫下被激活，并参与蛋白质的折叠和降解。
低温响应基因LTI的激活则有助于植物在高温环境下保持正常生长和发育。
此外，HSP90-HSF1的启动也参与温度胁迫信号的传导，并调节抗逆相关基因的表达。
研究还发现，温度胁迫通过抑制植物激素的合成和信号传导来影响生长和发育。
例如，温度胁迫下，拟南芥中ABA（脱落酸）的合成和作用被抑制，导致植物发育受到抑制。
而在其他一些植物如水稻和玉米等中，温度胁迫会增加ABA的合成和释放，从而实现植物对温度胁迫的适应。
最近的研究还发现，温度胁迫会导致植物基因表达的变化，包括转录因子和调控基因的表达水平的改变。
通过RNA测序技术，研究人员发现在温度胁迫下，大量基因表达发生变化，这些基因与囊泡运输、细胞壁合成、底物转运和DNA甲基化等生物过程密切相关。
此外，温度胁迫还会通过DNA甲基化的改变来影响植物基因表达模式。
DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，研究人员发现在温度胁迫下，一些甲基化酶的活性发生变化，并导致基因的DNA甲基化水平的改变。
这些变化会进一步影响植物基因的表达和功能。
植物生理与环境胁迫植物生理学是研究植物体内生命活动的一门学科，它涉及植物的各个方面，包括植物的生长、发育、营养吸收、代谢、生殖等。
植物与环境之间的关系密切，植物的生理过程会受到环境条件的影响，而环境胁迫则对植物产生很大的影响。
本文将重点探讨植物生理与环境胁迫之间的关系。
一、温度胁迫对植物生理的影响温度是植物生长发育的重要因素之一。
适宜的温度有助于植物正常的生理活性，而过高或过低的温度则会对植物产生不良影响。
高温胁迫会导致植物的光合作用减弱，蛋白质的结构和功能受损，影响植物的生长发育和产量。
低温胁迫则会抑制植物的生理过程，减缓植物的生长速度，甚至造成冻害。
二、水分胁迫对植物生理的影响水分是植物生长发育的限制因素之一。
干旱和水涝是常见的水分胁迫形式。
干旱胁迫会导致植物水分亏缺，影响根系的吸水和水分的传输，使植物体内的正常生理功能受到抑制，导致生长发育受阻。
水涝胁迫则会导致土壤氧气供应不足，根系受到缺氧的影响，从而导致植物呼吸过程受损。
三、光照胁迫对植物生理的影响光照是植物进行光合作用的重要能源。
但是，过强或过弱的光照都会对植物产生不良影响。
强光照胁迫会导致光合作用过程中过量的光能无法正常利用，引发氧化损伤，并严重影响植物的生长发育。
弱光照胁迫则会限制光合作用的进行，导致植物体能和产量下降。
四、盐碱胁迫对植物生理的影响盐碱是指土壤中盐类和碱类的累积，会对植物产生负面影响。
盐碱胁迫会导致植物体内的渗透压增加，从而限制了水分的吸收和根系的正常生长。
盐分还会通过根系进入植物体内，导致蛋白质和酶的失活，影响植物的生理代谢。
五、重金属胁迫对植物生理的影响重金属是指在土壤中过量累积的金属元素，例如铅、镉、汞等。
重金属胁迫会导致植物体内酶活性的减弱，破坏植物体内的氧化还原平衡，使植物产生氧化损伤。
此外，重金属还会影响植物的根系生长和根毛形成，进一步阻碍植物的养分吸收。
综合以上所述，植物生理与环境胁迫之间有着密切的联系。
【高中生物】植物花粉对低温冷胁迫反应的分子机制研究取得重要进展温度胁迫是影响作物产量和地理分布的重要环境因子之一，高温热害和低温冷害影响植物生长发育的各个阶段。
由于人类主要的食物是由开花植物通过有性生殖过程产生的，因此认识植物在有性生殖发育阶段如何适应温度胁迫的机理，对于应对环境变化对农业生产的影响至关重要。
目前，许多研究结果已经比较详细地阐述了温度胁迫对植物生长发育的影响，但其研究主要集中在植物根、茎、叶等组织，对发育阶段时间比较短且非常复杂的植物生殖器官的研究非常少。
虽然如此，但科学家很早就注意到，植物有性生殖对低温冷胁迫高度敏感，最终导致农作物产量大幅降低。
在植物有性生殖阶段，温度胁迫可以导致生殖器官结构和功能的异常，以及受精失败等严重后果。
目前认为，在植物整个生命周期中，其雄性生殖器官发育对低温冷胁迫最为敏感。
最近，中科院西双版纳热带植物园分子生物学研究组余迪求研究员指导的博士研究生邹长松以模式植物拟南芥花粉为研究材料，通过基因功能分析手段证实了植物成熟花粉粒对低温冷胁迫敏感，是由于花粉粒特异表达的转录调控因子WRKY34抑制低温诱导的CBF1,CBF2和CBF3等基因表达所致。
相关研究结果发表于国际期刊JournalofExperimentalBotany。
植物WRKY基因家族是植物独有的转录调控因子超级家族，在调控植物抵抗生物和非生物逆境胁迫反应及其信号转导途径方面发挥非常重要的生物学功能。
邹长松等的研究发现，拟南芥转录调控因子WRKY34基因在植物成熟花粉细胞中特异表达，同时受低温冷胁迫强烈诱导表达。
遗传分析证明，WRKY34基因T-DNA插入突变体（wrky34-1和wrky34-1)的成熟花粉粒对低温冷胁迫的敏感性比野生型显著降低，其花粉活力在低温冷胁迫后显著高于野生型。
通过比较分析低温冷胁迫对植物成熟花粉粒的活力、花粉萌发、花粉管伸长以及最终对植株种子产量等方面的影响，也进一步证实wrky34成熟花粉的花粉活力显著地高于野生型；而且，WRKY34高表达转基因植株的成熟花粉粒即使在没有冷处理的条件下也表现出不育。
高温胁迫对植物生理的影响编辑整理：尊敬的读者朋友们：这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（高温胁迫对植物生理的影响）的内容能够给您的工作和学习带来便利。
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高温胁迫对植物生理的影响摘要, 全:球変暖使得高温成为影n向描物生理的一个重要的那境因子。
本文综述了高温船追下植物在细胞般、叶月-相关生理活动和相应的生理生化效应上的变化悄况.美键词，高温M随; 组胞般；光合作用,生理生化效应在助,通因子中，温度是影响植物生长的主要因子。
近年来,随着温室数应的加剧,全球气温上升,高温直接成胁着=一十一世纪农业生产方向。
许多植物面l l ll il着高温胁迫的严峻挑战。
研究高温胁迫对植物生理的影响，将有助于采取有效的描施減轻高温的危害。
1高温胁迫对细胞膜的影响细胞膜系统是热损伤和抗热的中心。
植物对逆境的适应主要在细胞膜系统，特别是质膜和内嚢体膜的特性。
温度逆境不可逆的伤害, 原初反应发生在生物膜系统的类质分子热相交上111。
因为,按照生物艘的流动镶照学说，膜的双分子层脂质的物理状态通常成液晶相,温度过高会转化为液相，温度过低会特化为凝胶相，后两种状态都会影响镶嵌于脂质中层的构型极其功能.植物对逆境的适应，在于減轻或避免膜脂相变的发生。
植物在高温逆境下的伤害与月青质通性的增加是高温伤害的本质之一12l.高温打破了细胞内活性氧产生与清除之间的平：衝，造成超氧化物明萬子自由基（02·）、轻自由基(·0H)和丙二酷(MDA）等氧化物的积累，引起膜蛋白与膜内脂的变化。
从而引发了膜透性増大，组胞内电解质外i参，表现在可直接测定的相对电导率的增加上，细胞照受害越严重,其细胞膜热稳定性越弱,反之则强，故可用电导法测定期胞膜热稳定性。
2019·08nong y e q i x iang业象气农植物生长期间会受到很多非生物因素的影响，在众多胁迫因素当中，温度是影响植物生长的重要因素之一。
各种生物体都会在高温的胁迫下形成热激反应，在此情况下会对高温作出相应的反应。
植物本身具备在超过适合生长温度下存活的能力，同时还具备抵御致死热高温的耐性能力，这两种能力称为基本耐热性与获得耐热性，它们会让植物在数小时以内及时得到耐热性能，以更好地抵挡可能导致死亡的高温，然而，对于不同植物其可以承受的高温极限也是不同的，通常喜温植物要比喜凉植物耐高温性能好。
1高温胁迫对植物光合作用所产生的影响光合作用可以实现植物体内物质的转换与能量代谢，其对于温度变化的反应非常强烈。
植物本身的净光合速率会随温度增高而明显降低。
光合速率之所以会随着高温的胁迫而降低，这与高温对于光合作用的影响是分不开的。
在叶绿体当中，实施新陈代谢的基质与实施光化学反应的类囊是在热胁迫下受伤害最为严重的地方。
在高温胁迫的情况下，会使光合系统从有活性中心转向无活性中心，由此也会不同程度地使净光合速率有所降低。
而且在高温胁迫下，还会损害植物内叶绿体结构、降低二氧化碳溶解度、降解植物体叶绿素，降低二磷酸核酮羚化酶对于二氧化碳的亲和力与光合系统组分的热稳定性，这些因素的存在都会对植物光合速率产生影响[1]。
2高温胁迫对植物呼吸作用所产生的影响高温胁迫因为会对呼吸酶活力产生影响，在此情况下也会对植物呼吸作用产生影响。
高温之后以能力植物呼吸作用产生影响，主要是由呼吸作用温度系数所决定的。
当低于最低温度适应值的时候，植物呼吸速率会随温度增大而有所下降。
形成这一现象的主要原因是由于高温加快了植物呼吸作用下酶分子的钝化，形成无法挽救的存活，并且在此过程中，还使生物合成、蛋白质和运输周转速度有所提升，因而造成能量需求的不断增大。
植物呼吸作用还可对高温下植物体内的有害物质起到清除和降解的作用，其与抗热性存在较紧密的联系，能够不同程度地降低高温环境下的危害。
干旱胁迫一、逆境概述抗逆性的研究是目前农业和植物学学科研究的一个热点。
外界胁迫包括两类：生物胁迫（如病虫草害）和非生物胁迫如（温度、水分、营养、重金属、风等）。
形成原因有自然界所形成的（如干旱、盐碱、热害、冷害、病虫害等）和人为因素（如重金属污染, 大气污染, 酸雨等）。
植物对胁迫因子的抗性可以分为两种形式：逃避和抵抗。
植物细胞可以在一定限度的胁迫条件下,采用适当的防卫机制来抵抗胁迫,使得它能够在不利的环境下生存下来。
这种机制表现为细胞代谢的改变,这是以通过信号传导系统调控的抗逆基因的表达为基础的。
共性和个性：不同逆境对植物伤害的机制在很多方面是相同的。
植物对不同逆境的抵抗有很多方面也是相同的。
讨论：比较逆境生理学，如自由基、活性氧、保护酶、抗氧化剂、脯氨酸……交叉适应是自然界广泛存在的现象，人们往往用一种胁迫去处理植物细胞,它就可以得到对其他胁迫因子的抗性，这种现象是以共同的生理反应为基础的。
胁迫条件同样诱导了很多的胁迫蛋白的出现，在细胞内出现最多的是热激蛋白, 已有一些直接或间接的证据表明Ca2+ 及CaM参与了植物HSR的信号转导。
ABA、乙烯、生长素、烟草花叶病毒(TMV) 的感染、盐、干旱、冷害、紫外光、机械伤害及真菌感染等至少可以有10 余种信号可以诱导渗调素的产生。
渗透胁迫＝干旱？。
信号转导：抗性基因的诱导与ABA 密切相关, 外加的ABA 可以诱导抗性基因的表达。
NO是一种植物细胞内广泛存在的信号物质,调控着很多植物生命活动,在植物抗性反应中,它的作用往往是和活性氧和ABA相互交联的。
当病原菌侵害时，NO可以和活性氧共同作用诱导细胞的抗病反应。
二、胁迫对植物的伤害干旱对植物生长和繁殖、农业生产和社会生活有着极其重要的影响。
干旱对世界作物产量的影响,在诸自然逆境中占首位,其危害程度相当于其他自然灾害之和。
植物旱害是由自然条件和植物本身的生理条件所引起。
包括自然条件引起的大气干旱、土壤干旱和植物本身原因引起的生理干旱。
通过水培的方式研究了根区温度胁迫对小麦抗氧化酶活性及根系与幼苗生长影响.结果表明:(1)改变根区温度对小麦根系抗氧化酶活性有明显的影响,根区温度过高或过低对小麦根系POD和SOD活性都具有激活效应,但随胁迫时间的延长,胁迫对SOD活性转为抑制效应,SOD 活性迅速下降,MDA含量明显增加.(2)高温胁迫主要是抑制小麦根系的生长,表现为根长、根重、根系活性吸收面积与总面积及根冠比均明显低于中温处理,而株高和地上重却略有上升.低温胁迫对小麦地上部的影响大于根系.(3)在根温胁迫逆境条件下,小麦根系不是被动忍受逆境胁迫,而是主动地通过调节根系活力、根系SOD及POD活性等生理代谢过程,以减缓逆境的伤害.关于“植物生理学实验”的综合性实验项目“温度胁迫对植物膜系统的伤害”安排的通知按教务处通知精神，“综合性、设计性实验项目是实验课程教学内容的一部分，其实验内容应根据培养方案和实验教学教学大纲的要求及课程特点，充分考虑学生知识、能力及开设条件等可行性而设置。
综合性、设计性实验学时应包含在本门课程教学计划规定的实验总学时内，不另加学时。
”“每门课中至少应有一个实验为综合性或设计性实验”。
特将“植物细胞膜脂过氧化作用的测定”与“电导率法测定活体植物根系的抗逆性”合并为综合性实验项目。
具体操作如下：1、两个实验合在一起完成；植物材料测定前进行高低温度处理，另设一对照。
2、学生分别填写实验室发的两个实验的“植物生理学实验报告”内容（不填可溶性糖的内容），作为平时成绩。
3、学生另按小论文的格式写一篇报告（3页左右），作为考察成绩。
4、平时成绩占80%，10个实验，每个满分8分。
考察成绩占20%。
附：小论文的格式（手写3页左右，鼓励打印，不硬性规定）：标题：温度胁迫对植物（小麦幼苗）膜系统的伤害（对膜透性及膜脂过氧化作用的影响）学生姓名西南大学XX学院，专业，年级，班次，学号摘要：20-50字关键词：2-3个引言：100字左右材料与方法结果与分析（应有表或图）讨论（或小结）温度胁迫对植物（小麦幼苗）膜系统的伤害（对膜透性及膜脂过氧化作用的影响）( 西南大学植物保护学院植物保护专业07级植保*班)关键词：温度胁迫小麦幼苗膜系统伤害丙二醛摘要：以小麦幼苗作为实验材料，用电导法测定温度胁迫对小麦膜系统(膜透性及膜脂过氧化作用的影响)的伤害程度和植物抗性的强弱。
高温胁迫对植物生理方面的影响
高温胁迫是指植物所处的环境温度超过了其生理适应范围，导致植物受到各种不良影
响的过程。
高温胁迫对植物的生理方面有着多方面的影响，包括生长、光合作用、呼吸作用、养分吸收和代谢等。
高温胁迫会导致植物生长速度减缓甚至停止。
在高温下，植物细胞的代谢速率加快，
导致细胞糖、蛋白质和核酸等有机物合成减少，从而限制了植物的生长。
高温也会破坏植
物细胞的膜结构，导致细胞膜的渗透性增加，进而影响植物的水分吸收和传导，导致植物
脱水死亡。
高温胁迫会对植物的光合作用产生负面影响。
高温会破坏植物的叶绿素含量和光系统
Ⅱ的结构，减少光合色素的合成和损失，降低叶片中光合氧化还原活性，限制植物对光的
吸收和利用，进而降低光合作用的效率和产量。
高温也会抑制植物光系统Ⅰ和Ⅱ之间的电
子传递速率，导致植物能量的浪费和光能的生成。
高温胁迫会影响植物的呼吸作用。
高温下，植物的呼吸代谢速率会增加，导致呼吸代
谢产生的二氧化碳和水蒸气无法通过植物体外排出，造成内部积聚，影响植物的呼吸作用。
高温还会导致植物线粒体膜的破坏，影响线粒体内呼吸酶的活性，进一步影响呼吸作用的
进行。
第四，高温胁迫会影响植物对养分的吸收和代谢。
高温下，植物根系细胞的渗透性增加，导致植物根系对水分和养分的吸收能力下降。
高温还会影响植物根系和土壤微生物的
相互作用，降低土壤中微生物的活性，限制植物对养分的利用和吸收。
高温还会影响植物
体内酶的活性，限制养分的代谢和运输过程。
植物对高温胁迫的适应与响应机制研究气候变化对植物生长和种植产生了不小的影响，其中最明显的就是高温胁迫。
在高温环境下，植物生长受到限制，影响其产量和品质，甚至造成死亡。
因此，研究植物对高温胁迫的适应与响应机制，有助于改善植物的抗逆能力，提高作物产量和质量。
植物高温胁迫的表现形式在高温环境下，植物受到的胁迫主要表现在生理和形态上。
例如，植物体内的化学反应速率会加快，造成过氧化物的累积，从而产生氧化应激。
植物还会出现蒸腾减弱、叶片热损伤、光合作用障碍等生理异常。
形态上，植物会表现出茎秆细长、叶片增厚等现象。
植物对高温的适应机制为应对高温胁迫，植物采取了多种适应机制。
其中最重要的是调节体内温度，使其维持在一定的范围内。
植物通过根系吸收、导管输送、叶片散热等方式，调节体内热量的累积和散失。
植物还会分泌保护蛋白酶和抗氧化物质，防止过氧化物的累积，减轻氧化应激带来的伤害。
植物对高温的响应机制植物在高温环境下，通过一系列信号传导和基因表达的调控，表现出不同的响应机制。
其中包括热休克反应、拟南芥生长素反应、脯氨酸代谢等。
热休克反应是植物应对高温的最重要机制之一，植物在热休克反应的调控下，能够合成一系列特定的蛋白质，这些蛋白质能够保护其他蛋白质不被高温破坏。
拟南芥生长素反应是指植物在高温环境下，通过调节植物生长素代谢来适应高温。
生长素是植物生长和发育的关键激素，在高温环境下，植物会分泌生长素降解酶，降解过多的生长素，从而抑制植物细胞的生长。
脯氨酸代谢是指植物在高温环境下，通过调节脯氨酸的代谢适应高温。
脯氨酸是植物的一种重要代谢产物，具有抗逆性能，可以调节植物细胞内酶的活性，保护酶不被高温破坏。
综上所述，植物对高温胁迫的适应和响应机制是一个复杂的过程。
在研究这方面的内容时，需要考虑植物适应和响应机制的各种变量，包括种类、环境温度、生长时期等因素。
虽然目前仍存在许多未知的问题，但可以肯定的是，研究植物对高温胁迫的适应和响应机制，有助于更好地了解植物的生长和发育规律，从而为植物育种和种植提供理论指导和技术支持。
植物对高温胁迫的生理与分子响应机制研究随着气候变暖，高温对植物的生长和发育造成了越来越严重的威胁。
因此，对植物对高温胁迫的生理与分子响应机制进行研究，对于促进作物适应高温环境、提高作物产量意义重大。
在高温胁迫下，植物的生长受到了很大影响，主要表现为减缓生长速度、叶片卷曲、叶片变黄等现象。
为了抵御高温胁迫，植物会通过一系列生理响应来适应环境变化。
其中最重要的是激活抗氧化系统，减少高温对植物细胞的氧化损伤。
植物产生一些抗氧化剂来抵抗高温胁迫，如类胡萝卜素、抗坏血酸等。
同时，植物会增加保护酶的活性，如超氧化物歧化酶、过氧化物酶等，从而减少氧化损伤对植物细胞的影响。
此外，植物还会通过调整激素水平、调节根系吸收和利用养分等方式来适应高温胁迫。
除了生理响应外，植物还会通过分子响应来适应高温环境。
高温会导致核酸、蛋白质和细胞膜等分子结构发生改变，因此，植物需要调整基因表达，协调各个代谢途径的运转。
研究表明，高温会引起一系列信号通路的激活，如磷酸化信号、拟南芥RAPTOR蛋白、葡萄糖调节蛋白等通路。
这些通路会影响植物的基因表达，调节长时基因表达、甲基化等过程，推动植物的适应过程。
与此同时，研究人员也发现了一些与高温胁迫有关的基因。
这些基因可以调控植物的生长和发育，如DREB转录因子、HSP热休克蛋白、LEA蛋白等。
这些基因受到高温胁迫的刺激后，会发生表达改变，以适应环境变化。
通过研究这些基因的表达和调控，可以深入理解植物对高温胁迫的生理与分子响应机制，为培育抗高温品种提供重要的理论基础。
除了基因的表达外，高温胁迫还会影响RNA的转录和后转录水平。
研究表明，高温会导致蛋白质合成的寿命变短，同时通过mRNA的去氧核糖核酸内切酶降解进一步促进RNA降解。
在高温环境下，植物需要提高RNA合成的速率，同时降低RNA降解的速率，以维持细胞正常功能。
这些生理响应机制和分子机制的研究，对于掌握植物对高温胁迫的应对机制、培育高温抗性品种具有重要的意义。
L i n y e y u a n y i 高温胁迫对植物生理方面的影响王鑫在各种胁迫因子中，温度是最为关键的一项。
在温室效应逐渐加剧的背景下，高温对于植物的生长造成了很大威胁，不少植物都面临高温胁迫的挑战。
本文针对高温胁迫对植物生理方面的影响展开研究，有利于缓解高温对植物产生的危害。
一、高温胁迫对于植物细胞膜所产生的影响总体来看，热损伤与抗热的核心便是细胞膜系统，并且植物对于逆境的适应能力也主要取决于细胞膜系统。
尤其是质膜与内囊体膜的特征，能够在很大程度上提高植物的适应水平，使之可以更好地抵抗高温胁迫。
温度逆境会对植物造成不可逆的损伤，原始的初级反应多发生于生物膜系统的类质分子热相变方面。
这主要是由于，生物膜流动镶嵌学说中指出，膜的双分子层脂质的物理状态大多为液晶相，如果温度过高，则其将转变成液相。
如果是处在温度过低的环境下，那么就会转变成凝胶相。
后面的两类状态均会对镶嵌在脂质中层的构型及其功能产生较大影响。
要确保植物对于逆境有着更强的适应能力，那么就必须要减少乃至于避免膜脂相变的情况出现。
当植物处于高温逆境之下时，其脂质透性就会大幅度提升，造成严重的高温伤害，这也是其受到的高温胁迫的本质之一。
原本在植物的细胞当中，活性氧的产生和消失都具有着一种天然的平衡，而高温逆境便会打破这样的平衡，导致植物内部超氧化物阴离子自由基、丙二醛以及羟自由基等一系列氧化物的增多，直接引发膜蛋白和膜内脂产生转变，使得膜透性提升，细胞中的电解质流出，这可以从直接测定的相对电导率增加现象上看出来。
当植物细胞膜所受的损伤愈严重时，其细胞膜的热稳定性就愈弱，反之即愈强。
因此，采用电导法来检测植物细胞膜热稳定性，不失为一种科学的方法。
面对高温胁迫时，植物叶片相对电导率会呈现出上升的状况，同时其还会随着胁迫温度及时间的增加而进一步升高。
从这样的现象中可以看出，植物能够忍受一定程度的高温，但这一抗热能力也毕竟是有限的。
高温能够使植物膜脂的过氧化作用进一步加剧，在此过程中会产生出丙二醛，其经常被当作膜脂过氧化作用的关键指标之一。
植物对胁迫因素的生理响应植物作为生物界的重要成员，生长发育过程中会受到各种胁迫因素的影响，如高温、低温、干旱、盐碱等。
这些胁迫因素对植物的生理活性、生长发育和产量产生了显著的影响。
为了适应这些胁迫环境，植物会通过一系列的生理响应来进行适应和保护。
1. 温度胁迫高温胁迫会导致植物体内的蛋白质、脂类和核酸受到损伤，同时也会引起细胞膜的不稳定和氧化损伤。
植物通过激活热休克蛋白（heat shock protein，HSP）和抗氧化酶的表达来应对高温胁迫。
热休克蛋白可以帮助植物细胞恢复正常蛋白质的构象和功能，抗氧化酶则能够清除细胞中的活性氧自由基，减轻氧化损伤。
低温胁迫对植物的生长发育也会造成负面影响。
植物在低温下会遭受冻害和水分胁迫，细胞壁的完整性也会受到破坏。
植物为了应对低温胁迫，会产生特殊的蛋白质和脂类，如冷冻结构蛋白和脂肪酸。
这些物质可以保护细胞膜的稳定性和结构完整性，并减少细胞内的冷冻损伤。
2. 干旱胁迫干旱胁迫会导致植物体内水分的缺乏，进而影响植物的正常生理活动。
在干旱环境下，植物通过调节气孔的开合来减少水分散失，同时也减少光合作用。
植物还会积累渗透调节物质，如可溶性糖和脯氨酸，以提高细胞的渗透调节能力，使细胞保持稳定。
此外，植物在干旱胁迫下还会合成各种保护性蛋白质，如脯氨酸和渗透调节蛋白，来维持细胞的稳定和功能。
这些蛋白质具有保护膜蛋白的结构完整性、参与信号传导和防御机制等功能。
3. 盐碱胁迫盐碱胁迫是指土壤中钠离子（Na+）和钙离子（Ca2+）浓度的升高，导致植物根系吸收水分和养分的难度加大。
植物在盐碱胁迫下会受到离子毒害、氧化损伤和水分胁迫的影响。
为了应对盐碱胁迫，植物采取了多种生理响应策略。
首先，植物会增加细胞膜中脂质含量，提高细胞膜的稳定性。
其次，植物还会合成耐盐性蛋白质，如APX（抗坏血酸过氧化物酶）和SOD （超氧化物歧化酶），这些蛋白质可以清除活性氧自由基，减轻氧化损伤。
同时，植物还通过分泌根际酸、草酸菌素等物质来提高土壤的盐碱度，减轻盐碱胁迫。
环境胁迫下植物形态和生理学变化的调节机制环境对植物的生长和发育有着重要的影响，温度、光照、水分等环境因素的变化都会对植物的形态和生理学特性产生影响。
为了适应环境，植物会发生一系列的形态和生理学变化，从而调节自身的生长和发育。
本文将讨论环境胁迫下植物形态和生理学变化的调节机制。
一、温度对植物形态和生理学变化的影响温度是影响植物生长和发育的重要环境因素之一。
植物的温度适应性较强，但在高温或低温环境下，植物会发生形态和生理上的变化。
在高温环境下，植物的叶片会变厚、小而密集，从而减少水分的流失和叶片的光合作用。
此外，高温还会导致植物发生热休克反应，产生热休克蛋白，保护叶绿体和酶等蛋白的活性。
在低温环境下，植物的生长速度会变慢，但会产生一系列的调节措施来适应环境。
植物会合成一些抗寒蛋白，保护细胞膜和酶等蛋白的结构完整性。
此外，低温还会诱导植物产生一些细胞质基因，在调节细胞环境和质量的同时保护生命状态。
二、光照对植物形态和生理学变化的影响光照是植物生长中必不可少的因素，但强光或弱光都会对植物的形态和生理学特性产生影响。
在强光环境下，植物的叶子会变小，表皮细胞增多，多层黏液细胞形成，以减少水分的蒸发和保护叶片的光合作用。
此外，强光还会增加叶片中类胡萝卜素和叶绿素的含量，以保护叶绿体的完整性。
在弱光环境下，植物的叶片表面积会增大，叶片较大，从而能更好地吸收光线和进行光合作用。
此外，弱光还会导致植物的边缘和顶部细胞增大，以便更好地吸收光线。
三、水分对植物形态和生理学变化的影响水分是植物生长中不可或缺的因素，但缺水或过多的水都会对植物的形态和生理学特性产生影响。
在缺水环境下，植物的叶片会发生倒卷和脱水现象，以减少蒸发并保护叶绿色素的完整性。
此外，缺水还会引发植物产生一些抗旱蛋白，保护细胞的完整性和稳定性。
在过多水的环境下，植物的根系会发生缺氧现象，造成氧气的不足和细胞的死亡。
此时，植物会通过减少叶片的蒸散、增加生长点和根系的大小等方式调节自身的生长和发育。
低温胁迫低温程度和植物受害情况，可分为冷害（chilling），指作物在它生长所需的适温以下至冰点以上温度范围内所发生的生长停滞或发育障碍现象；冻害(freezing)，指冰点以下低温对植物生长发育的影响。
一、低温的伤害：膜伤害：目前普遍认为细胞膜（特别是质膜和类囊体膜）系统是植物受低温伤害的初始部位，低温处理后膜相对透性以及膜上各组分的变化, 是衡量植物抗冷性的一个指标。
若温度缓慢降至零下，能引起细胞外冰晶积累，造成机械性胁迫和细胞内次生干旱等复杂变化。
膜脂相变：细胞膜系统是低温冷害作用的首要部位, 温度逆境不可逆伤害的原初反应发生在生物膜系统类脂分子的相变上。
膜脂从液晶相变成凝胶相,膜脂上的脂肪酸链由无序排列变为有序排列,膜的外形和厚度发生变化,膜上产生皲裂,因而膜的透性增大，离子大量外泻，因而电导率有不同程度的增大。
脂脂肪酸的不饱和度或膜流动性与植物抗寒性密切相关。
膜脂肪酸成份（饱和和非饱和脂肪）酸和膜透性膜脂过氧化：植物在低温胁迫下细胞膜系统的损伤可能与自由基和活性氧引起的膜脂过氧化和蛋白质破坏有关。
MDA含量可以作为低温伤害程度以及植物抗冷性的一个生理指标。
乙烷。
植物在正常条件下几乎不产生乙烷，在逆境条件下细胞遭到破坏时乙烷大量产生。
一般认为乙烷是由不饱和脂肪酸(亚麻酸)及其过氧化物通过自由基反应生成的,所以乙烷的产生与膜脂过氧化密切相关，其产量与膜透性呈正相关,可作为膜破坏的指标。
乙烯？？？当植物处于逆境条件时,乙烯生成增加,被称为逆境乙烯或应激乙烯,其量比正常条件下的乙烯量高2～50倍。
乙烯主要由受刺激而未死亡的细胞产生,其生物合成也是遵循:蛋氨酸→腺苷蛋氨酸(SAM)→ACC→乙烯途径。
也有人报道逆境乙烯也可由亚麻酸过氧化作用产生。
但在植物体内很难将各种途径产生的乙烯区分开来,因此乙烯的释放不能作为一种表示膜脂过氧化的指标。
细胞骨架是（植物中主要是指微管和微丝）。
与细胞运动、能量转换、信息传递、细胞分裂、基因表达及细胞分化等生命活动都密切相关。
植物对温度胁迫的适应与调控植物作为一种有机生物，对温度胁迫具有一定的适应能力和调控机制。
当温度超过植物的耐受范围时，植物会采取一系列适应措施和调控机制来保护自身免受温度胁迫的损害。
首先，植物在生理上具有一定的适应能力。
当温度升高时，植物会通过调节气孔的开闭来控制蒸腾作用的强度。
气孔是植物体内水分和气体交换的重要通道，通过调节气孔的开闭，植物可以控制水分的损失和温度的升高。
此外，植物在温度胁迫下还会提高细胞膜的稳定性，增加细胞膜内部的脂质含量，减少渗漏和膜脂氧化的损伤。
此外，植物还会分泌一些与温度适应相关的物质，如热激蛋白，这些物质能够保护细胞内的蛋白质免受高温引起的变性和降解。
其次，植物在基因层面上也具有温度适应和调控机制。
研究发现，温度对植物基因的表达有重要影响。
在温度胁迫下，植物会启动一系列热应激基因的表达，这些基因能够编码一些重要的蛋白质，如热激蛋白和抗氧化酶等。
这些蛋白质能够提高植物对高温的抵抗力，并参与一系列反应和调控过程，以适应和缓解温度胁迫带来的损伤。
此外，植物还会通过染色质重塑等方式来调节基因的表达，以适应不同的温度环境。
另外，植物在形态结构上也具有温度适应和调控机制。
在温度胁迫下，植物会改变器官的形态结构，以提高对温度的适应能力。
例如，一些植物在高温时会增加根系的生长，以增加吸收水分和养分的面积；一些植物在高温时会生成更薄的叶片，以减少水分的蒸发和温度的上升；一些植物在高温时会形成更密的表皮鳞片，以减少温度的损失和水分的蒸发。
这些调节对于植物来说，可以帮助它们减少温度胁迫带来的损害，提高生存的机会。
综上所述，植物对温度胁迫具有一定的适应能力和调控机制。
无论是在生理层面、基因层面还是形态结构层面，植物都能够通过一系列的适应措施和调控机制来保护自身免受温度胁迫的损害。
通过这些方式，植物可以更好地适应和应对不同的温度环境，提高其生存的能力和竞争力。
此外，植物还可以通过一些其他途径来适应和调控温度胁迫。
低温胁迫低温程度和植物受害情况，可分为冷害（chilling），指作物在它生长所需的适温以下至冰点以上温度范围内所发生的生长停滞或发育障碍现象；冻害(freezing)，指冰点以下低温对植物生长发育的影响。
一、低温的伤害：膜伤害：目前普遍认为细胞膜（特别是质膜和类囊体膜）系统是植物受低温伤害的初始部位，低温处理后膜相对透性以及膜上各组分的变化, 是衡量植物抗冷性的一个指标。
若温度缓慢降至零下，能引起细胞外冰晶积累，造成机械性胁迫和细胞内次生干旱等复杂变化。
膜脂相变：细胞膜系统是低温冷害作用的首要部位, 温度逆境不可逆伤害的原初反应发生在生物膜系统类脂分子的相变上。
膜脂从液晶相变成凝胶相,膜脂上的脂肪酸链由无序排列变为有序排列,膜的外形和厚度发生变化,膜上产生皲裂,因而膜的透性增大，离子大量外泻，因而电导率有不同程度的增大。
脂脂肪酸的不饱和度或膜流动性与植物抗寒性密切相关。
膜脂肪酸成份（饱和和非饱和脂肪）酸和膜透性膜脂过氧化：植物在低温胁迫下细胞膜系统的损伤可能与自由基和活性氧引起的膜脂过氧化和蛋白质破坏有关。
MDA含量可以作为低温伤害程度以及植物抗冷性的一个生理指标。
乙烷。
植物在正常条件下几乎不产生乙烷，在逆境条件下细胞遭到破坏时乙烷大量产生。
一般认为乙烷是由不饱和脂肪酸(亚麻酸)及其过氧化物通过自由基反应生成的,所以乙烷的产生与膜脂过氧化密切相关，其产量与膜透性呈正相关,可作为膜破坏的指标。
乙烯当植物处于逆境条件时,乙烯生成增加,被称为逆境乙烯或应激乙烯,其量比正常条件下的乙烯量高2～50倍。
乙烯主要由受刺激而未死亡的细胞产生,其生物合成也是遵循:蛋氨酸→腺苷蛋氨酸(SAM)→ACC→乙烯途径。
也有人报道逆境乙烯也可由亚麻酸过氧化作用产生。
但在植物体内很难将各种途径产生的乙烯区分开来,因此乙烯的释放不能作为一种表示膜脂过氧化的指标。
细胞骨架是（植物中主要是指微管和微丝）。
与细胞运动、能量转换、信息传递、细胞分裂、基因表达及细胞分化等生命活动都密切相关。
低温直接毁坏了细胞骨架，使细胞质基质结构紊乱，进而破坏细胞的代谢系统及其中物质的运输。
不同耐寒性植物的微管对低温的反应有着显著差异。
不耐寒植物的微管对低温敏感，而抗寒植物其微管具有抗寒性，其冷稳定性与植物种类抗寒性成正相关，抗寒锻炼后，抗寒植物的微管其冷稳定性提高。
光合作用：温胁迫对植物光合色素含量、叶绿体亚显微结构、光合能量代谢及PS活性等一系列重要的生理生化过程都有明显影响。
对于亚热带起源的低温敏感植物,当温度稍低于其最适生长温度时,即表现出净光合速率的下降。
当温度降至引起冷害的临界温度时,光合作用显示出强烈的抑制。
光合机构的光破坏在很多情况下是由过剩光能产生的活性氧引发的(引发光氧化损害的两类活性氧是米勒反应产生的超氧阴离子O和单线态氧’O2。
呼吸作用玉米线粒体内外双层膜损伤破坏, 嵴结构模糊不清, 拟核消失,整个线粒体剖面呈现紊乱状态,细胞质膜断裂或双层膜结构模糊不清, 胞间连丝膨大变形, 甚至与质膜的连接断裂, 粗糙内质网卷曲成空心圆状, 淀粉粒破裂,变形或相互融合。
抗氰呼吸二、低温光抑制光抑制：当绿色植物截取的光流量超过光合作用实际所需的光量子流时,就会发生光合效率和光合功能的降低，在光抑制中常以叶绿素荧光Fv/Fm比值的下降作为衡量光抑制的指标。
在任何条件下,光抑制都能降低量子效率,特别是高光强下伴有低温等其它理化逆境时尤其严重。
严重的光抑制会引发光氧化现象,导致作物产量下降。
许多早期的研究认为低温引起的气孔关闭是导致净光合速率降低的最初原因。
气孔关闭降低了细胞间隙CO2浓度(Ci)，从而降低了光合作用。
Martin等却认为气孔关闭不是引起光抑制的原因, 而是光抑制的结果。
在低温光照条件下, 非气孔因素更重要。
目前较一致的看法是, 至少在冷敏感植物中, 低温损伤的主要部位可能是叶绿体的功能。
Sonoike (1996) 提出了冷敏感植物低温光抑制的条件: (1) 低温(0－10℃)，(2) 氧，(3)弱光(约100μmol.m-2 s-1)，(4)相对长的低温处理时间(约5h)，(5)冷敏感植物(如黄瓜等)，(6)从PS(光系统)Ⅱ发出的电子流正常。
光抑制的原因：（1）低温对膜的伤害，（2）低温与PSII的光抑制，以前有关光抑制的研究主要集中在PSⅡ,并认为光抑制的主要位点是PSⅡ。
（3）低温与PSI的光抑制，近年来,有人报道高等植物活体内存在PSI选择性抑制活性,即在低温条件下PSI对光更敏感，比PSII 更易发生光抑制，活性氧的破坏作用被认为是造成PSI光抑制的重要原因。
（4）低温降低卡尔文循环中的某些酶类：叶绿体果糖－1, 6－二磷酸酶(FBPase)、景天庚酮糖－1, 7－二磷酸酶(SBPase )，核酮糖－1, 5－二磷酸羧化/加氧酶(Rubisco )等。
三、植物抗寒机理渗透保护（脯氨酸与抗寒蛋白）。
低温胁迫下, 植物可溶性蛋白含量增加，能明显增强细胞的持水力。
低温胁迫条件下，游离氨基酸的含量迅速上升。
游离氨基酸的存在, 增加了细胞液的浓度，此外，游离氨基酸具有很强的亲和性, 对原生质的保水能力及胶体稳定性有一定的作用。
光抑制的本质是叶片吸收的过剩光能造成了光合机构的功能失活或破坏。
因此,任何减少过剩光能的产生和有利于恢复的条件都能减轻光抑制。
植物适应过量光能的一种机制是通过调节光能的捕获,来进行光能吸收和利用之间的平衡；另外植物也可通过各种途径对已吸收的除用于光化学反应外的过剩光能进行耗散,如热耗散机制、抗氧化机制(抗氧化剂和抗氧化酶) 和PSII 反应中心失活和修复循环机制等。
叶黄素循环。
叶黄素循环是指叶黄素的3个组分依光照条件的改变而相互转化通过改变叶黄素循环的环氧化状态和跨膜pH梯度，植物可以调节光能耗散的程度，随着光强变化而变化,以确保只有过剩的光能被耗散掉与叶黄素有关的热耗散。
活性氧清除系统清除光呼吸在一般空气条件下所损失的碳素要占净光合所积累的30 %左右，与此同时乙醇酸合成及代谢还消耗了大量能量，所以有不少人认为光呼吸是植物体内的一种纯粹的浪费性的生理过程,是光合效率的限制因子。
现在一般则认为,光呼吸是光合作用的一种保护性反应。
因为光呼吸过程消耗大量能量,有助于协调光合作用中同化力形成和CO2 同化之间的速率，排除过剩的同化力，使叶绿体在强光下、CO2不足时免受破坏。
同时光呼吸过程消耗大量O2 ,降低了叶绿体周围的[O2]/ [ CO2 ] 比值, 有利于提高Rubisco 对CO2的亲和力，防止O2对光合碳同化的抑制作用。
在植物的光反应过程中，PSⅡ中H2O 裂解产生4 个电子,传给PSI附近的O2 ,发生光还原反应产生超氧阴离子,这就是Mehler 反应。
超氧阴离子在SOD的作用下发生歧化反应产生H2O2 ,再经过APX 清除系统的作用,H2O2还原成H2O ,这一系列反应总称为水－水循环或假环式电子流,它在光能转化和过剩光能耗散中起着重要作用，另一方面,以超氧阴离子介导的电子传递增加跨膜质子梯度,促进过量光能的热耗散,由此降低叶绿体发生光抑制损伤的风险,光保护作用得到加强。
活性氧清除系统已产生的活性氧。
SOD、CAT、POD、APX、GR 等抗氧化酶和抗坏血酸、谷胱甘肽、细胞色素f等抗氧化剂，构成了植物的抗氧化系统，保护植物免受活性氧的伤害。
低温光抑制下过剩光能的耗散。
通过3 chl( 三线态叶绿素) 的耗散；通过光化学反应的耗散机制；通过非光化学猝灭过程的耗散通过调节膜脂的不饱和脂肪酸水平。
调节的途径是通过酰脂去饱和酶和甘油-3- 磷酸酰基转移酶的作用。
四、提高植物防御低温（光抑制）能力的途径寻找抗寒种质资源, 选育抗寒品种是根本途径, 通过对植物进行抗寒性鉴定, 从中选出优良的抗寒品种。
冷锻炼（低温驯化）在提高植物抗冷性中的作用植物对低温的抵抗是一个适应锻炼的过程。
许多植物如预先给予适当的低温处理, 而后即可经受更低温度的胁迫。
植物低温驯化过程是一个复杂的生理、生化和能量代谢变化过程, 这些变化主要包括膜系统的稳定性（增加植物膜脂脂肪酸不饱和度）、可溶性蛋白的积累和小分子渗透物质, 比如脯氨酸、糖等。
钙与植物抗逆性的研究越来越受重视（钙信使）化学物质:多效唑(PP333 )、脱落酸(ABA )、多胺、低温保护剂等可提高植物的抗寒性。
多胺在果实对低温逆境响应中所起的作用日益受到人们的重视。
精胺和亚精胺对提高果实抗冷性比腐胺和尸胺具有更重要的作用，但也有一些不同的结论。
ABA多种胁迫因子都能诱导ABA的积累，外源ABA提高植物抗冷性水杨酸（SA）已被公认为是一种具有广泛生理效应的植物生长调节物质，大量研究发现SA 具有提高植物非生物抗逆性作用，如提高植物的抗盐性、抗旱性、抗寒性和抗热性。
随着对茉莉酸类物质（JAs）信号转导研究的逐步深入，使人们认识到JAs 可能是植物衰老、病虫害和其它胁迫条件下重要的信号转导物质。
抗寒基因工程转入与膜稳定性相关的基因。
（1）导入脂肪酸去饱和代谢关键酶基因，通过降低脂肪酸的饱和度，可以提高植物的抗寒性。
（2）导入保护酶相关基因，将拟南芥Fe-SOD等基因转入紫花苜蓿中提高抗寒性，将烟草中克隆的Mn-SOD 的cDNA置于35S启动子下转化苜蓿，通过使用不同的转运肽,Mn-SOD既可在苜蓿的叶绿体中又可在线粒体中表达，结果转化植株对除草剂二苯乙醚的抗性增强，低温胁迫生长抑制明显减轻。
转入与抗渗透胁迫相关的基因。
（1）脯氨酸、糖、甜菜碱等小分子渗透调节物质，通过转移与其代谢有关的酶，提高其体内含量，可以增强植物的抗渗透胁迫能力。
（2）亲水性多肽等渗透调节物质，如COR蛋白、LEA蛋白等。
转入抗冻蛋白基因将第一批来自比目鱼抗冻蛋白基因afp转入到烟草和番茄中，在低温下检测到较强的抗冻蛋白活性。
高温胁迫高温胁迫(heat stress) 是影响作物生产的主要原因之一。
在夏季，我国西北和华北地区的“干热风”和南方的高温常引起小麦和水稻结实率降低，并引起果树和果菜类落花落果。
设施栽培的设施内气温常常高达40 ℃以上，致使作物生殖器官发育不良，光合作用受阻，生育期缩短，产量和品质下降。
研究高温胁迫发生的生理机制和提高抗热性的技术措施对农业生产有着重要意义。
温度是蔬菜作物生长发育最为敏感的环境条件之一，高温热害对蔬菜生长发育和产量形成许多不利影响，水稻孕穗至抽穗扬花期对温度最敏感，最适温度为25～30 ℃，如遇日均温度高于32 ℃，日最高温度高于35 ℃，水稻抽穗扬花就受到影响，造成花器官发育不全,花粉发育不良、活力下降，水稻开花散粉和花粉管伸长受阻，导致不能受精而形成空粒，从而造成严重的产量损失和品质下降。
膜脂液化导致膜丧失选择透性与主动吸收的特性。
