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抗贫血治疗对老年慢性心力衰竭伴贫血患者的疗效探讨[摘要]目的探讨抗贫血治疗对老年慢性心力衰竭伴贫血患者的疗效。
方法选取2008年1月-2011年1月期间，在我院住院接受治疗的慢性心力衰竭伴贫血的患者56例作为本次研究的研究对象，随机将这些患者分为治疗组和对照组两组，每组28例，对照组采用的是常规抗心力衰竭治疗，治疗组加用了抗贫血治疗，1年的时间内对其实施随访，对两组患者其接受治疗前、后的心功能指标以及血红蛋白变化情况进行对比和分析。
结果治疗组的患者其左心室的平均射血分数、每搏心输出量与本组治疗前和对照组相比都存在显著的统计学差异（p0.05），具有一定的可比性。
1.2 方法两组的患者在其住院期间均接受了一些抗心力衰竭方面的治疗。
对照组给予了血管紧张素受体拮抗剂、?受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类以及硝酸酯类药物的治疗。
治疗组在此基础上加用了促红细胞生成素（每周皮下注射10 000iu），同时给予铁剂治疗（o.1g/次，3次/d），在患者的血红蛋白水平恢复正常后，改为0.2g/d来保证维持治疗。
1.3 疗效判定对患者主要的症状、体征等情况进行，对患者的lvef、sv以及co水平进行测定同时检测患者的血常规，随访设定为1年，将最后随访所测得的各个指标的数据与治疗前进行比较。
1.4 统计学处理方法在本次研究中，有关数据采用spss19.0 进行统计学分析处理，主要的数据均以??±s的形式表示，采用卡?2 检验以及t检验的形式来对有关差异进行比较，p0.05）治疗前后每组各指标之间均存在显著的统计学差异（p<0.05），治疗后两组的各指标之间同样存在显著的统计学差异（p<0.05）3. 讨论老年慢性心力衰竭属于一种在老年人人群的多发病和常见病，也是是心血管系统疾病中致残率、致死率都很高的疾病。
而对于慢性心力衰竭的老年患者而言出现心衰的问题后必然会导致其机体胃、肠等功能的持续下降，这样对于铁的摄人就会不断的减少继而出现缺铁性的贫血；有的时候大量应用阿司匹林的时候也有可能使胃、肠部位出现出血的问题而造成失血性贫血；同时当对心力衰竭进行治疗的时候一些血管紧张素转换酶抑制剂大剂量应用的时候，因为其对肾脏红细胞生成素产生以及骨髓的活性有一定的干扰进而出现贫血[2]。
心衰血液检查项目
心衰（心力衰竭）的血液检查项目包括：
1. 血常规：有助于了解是否存在贫血，因为心力衰竭患者可能会出现
营养不良性贫血，主要表现为正细胞正色素性贫血。
2. 肝肾功能检查：有助于了解患者的整体状况，如肝肾功能是否正常。
若出现异常，可进行相应的补充检查。
3. B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NTproBNP）：是心力衰竭诊断、疗效评估的重要指标。
若数值偏高，提示可能有心力衰竭。
4. 心肌酶谱和肌钙蛋白：有助于判断有无心肌损伤。
5. 动脉血气分析：有助于判断是否存在酸碱平衡失调，同时可进行pH 值和PCO₂的测定来评估患者是否存在肺水肿。
6. 凝血功能检查：心力衰竭患者可能需使用抗凝药物，如华法林或新
型口服抗凝药，此项检查有助于判断患者是否适合进行抗凝治疗。
请注意，具体检查项目应根据患者具体情况和医生的建议来确定。
影响。
最近Sidhu等［16］成功制备了R302Q突变型PRKAG2转基因小鼠模型，该模型小鼠表现有预激综合征、心肌肥厚及传导系统疾病。
这一模型的成功强有力地支持了Gollob等认为家族性预激综合征合并肥厚型心肌病系PRKAG2基因R302Q突变所致的正确性。
Jasvinder等认为PRKAG2基因R302Q突变阻止了AMP激活的蛋白激酶与γ2亚单位的结合，因而导致上述表型。
心肌肥厚可能是由于AMP激活的蛋白激酶功能缺陷不能产生足够的ATP所致。
Light等认为PRKAG2基因R302Q突变导致钠离子通道开放减慢或失活延迟，动作电位时程延长，从而发生传导系统功能障碍。
但对于预激综合征发病的分子机制仍不是很明确。
有人认为PRKAG2相关的旁道形成是由于异常糖原储存干扰房室环发育的结果；也有人认为旁道在正常基因调控下可以凋亡，但失活的AMP激活的蛋白激酶抑制了其凋亡；还有人认为PRKAG2基因突变诱导了旁道的形成。
3 研究展望随着人类基因组计划的完成，后基因组时代已经来临，分子遗传学研究迎来了飞速发展的历史机遇。
在不久的将来，必定会有更多的预激综合征致病基因被发现，对家族性预激综合征患者进行基因诊断、基因治疗、基因组导向的药物治疗或利用基因检测进行产前诊断、预后评估等也将很快会成为现实。
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长期以来，已认识到这是由于心输出量下降和肺充血所致。
CHF患者最初心功能不全发生后的短期和长期其他重要病理生理紊乱包括：神经体液激活、细胞因子释放、骨骼肌和周围血管的营养变化，以及反射控制系统紊乱。
各患者间运动限制性症状的严重性并不一样，症状与静息检测的左室收缩功能和中央血流动力学紊乱标志关系甚微，虽然有许多理由解释，但近年大多数研究均提示心力衰竭（HF）对收缩功能影响造成的周围组织变化是运动限制的主要原因。
骨骼肌、周围小动脉、内皮功能以及心肺控制系统反射等的变化已有描述，这些均与CHF患者运动耐量受限有关，合成与分解激素以及免疫活性也被用来解释CHF的发展，根据这些病理研究，HF的治疗在不断改进，如神经体液拮抗剂代替正性肌力药物即是当今治疗CHF的重要方法。
1 “HF综合征”“HF综合征”的表现之一即是非缺铁性轻-中度贫血，现已基本认识到这种贫血主要是由于铁使用受限的慢性疾病造成，为慢性炎症的并发症，HF患者常见这种贫血，且难以用年龄和肾功能不全程度加以解释，同时也认识到这种贫血是造成运动耐量下降的重要原因，与晚期临床严重性、HF迅速恶化和病死率增加均有关。
正常人在未达到最大心输出量前均有可能运动，达到最大心输出量时进一步增加负荷会产生额外二氧化碳（CO2），但不再相应增加氧气（O2）摄取，此时称最大O2摄取（VO2max），VO2max在89%～95%时达到一种运动点，此时为了O2摄取率而过量释放CO2，由于O2传送率限制导致肌肉厌氧代谢，乳酸堆积，动脉酸中毒并直接刺激化学受体产生相应高通气，该点称厌氧阈。
多数正常人运动能力主要受心脏储备限制，而肺功能极少影响正常人的运动能力，训练情况和遗传因素决定对运动的总适应性，血红蛋白的浓度下降导致氧携带能力下降及最大氧携带能力下降，CHF 心肺储备能力受限时，这一效应可能更明显。
血红蛋白的升高能增加最大潜在氧传送能力，但代价是增加血液黏滞剂，因此，每一个体应有最佳血红蛋白值，既适合氧的携带，也可避免过量血液黏滞物进入血流，HF时，多数患者这一最佳值应超过12.5g/dl。
近年对接受治疗后病情稳定的CHF患者贫血的发生情况进行了详细研究。
以色列早期报告提示贫血（血红蛋白<12.0g/dl）发生率由NYHAⅠ级患者的9.1%到Ⅳ级的79.1%，Wisniachi报告NYHAⅠ级为0.0%，Ⅱ级为36.4%，Ⅲ级为52.0%，Ⅳ级为65.9%，但瑞士Tanner报告193例平均年龄54岁院外诊所HF患者贫血发生率则较低，分别为Ⅰ级7%、Ⅱ级7%、Ⅲ级17%和Ⅳ级26%，贫血的定义不同会影响发生率的估计。
12g/dl是常用的分解点，女性患者（多数女性HF 患者已进入绝经期）是否应用不同的标准尚难确定，如果分解点使用12.5g/dl，估计NYHA分级症状较低的患者贫血发生率会增加1倍。
