ROS热点

15、ROSHotSpot热点认证⼀、什么是热点认证 热点服务是⼀种基于Web的认证⽅式，⽤户可以通过⾃设的IP地址或通过DHCP获得⼀个IP地址，打开浏览器⽆论输⼊任何⽹站都会被强制到⼀个认证页⾯要求⽤户进⾏认证，认证通过后才能访问互联⽹。

⼆、建⽴的⽅法及步骤 1、建⽴Hotspot pool地址池： ip pool add name=hotspot ranges=192.168.1.100-192.168.1.200 IP —— Pool ——点击加号 —— Name：hotspot —— Addresses：192.168.1.100-192.168.1.200 —— OK 2、添加⽤户组类型： ip hotspot user profile add name=1M address-pool=hotspot idle-timeput=00:10:00 keepalive-timeout=00:00:00 shared-users=1 rate-limit=1M/1M transparent-proxy=no shared-users意思是同⼀个账号允许同时通过授权电脑数量 transparent-proxy参数设定为yes时，⽤户的IP地址将启⽤代理的⽅式，通过IP地址查询得到的IP地址将显⽰为从地址池⾥⾯获得的IP，⽽不是真是的公⽹地址 IP —— Hotspot —— User Profiles ——点击加号 —— （General） —— Name：rdrz —— Address Pool：选择建⽴的地址池 ——Idle Timeout：超时时间⾃⾏设置 —— Shared Users：1(只允许在线⼀个) —— Rate Limit(rx/tx)：限速 —— 取消勾选 Transparent Proxy(不使⽤代理) 3、创建⽤户账户： /ip hotspot user add name=111 password=111 profile=1M IP —— Hotspot —— Users —— 点击加号 ——（General） —— Name：111 —— Password：111 —— Profile：rdrz 4、建⽴服务 /ip hotspot profile add name=hotspot1 hotspot-address=192.168.1.254 html-diretory=hotspot login-by=http-chap IP —— Hotspot —— Server Profiles —— 点击加号 —— （General） —— Name：hotspot —— Hotspot Address：ROS地址—— （Login） —— Login By：取消勾选Cookie /ip hotspot add name=hotspot interface=LAN profile=hotspot1 disabled=no address-pool=hotspot IP —— Hotspot —— Servers —— 点击加号 —— Name：Hotspot —— Interface：内⽹接⼝ —— Profile：hotspot 5、访问任意⽹页，测试是否搭建成功。

光呼吸与光抑制C4植物(C4途径)、景天科植物(CAM途径)以及蓝细菌的CO2浓缩机制))1．光呼吸光呼吸现象产生的分子机制是O2和CO2竞争Rubisco酶。

在暗反应中，Rubisco 酶能够以CO2为底物实现CO2的固定；在光下，当O2浓度高、CO2浓度低时，O2会竞争Rubisco酶，在光的驱动下将碳水化合物氧化生成CO2和水。

光呼吸是一个高耗能的反应，正常生长条件下光呼吸就可损耗掉光合产物的25%～30%。

过程如图所示：2．光抑制当光照过强，植物吸收的光能超过植物所需时，会导致光合速率下降，这种现象称为光抑制。

强光条件下，一方面因NADP＋不足使电子传递给O2形成O－12；另一方面会导致还原态电子积累，形成三线态叶绿素(3chl)，3chl与O2反应生成单线1O2。

O－12和1O2都非常活泼，如不及时清除，会攻击叶绿素和PSⅡ反应中心(参与光反应的色素－蛋白质复合体)的D1蛋白，从而损伤光合结构。

造成光抑制的主要原因是植物抗逆性太弱。

光照强度过大对植物形成的抗逆机制不能很好地适应，这时就会造成植物耐受能力的缺失，进而使其出现光抑制现象。

另外，如低温、高温和干旱等同时存在时，光抑制加剧。

在进行种植时，要注意植物需要光照适度，不能使植物长时间地受到过强的光照，否则容易造成光抑制，引起植物生长变形和生长缓慢等现象，影响植物的观赏效果。

另外，在营养投放时也要谨慎，以免给植物造成营养抑制。

3．C4植物(C4途径)的CO2浓缩机制(1)玉米、高粱、甘蔗都是C4植物，适于在高温、干燥和强光的条件下生长。

(2)C4植物叶肉细胞的叶绿体和维管束鞘细胞的叶绿体共同完成CO2的固定。

(3)在高温、光照强烈和干旱的条件下，绿色植物的气孔大量关闭。

这时，C4植物能够利用叶片内细胞间隙中含量很低的CO2进行光合作用。

4．景天科植物(CAM途径)的CO2浓缩机制(1)仙人掌、菠萝和许多肉质植物都进行这种类型的光合作用。

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。

我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。

我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。

二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。

高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。

细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。

将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。

同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。

根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。

通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。

收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。

检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。

实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。

多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。

通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。

ROS介导的氧化应激与自噬高婷;王子旭;陈祝茗;曹静;董玉兰;董彦君;陈耀星【摘要】自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称.生命体借此清除细胞内的废物,重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定.氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量活性氧中介物(ROS),而ROS直接参与细胞存活和死亡调节.大量研究表明,氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子,它能诱导自噬发生,而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活.ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子.作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制(包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路机制)及自噬缓解氧化应激的途径(mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等)进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2018(045)003【总页数】7页(P656-662)【关键词】氧化应激;自噬;ROS【作者】高婷;王子旭;陈祝茗;曹静;董玉兰;董彦君;陈耀星【作者单位】中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;福建省漳州市动物疫病预防控制中心,福建363000;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193【正文语种】中文【中图分类】Q2551990 年，Sohal等[1]首次提出氧化应激这一概念，即机体自由基生成增加或(和) 清除能力降低，引起机体氧化系统和抗氧化系统紊乱，导致自由基在体内积累而引起的氧化损伤过程。

研究表明，过量的活性氧中介物(ROS)是造成氧化应激的直接引物。

/sy reset 恢复路由原始状态/sy reboot 重启路由/sy showdown 关机/sy ide set name=机器名设置机器名/export 查看配置/ip export 查看IP配置/sy backup 回车save name=你要设置文件名备份路由LOAD NAME=你要设置文件名恢复备份/interface print 查看网卡状态0 X ether1 ether 1500 这个是网卡没有开启0 R ether1 ether 1500 这个是正常状态/int en 0 激活0网卡/int di 0 禁掉0网卡/ip fir con print 查看当前所有网络边接/ip service set www port=81 改变www服务端口为81 /ip hotspot user add name=user1 password=1 增加用户Certificate----------证书管理Driver---------------设备管理File------------------当地路由器文件的存储interface ------------接口配置log ------------------系统记录password ------------改变密码ping ----------------发送,回送ICMP数据包port -----------------串行端口quit ----------------退出控制radius---------------Radius客户机设置redo------------------- Redo previosly undone actionsetup ----------------基本的系统设置snmp -----------------SNMP 设置special-login-----------专用的登陆用户undo----------------- 取先前的效果user-------------------用户管理ip--------------------- IP 选项queue ----------------------带宽管理system------------------- 系统信息和有效的程序tool----------------------- 诊断工具export --------------------显示或保存导出的脚本那是用来恢复的配置[admin@MikroTik] >[admin@MikroTik] ip>accounting ------------------------交通统计address ---------------------------地址管理arp ---------------------------ARP 进入管理dns ------------------------DNS 设置firewall ------------------防火墙管理neighbor ---------------------邻居packing ---------------------数据打包设定pool -------------------------IP地址池route----------------------- 路由管理service ---------------------IP 服务policy-routing ----------------路由政策upnp ------------------------- Universal 即插即用vrrp------------------------虚拟路由沉余协议socks ----------------------SOCKS 版本4代理hotspot-------------------- HotSpot 管理ipsec ------------------IP安全web-proxy -----------------HTTP 代理export------------------------显示或保存导出的脚本那是用来interfaces---网络接口wireless---无线网络bridge---桥接ppp-虚拟拨号ports--端口queues-限速drivers-设备systemfiles-文件备份/恢复log--系统日志snmp-snmp管理方式users-用户radius-radius管理tools-工具new terminal-命令方式telnet--tlenet连接方式password--修改密码certificate---证书哎，盗版madk supout.rif 制作rif文件manual--说明isdn chanels--一线通方式routing--路由exit--退出ip addr add addr=192.168.1.1/24 interface=ether1ip addr add addr=58.213.126.58/30 interface=ether2ip route add gateway=58.213.126.57外网ip firewall nat add chain=srcnat src-address=192.168.1.0/24 action=masquerade222.190.124.46218。

ROS软路由设置提示：此软件为顶级软路由软件！赶快用吧！记的要《全盘ghost！不是分区ghost恢复哦！是全盘恢复！》不要怀疑软路由的性能，也不用担心所谓的耗电多少。

所谓的软路由耗电大，只不过是商家搞的噱头而已。

软路由完全不需要显示器、键盘鼠标。

甚至，可以在BIOS 里设置系统启动完即关闭硬盘。

至于主板，带集成显卡的即可。

这样的配置下来，软路由功率仅仅20-30瓦左右。

软路由具有极高的性能和广泛的应用。

可轻易实现双线策略、arp绑定、限速、封杀BT 以及网吧借线、vpn等。

尤其对有连锁网吧经营者，利用IPIP协议，不仅可实现借线目的，还可象本地操作一样远程管理其他网吧。

这些，一般硬路由根本无法与之比拟。

我以前对硬路由一直情有独钟，换上软路由后，对它的强大功能赞叹不已。

现在利用它的内置VPN技术轻易做出电信网通加速软件-南北网桥（），又给两家网吧试做了IPIP借线，在这种比较大的压力下，软路由依然运行良好。

我软路由配置：730主板，128M内存，早期的AMD800毒龙CPU，集成显卡和一个8139网卡，外加两块3C905网卡抓图状态：vpn在线拨号，IPIP二家网吧，总用户数量在500多。

ROS软路由基本设置非常简单，如果只做路由转发，以下几步数分钟即可高定：硬件准备：A.首先下载软路由的ghost硬盘版，本站已经在压缩包总提供！B.释放后，ghost至一个小硬盘（20G以下），注意，是整盘GHOST而不是分区。

C.将该硬盘挂在要做路由电脑上，注意必须接在第一个IDE并且是主硬盘接口。

插上一张网卡，这是接内网的LAN。

开机。

软件设置：1.开机，出现登陆提示。

用户:admin 密码：空2.输入setup再按两次A3.在ether1后面输入你的内网IP，如：192.168.0.254/24 （这里/24是24位掩码与255.255.255.0一样）4.输入完ip后，按两次x退出，现在可以可以ping通192.168.0.254了，也可用winbox在图形界面下访问路由了。

活性氧与肿瘤孙国贵【摘要】活性氧(reactive oxygen species,ROS)是近年来基础医学和生命科学领域研究的热点.大量研究发现,ROS不仅参与细胞凋亡、坏死,还可参与细胞间信号转导,影响基因的表达,从而促进细胞的增殖分化,导致细胞凋亡减少或增殖过度而易引发肿瘤.因此,通过探讨ROS在肿瘤发生、发展及治疗中的作用,将为肿瘤防治打开新的视野.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2011(023)001【总页数】3页(P78-80)【关键词】活性氧;肿瘤;氧化应激【作者】孙国贵【作者单位】河北医科大学第四医院放疗科,河北,石家庄,050011【正文语种】中文【中图分类】R730.54自由基是指在1个轨道上具有1个不成对电子的原子或原子团。

一般通过分子或离子的均裂获得：即A∶B→A·＋B·。

活性氧(reactive oxygen species，ROS)是一类由氧形成、并在分子组成上含有氧且化学性质比氧自身活泼的氧原子或原子团；主要是含氧自由基和易于形成自由基的过氧化物，如超氧自由基(O.-2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)等。

ROS主要由分子氧经线粒体内膜(innermitochondrial membrane，IMM)呼吸链复合体Ⅰ(NADH/biquinone oxidoreductase)及复合体Ⅲ(ubiquinol/cytochrome c oxidoreductase)传递产生[1]。

在正常的生理情况下，约有2%的氧消耗在线粒体，用于生成ROS[2]。

除线粒体外，其它内源性产生途径还有一氧化氮合成酶(NOS)，细胞色素P450(Cyto P450)，NADPH氧化酶(NOX)，脂加氧酶(LOX)，环加氧酶(COX)，黄嘌呤氧化酶(XO)等[3]；而外源性ROS产生途径主要包括电离辐射、金属离子、佛波醇酯类、氯化合物及细菌感染等。

细胞内活性氧与抗氧化反应研究细胞内活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）是一类高度活跃的离子或小分子，由氧气分子在一系列代谢活动中产生而成。

但ROS也可能在有害的阈值中分解细胞蛋白质、DNA和脂肪，进而造成细胞损伤和死亡。

因此，细胞需要及时清除过多的ROS，以维持内稳态，而这一过程被称为抗氧化反应。

细胞内ROS产生的来源是多样的，其中包括线粒体呼吸链、线粒体APOPTOSIS-INDUCING FACTOR（AIF）、NADPH氧化酶、NO合酶等。

然而，ROS产生过程中即会产生大量的星形物质氧自由基（superoxide radicals, O2.），它们是其他更为强酸性ROS（如OH-）的主要前体。

因此，研究这些超氧物质的抗氧化反应非常关键，同时也是当前生命科学研究中受到广泛关注的热点之一。

超氧物质抗氧化反应的研究可分为两个主要方向：一是研究生理调节机制，即生物怎样通过自身调节来清除超氧物质，保护细胞不受其破坏，同时保持其应有的生理作用；二则是研究人工刺激抗氧化反应的可能性，即通过开发新型抗氧化剂的领域来缓解或预防因ROS导致的多种疾病。

超氧物质清除的生理调节机制中，酶类调节是最为重要的。

在这类酶中，超氧物质歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）是主要的清除超氧物质酶。

其通过将一个超氧物质分解为一氧化氧和氧分子的反应来降低过量ROS的含量。

而下一步，产生的一氧化氧则会由过氧氢酶（catalase，CAT）进一步转化成水，从而形成一个完整的水－氧化进行树立。

此外，还有谷胱甘肽过氧化氢酶（Glutathione Peroxidase，GPx）等其他酶参与清除超氧物质。

在这些酶中，GPx虽然其对超氧物质的清除并不十分显著，但其同时也参与清除以过氧氢为代表的其他ROS，因此也极为重要。

除了酶类调节，还有一些小分子用于调节超氧清除反应。

其中，谷胱甘肽（Glutathione, GSH）是最重要的低分子抗氧化物质之一。