脑梗死急性期血压变化特点及其与进展性脑梗死的关系

脑梗死血压控制标准脑梗死是一种常见的脑血管疾病，其发生主要是由于脑部血流供应突然中断导致的脑组织缺血和缺氧。

高血压是脑梗死的重要危险因素，因此，对于脑梗死患者的血压控制非常重要。

下面将介绍关于脑梗死患者血压控制的标准。

首先，需要了解的是脑梗死患者的血压控制标准是有一定的变化的，在不同的阶段和不同的患者群体中也有所不同。

一般来说，脑梗死发生的早期，高血压的控制非常重要，因为这个阶段脑组织还处于缺血状态，高血压可能会引起脑出血或者加重脑部缺血，从而对脑组织产生更大的损害。

因此，在发生脑梗死后的72小时内，血压控制应该更为严格。

根据国际标准，脑梗死发生后的第一个24小时，收缩压应该控制在180mmHg以下，舒张压要控制在105mmHg以下。

24小时到72小时内，收缩压要控制在160mmHg以下，舒张压控制在90mmHg以下。

此外，还需要注意的是，如果患者本身就是高血压患者，原来就有较高的血压水平，那么在这些标准基础上，还需要进一步调整。

另外，脑梗死发生后的血压控制也需要根据患者的具体情况来规定。

比如，对于有慢性高血压病史的患者，可以逐渐地将血压控制在更合理的范围内，目标是达到平稳、适宜的血压水平。

而对于没有慢性高血压的患者，可能在其发生脑梗死后的最初几天内，血压不需要过分地下降，因为此时脑血流供应受到严重威胁，适度的高血压对于保证脑部血流供应是有益的。

当然，在这个过程中，医生需要密切观察患者的血压变化，及时调整用药。

需要强调的是，虽然血压控制非常重要，但是也不能过分强调控制血压而忽略脑梗死患者的脑血流供应。

在严格控制血压的同时，还需关注患者的脑循环情况，例如监测颅内压力、监测脑血流速度等。

如果血压控制过严导致脑血流供应不足，可能会加重脑部缺血，反而对患者不利。

总结来说，脑梗死患者的血压控制标准需要根据患者的具体情况来规定，早期严格控制血压有助于减轻脑组织损伤，但也需注意避免脑血流供应不足。

因此，在脑梗死患者的治疗过程中，及时调整血压目标，监测脑血流供应和颅内压力变化是非常重要的。

简述梗死的病理变化
1. 什么是梗死
梗死指的是心肌、脑部或肠道等器官的局部组织因缺血或缺氧而
坏死。

这种坏死是由于血流中断或血管狭窄导致的。

梗死是一种严重
的疾病，常常会引起治疗师和患者的关注。

2. 病理变化
梗死的病理变化可以分为三个时期：急性、亚急性和慢性。

这些
时期的变化主要涉及炎症、肉芽组织形成和修复。

2.1 急性期
急性期指梗死后的前几天，通常是0-1天。

在急性期，梗死部位
由于缺血和缺氧而出现广泛坏死，心肌细胞内的酸性物质会造成周围
组织炎症，引发炎性反应。

2.2 亚急性期
亚急性期是梗死的第二阶段，一般持续约1周。

在这个阶段内，
炎症反应逐渐消失，肉芽组织开始在坏死废弃物上进行修复。

这个阶
段的特点是肉芽组织形成，在坏死部位周围形成新生的血管，同时可
见到一些巨噬细胞。

2.3 慢性期
慢性期是梗死的第三个阶段，持续几个月到一年。

在这个阶段内，坏死组织持续被肉芽组织代替，同时纤维组织增生。

这个阶段最显著
的特征是瘢痕形成，代替了原来的肌肉组织。

瘢痕组织的收缩和修复可以导致心脏肌肉厚度和收缩功能下降。

3. 总结
梗死是一种严重的疾病，病理变化涉及到炎症反应，肉芽组织形成和修复，以及瘢痕组织的形成。

对于急性期梗死患者，应该尽早接受治疗，以恢复血流，减轻坏死，从而避免重大后果。

对于慢性期梗死患者，应该在医生的治疗计划下进行康复治疗，以减轻心肌压力，避免并发症。

急性期治疗进展性脑梗死的临床分析一、引言脑梗死是一种严重的脑血管疾病，具有较高的发病率、致残率和死亡率。

进展性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状逐渐加重，呈阶梯式进展，病情恶化。

急性期治疗是降低脑梗死患者致残率和死亡率的关键。

本文将对急性期治疗进展性脑梗死的临床分析进行探讨。

二、急性期治疗进展性脑梗死的临床现状1. 早期识别与诊断早期识别和诊断是急性期治疗进展性脑梗死的关键。

目前，国内外学者普遍认为，急性期脑梗死患者在发病后4.5小时内，若符合溶栓治疗适应症，应尽快进行溶栓治疗。

此外，可通过影像学检查（如CT、MRI）和神经功能评估量表（如NIHSS）对患者病情进行评估，以判断是否进展性脑梗死。

2. 溶栓治疗溶栓治疗是目前急性期治疗进展性脑梗死最有效的方法。

溶栓药物主要包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶（UK）。

研究显示，溶栓治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。

然而，溶栓治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。

因此，在选择溶栓治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。

3. 抗血小板治疗抗血小板治疗是急性期治疗进展性脑梗死的重要手段。

抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。

研究显示，抗血小板治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。

然而，抗血小板治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。

因此，在选择抗血小板治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。

4. 抗凝治疗抗凝治疗是急性期治疗进展性脑梗死的另一种方法。

抗凝药物包括华法林、肝素等。

研究显示，抗凝治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。

然而，抗凝治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。

因此，在选择抗凝治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。

5. 介入治疗介入治疗是近年来急性期治疗进展性脑梗死的新技术。

介入治疗主要包括动脉溶栓、机械取栓等。

研究显示，介入治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。

然而，介入治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。

进展性脑梗死的病因及危险因素苏州市木渎人民医院急诊科徐令奇【摘要】进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。

此类患者约占动脉粥样硬化性缺血性脑梗死患者的35% ~ 40%。

近几年，进展性脑梗死逐渐受到重视。

多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的改变，从而出现严重的神经功能障碍。

目前，进展性脑梗死临床治愈率低，致残率和死亡率高。

进展性脑梗死重要的危险因素包括糖尿病、高血压与脉压变化、发热、炎症反应、高同型半胱氨酸血症、脑动脉不稳定粥样硬化斑块等。

【关键词】脑梗死危险因素临床分析进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。

病情进展一般发生在发病后6h~1 周，临床上有26 %~43 %脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，该病的致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷，而目前还缺乏有效的预测手段和治疗方法。

因此，深入研究进展性脑梗死的病因和危险因素可能有助于进展性脑梗死的防治。

目前，对于进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等; 脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等。

1.糖尿病糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。

其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。

Mcleod 等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。

脑梗塞的长期病理变化脑梗塞是一种常见的脑血管疾病，其发病机制与脑血管阻塞有关，导致脑组织供血不足，从而引起神经功能障碍。

脑梗塞的病理变化包括急性期和慢性期两个阶段，本文将详细介绍脑梗塞的长期病理变化。

1. 急性期脑梗塞发生后的最初几天被称为急性期。

此时，梗死区周围发生一系列病理变化。

首先，在梗死区域形成缺血性坏死，脑细胞逐渐死亡。

伴随着细胞死亡的是炎症反应的发生，炎症细胞聚集于梗死区，并释放炎性介质，导致进一步的细胞损伤。

此外，急性期还伴随着出血倾向。

由于脑组织的破坏和血管脆性的增加，血管壁容易破裂，导致出血。

这些出血灶可能进一步加重神经损伤，加重患者的症状。

2. 慢性期急性期后，脑梗塞进入慢性期。

在慢性期，梗死区的病理变化逐渐稳定，但仍存在持续的细胞死亡和炎症反应。

此外，脑梗塞还会引发一系列的再灌注损伤，包括细胞凋亡、氧自由基生成和脑水肿等。

最重要的是，慢性期的脑梗塞会引起脑组织的萎缩。

梗死区域的脑细胞死亡后，会形成空洞和疤痕组织，导致脑组织的体积减少。

这种萎缩现象会使患者在长时间内出现不同程度的认知和运动功能障碍。

此外，慢性期的脑梗塞还可能给予患者心理上的困扰。

脑梗塞可能导致认知功能下降、情绪波动和记忆力减退，这对患者的生活质量和心理状态产生了巨大影响。

3. 预防和治疗对于脑梗塞的患者，预防和治疗是至关重要的。

首先，控制危险因素是预防脑梗塞的重要措施，如合理控制高血压、糖尿病和高血脂等疾病。

此外，改变生活方式，包括戒烟、限制饮酒、保持适当体重和定期锻炼等，对预防脑梗塞也具有积极的作用。

治疗方面，早期的快速诊断和治疗是关键。

急性期的脑梗塞需要紧急介入，包括溶栓和血管成形术等。

此外，药物治疗也是关键，如抗血小板治疗、抗凝治疗和降压治疗等。

对于慢性期的脑梗塞，基于恢复功能和减轻症状的角度进行治疗。

这包括康复训练和药物治疗等。

康复训练旨在帮助患者恢复受损的功能，提高生活自理能力和生活质量。

药物治疗方面，针对患者的具体症状进行治疗，如抗抑郁药物、抗痉挛药物和认知改善药物等。

急性进展性脑梗死患者的护理进展进展性脑梗死是指脑梗死发生后，经临床积极正确干预，神经功能缺损的症状和体征在一段时间内仍然继续严重恶化，可造成严重残疾或死亡［1］，表现为在梗死发生24~72h后，症状仍在进行性加重［2］。

为促进患者的康复，降低死亡率和致残率，提高患者的生存质量，如何进行疾病的护理尤其重要，笔者现将急性进展性脑梗死的护理进展介绍如下：1 病情观察1.1 意识意识的改变往往能提示病情的轻重［3］，意识障碍按其深浅程度或特殊表现可分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷四级［4］。

对意识的观察主要给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断，如呼唤姓名、推摇肩膀、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。

1.2 血压急性进展性脑梗死患者脑组织部分或完全丧失脑血流量的自动调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注［5］。

大部分脑梗死患者有高血压病史，其动脉血压的基数较高，脑血流自动调节范围较窄［6］。

Henrik［7］和李红云［8］等研究表明，发病36h 内收缩压每增高20mmHg，卒中进展的危险则下降66%，原因是动脉硬化的基础上，血压下降导致狭窄远端血流灌注减少，降低了缺血区血供，从而使脑卒中加重。

因此，应用多参数监护仪动态监测血压变化，将血压控制在150~180/80~100mmHg内，如收缩压高于220mmHg或平均动脉压高于130mmHg 方可适当谨慎地采用降压药。

1.3 瞳孔瞳孔小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外，尚可反映全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值观察瞳孔时必须善于掌握判断瞳孔的对光反射和瞳孔的大小，两侧是否对称，等圆，并连续观察其动态变化。

正常瞳孔Φ 2~5mm，＞5mm为散大，＜2mm为缩小，两侧瞳孔大小的差别，正常时不超过1/4mm。

瞳孔一大一小，说明有颅内压增高的可能，若两侧瞳孔缩小呈针尖样，为脑桥出血的特征，脑缺氧时瞳孔可扩大，如果持续扩大，提示预后不良。

30例进展性脑梗死相关危险因素临床分析目的探讨30例进展性脑梗死危险因素。

方法?回顾分析进展性脑梗死30例临床资料。

结果30例进展脑梗死患者并体温升高、白细胞升高、血糖高或低、血压高或低，以及有颈动脉狭窄或多处斑块者较易进展，且24小时血压下降过快、血压过低及不恰当应用利尿剂、脱水剂也是较为明显因素。

结论?血压、血糖波动以及发热、颈动脉狭窄或有斑块是进展性脑梗死的常见危险因素。

标签：进展性脑梗死；危险因素；临床分析脑梗死是神经内科常见病、多发病。

轻者可完全恢复正常，日常活动不受影响。

重者可导致失语、偏瘫、昏迷而死亡；进展性脑梗死是病情逐渐进行性或阶梯式加重，导致病人或家属心理负担加重，甚至产生对医生不信任，导致沟通难度加大。

如能早期干预或识别引起进展性脑梗死相关危险因素，就可减少医患纠纷，融洽医患关系。

现将我科2012年1月至2012年10月间80例急性脑梗死中30例进展性脑梗死相关危险因素分析如下。

1病历资料诊治80例脑梗死患者有30例临床表现存在不同程度的进展。

年龄40-80岁男18例女12例，24小时病情进展18例，48小时之内进展8例，72小时进展4例.1.1入选标准①发病时间：病后6-72小时②入院后病情是阶梯状加重或临床干预后病情仍未稳定者③病情加重过程中行头颅CT检查排除了出血可能，排除了短暂性脑缺血发作④意识清楚⑤所有入选的患者符合脑卒中诊断标准。

如头颅CT、MRI提示脑卒中诊断⑥血常规、凝血四项、肝、肾功、电解质、甲功、肌酶正常排除电解质紊乱或肌病、甲功异常所致肢体功能障碍。

1.2观察内容①对所有入选的患者均进行神经功能评分。

如NIHSS评分、功能缺损评分减少或在原评分基础上增加18%以上为病情进展或加重。

②年龄、性别。

③血压、血糖、血脂、同型半胱氨酸以及是否存在冠心病、心律失常等。

④有无发热及其它相关感染。

⑤颈部斑块或颈部血管狭窄。

⑥既往有脑卒中病史。

1.3治疗按2010年缺血性脑卒中诊疗指南、常规应用抗血小板、抗凝、调脂、维持水电解质平衡、稳定血压、血糖、营养脑细胞、预防并发症等处理。

脑梗死急性期高血压管理发表时间：2012-01-09T15:37:32.410Z 来源：《医药前沿》2011年第22期供稿作者：许俊慧[导读] 文中统计数字与学术论著略有差异，与样本量小有关。

许俊慧（山西省中条山集团职工总医院 043700）【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）22-0165-02脑梗死的众多危险因素中，高血压是最持久、最强有力但也是可以纠正的因素。

降压治疗在一级预防和二级预防中的积极作用已有充分的随机对照试验证据予以支持[1]。

但脑梗死急性期患者应怎样控制血压，急性期什么时候开始降压，什么水平降压，降压到什么水平为最佳，目前尚无统一认识。

本院2010年3月-2011年3月收治急性脑梗死患者108例血压管理状况报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料：脑梗死均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010诊断标准。

108例患者中，男性62例，女性46例，已知有高血压病史54例，其中47例从未服用降压药或不规律服用降压药，仅有7例规律服用降压药，入院时血压升高86例（79.6%）。

根据1998年9月世界卫生组织和世界高血压联盟重新修订的高血压诊断标准，将SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg定义为高血压。

患者入院时血压范围68-232/52-132mmHg(1mmHg=0.133Kp)，平均（146±21）/（90±16）mmHg，10例(9.3%)的患者SBP≥220mmHg，13例(12.4%)的患者DBP≥120mmHg，11例（10.2%）的患者SBP＜110mmHg。

84例患者出院后需要坚持服用降压药。

住院患者其他脑血管病危险因素均遵照中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010控制治疗。

1.2 血压测量方法：测量血压采用标准水银柱台式血压计，测量仰卧位时右上肢肱动脉血压，每次测量血压2次，中间间隔1分钟，使袖带内空气排空，计算平均值，作为当天血压。