变性近视的眼底损害:
变性近视亦称病理性近视（pathologic moyapia）。轴性近视超过 6.00D者，称为高度近视（excessive myopia）。患者中年之后，眼底出现种种退行性变性者，称为变性近视。不是所有高度近视都会发展成变性近视，变性近视亦偶见于非高度近视眼，所以变性近视与高度近视之间虽有非常密切的相关性，但亦有所不同。
[发病机制]
本病的发病机制极为复杂，遗传已被确认为主要因素。其遗传方式有常染色体隐性遗传，也有显性及x-性连锁遗传，且具有高度遗传异质性。除遗传外，后天环境如全身健康状况、生活环境、个人习惯、长期从事近距离用眼工作等，均可助长近视程度的加深。
巩膜延伸，特别是后部巩膜延伸、变薄，是轴性近视发展为高度近视的关键，也是变性近视的病理基础。巩膜之所以延伸，观点不一，有机械的和生物学的两种学说，后者在近期研究中，有人认为是由某一种或某些基因变异，导致对巩膜胶原蛋白合成失常的结果。眼底变性发生原因，亦无定论。从现有资料来看，很可能是在巩膜过度延伸变薄的基础上，视网膜早期衰老和脉络膜循环障碍所致。
[眼底所见]
1、豹纹状眼底（tigroid fundus）整个眼底略呈暗灰色，加上脉络膜因弥漫性萎缩，毛细血管层及中血管减少或消失，橘红色大血管暴露，使眼底呈豹皮样。
2、视乳头倾斜与近视弧由于高度近视眼球壁后部向后凸出，视神经斜向进入球内。视乳头一侧（大多数为颞侧）向后移位，使视乳头在检眼镜下失去正常的略呈竖椭圆形而成显著的竖（或横向、斜向（椭圆形，甚至如簸箕状。与其向后移位侧相连接处，有新月形斑，称为近视弧（conus，或伸展性近视弧，extensive conus）。近视弧对侧视乳头缘略呈棕色、境界模糊、嵴状隆起的向上牵引弧（supertraction conus）。伸展性近视弧内侧白色，为巩膜暴露，外侧为浅棕色，为色素上皮层消失、脉络膜暴露所致，近视弧外侧境界清楚，但往往与后极部萎缩区联成一片。近视弧在大多数病例位于视乳头颞侧，亦有位于颞上方或颞下方。更为少见的是位于鼻侧或下侧，前者Fuchs称之为逆向性近视弧（inversive conus）;后者称为Fuchs 弧（Fuchs’conus）。当颞侧近视弧向外、向上、向下不断延伸时，可以环绕于整个视乳头周围，是为视乳头周围脉络膜视网膜萎缩（circum papillary chorio-retinal atrophy）。
3、黄斑出血与Fuchs斑黄斑出血为脉络膜（新生血管或无新生血管）的出血。暗红色，一般为圆形，大小及数量不定。多见于黄斑或其附近视网膜血管下方。同一位置反复出血，可使色素增生而导致Fuchs斑形成。典型的Fuchs斑呈圆形或椭圆形，境界清楚，微微隆起。大小约0.3~1PD，黑色，有时在黑斑的边缘可见出血。病变过程中，黑斑可以扩大或缩小，形态与颜色亦可有所改变，甚至分解成散在的黑色素点，但不会完全消失。Fuchs斑见于单眼或双眼，也偶有在一眼的眼底中见到两个黑斑。
4、后极部萎缩不斑及漆裂纹样损害脉络膜视网膜萎缩斑呈白色或黄白色。圆形或地图状。大小、数量不等。孤立或融合成大片。大片萎缩斑可与视乳头周围萎缩连接，成为包括视乳头和黄斑在内的巨大萎缩区。萎缩斑内或其边缘常有色素堆积，有时还可见到残留的脉络膜大血管。黄斑萎缩及其附近，常可见到分支状或网状的白色或黄白色线条，线条与眼底血管样线条（angioid streaks in the fundus）相似，宽窄不一，边缘不整齐或呈锯齿状，类似旧漆器裂纹，故称漆裂纹样损害（lacquer crack lesion）。漆裂纹样损害好发于黄斑及视乳头至黄斑之间，是该处Bruch膜皲裂处色素上皮萎缩所致，FFA为透见荧光。
5、黄斑囊样变性与黄斑裂孔检眼镜下，黄斑可见一个境界清楚的圆形红斑，直径约1/3~1/2PD。红斑周围邻接处视网膜稍带灰色，如果伴有局限性脱离时，其周围有反光圈。裂隙灯显微镜下，若为囊样变性，则光切面有一菲薄的前囊壁切线;若为裂孔，则此线中断。
裂孔外壁切线与周围视网膜面切线有错位。
6、后葡萄肿眼球后段巩膜过度延伸，后极部可发生局限性扩张，形成后葡萄肿（posterior staphyloma）。检眼镜下后葡萄肿如皿状或火山口状凹陷，边缘可为斜坡形，亦可急剧陡峭，视网膜血管在边缘处呈弯曲爬行。后葡萄肿底部与其边沿部的屈光度相差颇大，这种屈光度的差异，是诊断后葡萄肿的一个重要依据。
7、周边部视网膜囊样变性及格子样变性常见于锯齿缘附近，充分扩瞳后用双目间接检眼镜或三面镜检查较易发现。囊样变性呈圆形或类圆形红色。在视网膜灰白色萎缩病灶的背景衬托下，境界清楚。萎缩性病灶周围，还有交叉成网状由视网膜末梢小血管白线化形成的白色线条，称为格子样变性（lattice degeneration）。囊样变性破裂，形成视网膜裂孔。
8、玻璃体液化混浊玻璃体凝胶体解聚液化，有些部分浓缩成灰白色膜样或条索状混浊。在裂隙灯显微镜光切面检查下，混浊物漂浮于玻璃体腔内。玻璃体液化可引起玻璃体前、后脱离，以后脱离为多见。
[症状]
视力减退，不能满意矫正。视力减退的原因，系视网膜上皮层的广泛萎缩。黄斑出血可使视力突然进一步损害。Fuchs斑及黄斑萎缩斑形成后，引起视力不可逆性恶化。玻璃体液化混浊产生飞蚊症。玻璃体有不完全后脱离时，可因视网膜受到不全脱离处的牵引，而发生闪光感。
【并发症】1、视网膜脱离玻璃体变性的液化混浊与视网膜囊样、格子样变性等变性引起的裂孔，两者相互作用，导致视网膜脱离。临床上，孔原性视网膜脱离病例中有很大部分并发于变性近视。祥见第七章第一节。
2、青光眼近视伴有青光眼者约为14%，但由于变性近视眼巩膜硬度低，从而测得的眼压亦低；近视眼视乳头的异常不能见到典型的青光眼杯状凹陷；视力及视野的改变亦易被近视所蒙蔽，所以容易漏诊。
3、并发性白内障多见于中年后的变性近视。常表现为晶状体核的棕色混浊（核性白内障），亦可表现为晶状体后囊下皮质混浊。核性白内障因晶状体屈折率增强而使近视程度进一步加深。
【治疗】眼底出现的各种变性改变，一旦形成，不可逆转。到目前为止，尚无肯定的有效治疗，作者曾试用抗衰老及改善脉络膜循环的中药丸子还晴煎冲剂，让患者坚持3~5年内服，对延缓病变继续恶化方面，有一定效果（处方见年龄相关性黄斑变性）。此外，维生素A、D、E、C，葡萄糖酸锌及碘制剂等亦可试用。文献中有应用异体同种巩膜或其他材料作眼球兜带术，即后巩膜加固术，组织后部巩膜进一步延伸，远期疗效尚难肯定。
离焦性近视发病机制的研究进展 近视眼发生的机制尚未完全明了。离焦性近视与人类近视眼有较多相似之处，其生理 机制与人类近视原型更接近，因此对离焦性近视发病机制的研究将有助于对人类近视眼的认识。目前关于离焦性近视发病机制方面的研究已取得一些进展，揭示了其与形觉剥夺性近视的异同，形态学及超微结构的改变，调节因素、局部视网膜机制、视网膜神经介质、基因表达在其发病机制中的作用等。 近视；形觉剥夺性；离焦性屈光不正中，以近视眼在全球的发病率最高，常发生于学龄儿童及青少年，且屈光度数会不断加深…。高度近视时可导致眼球前后径变长，后极部扩张，眼底发生豹纹状眼底及漆裂纹样等萎缩变性改变，严重影响视功能。近视发生机制的研究已有200余年的历史，但均不能明确解释其机制。20世纪后30年内确立了两种近视的动物实验模型，即形觉剥夺性近视和离焦性近视，应用的实验动物主要为鸟类(鸡)和哺乳类口J。研究层次从开始的物理性指标(屈光度、轴长等)逐步向组织层次(视网膜、巩膜等)及生化指标深入，也发现了一些可能影响近视发生发展的生化物质与信使，并开始将其结果应用于临床。其中尤以离焦性近视模型在生理机制上与人类近视原型更接近，因此越来越受到关注。 一、形觉剥夺性与离焦性近视实验模型 (一)形觉剥夺性近视模型的确立 1977年神经生理学家Wiesel和Raviola【3o将新生恒河猴的眼睑缝合首次成功建立了近视模型，后来在鸡、树鼠等动物眼均得到验证。这种通过严重破坏动物的形觉，使实验动物视网膜上不能获得清晰成像所引起的近视称为形觉剥夺性近视，由此产生的理论称为形觉剥夺学说。 (二)离焦性近视模型的确立 1984年Nathan等发现给幼年猫配戴负球镜可导致其眼轴延长，形成近视。在对幼年猴、树鼠和雏鸡予以负球镜也可产生代偿性眼轴增长。这种通过强迫动物视近或戴负球镜片使物体聚焦于视网膜后方，从而引起调节和眼轴延长导致的近视称为离焦性近视，或镜片诱导型近视。 (三)离焦性近视模型与形觉剥夺性近视模型的比较离焦性近视模型是在模 拟人类近视的基础上对动物进行研究，它与形觉剥夺性近视模型的方法虽不同，但都造成同样的后果即近视度数加深。镜片诱导的近视和形觉剥夺形成过程有共同之处：二者在巩膜生长受影响之前均先表现为脉络膜增厚；二者均调节巩膜及脉络膜厚度的日周期；两种模型都可导致视网膜上多巴胺代谢的改变。两种诱导方法产生近视的机制不同：形觉剥夺性近视在视神经切断后仍能发生，可被持续光照及羟多巴胺等药物所抑制，因此与中枢关系较少，是源于视网膜的局部变化。离焦性近视会被视神经切断所抑制，且不能被持续光照及羟多巴胺等药物所抑制，其发生与中枢有关，让动物戴正球镜片，同样造成视网膜上模糊影像，却能引起远视，说明动物能根据离焦影像在视网膜前方或后方，改变轴长使影像移到视网膜上，称其为正视化过程。破坏昼夜节律能抑制离焦性近视的发生，却不影响形觉剥夺性近视的形成；保持昼夜节律的措施则相反。两者的发生在时间上有明显差别，离焦性近视发生明显较快。形觉剥夺性近视在人类较罕见，偶见于幼
高度近视的危害主要在于并发症 近视按程度分，近视度数大于600度（儿童》400度）的屈光不正叫高度近视。很多人都不知道，其实高度近视的危害主要在于并发症，下面就跟着Gunnar小编一起来具体了解下吧！ 声明：图片来源网络，如有侵权，敬请告知 近视，中医病名。是眼在调节松弛状态下，平行光线经眼的屈光系统的折射后焦点落在视网膜之前。古代医籍对本病早有认识，称为目不能远视，又名能近怯远症，至《目经大成》始称近视。由先天生成，近视程度较高者又称近觑。近视的发生与遗传、发育、环境等诸多因素有关，但确切的发病机理仍在研究中。 近视按程度分，近视度数大于600度（儿童》400度）的屈光不正叫高度近视。因这类近视眼多有眼部的病理变化，故将高度近视等同于病理性近视眼或退
行性近视眼。高度近视眼底视网膜有漆裂纹及萎缩灶预示视力预后不良，因为这些眼有发生视网膜下新生血管膜的危险，中心视力会急剧下降。 高度近视的危害主要在于并发症： （1）由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性。 （2）由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常作用所致的黄斑变性萎缩及后葡萄肿。 （3）由于视力低、调节辐辏功能失调所致的弱视和斜视等。
而且，据调查研究发现，约有5%的近视眼患者与遗传有关，通常度数在600度以上。如果父母双方均为高度近视者，遗传后代的可能性会为90%；父母一方为高度近视者，遗传后代的可能性为50%，但也有显现不全的表现。可见，近视如果不能引起高度重视，很可能会发展为高度近视，进而遗传给下一代，成为一种遗传疾病。从近两年的报道看，这种遗传的近视病正呈现出一种上升趋势。因此，治疗近视从一定程度上讲已经是一个刻不容缓的事情。 高度近视患者不宜剧烈运动
高度近视防控的专家共识(2017) 我国就是一个典型的高度近视高发国家，而且我国青少年的高度近视患病率在6.69%～38.4%之间[8-10]，呈现出 年轻化趋势。高度近视常导致永久性视力损害，甚至失明，目前已为我国第二大致盲原因。为了进一步规范和提高我国高度近视的诊疗水平，使高度近视的防控工作引起广泛重视，特撰写此专家共识。1 高度近视的定义及分类高度近视是 指近视度数在-6.00 D以上的屈光不正状态。 本共识将高度近视分为两类：一类是单纯性高度近视, 其近视度数高, 但成年以后可趋于稳定, 并且不伴有导致不可逆 视觉损害的眼底病变; 另一类是病理性近视, 表现为近视终 生进展, 可出现不可逆的视觉损害和眼底病变, 并伴有眼轴 不断地过度增长（> 26.5 mm）。2 高度近视的诊断2.1 症状[11] 2.1.1 单纯性高度近视的症状 （1）视力下降：大部分患者远视力下降的程度和视近清晰 的距离均与屈光度数有关, 近视度数越高, 远视力下降越明显, 视近清晰距离越近, 但矫正视力尚正常。 （2）飞蚊症：玻璃体变性、液化形成的漂浮物投影在视网 膜上引起黑影飘动的感觉, 似有蚊虫在眼前飞动, 可随年龄 增长而增多。
（3）视疲劳：多见于伴有散光、屈光参差的近视, 可表现为过度用眼后出现重影、闪光感、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼部酸胀等。 2.1.2 病理性近视的症状在单纯性高度近视症状的基础上, 表现为更严重的视功能损害。 （1）视力下降：病理性近视的裸眼远视力有较大损害, 近视力在出现眼底及晶状体并发症时也有不同程度的损害。区别于单纯性高度近视, 病理性近视的屈光不正度数会随着病程进展不断加深, 矫正视力进行性下降。 （2）视物遮挡：病理性近视会出现相应的视野改变, 引起视物遮挡感。尤其当并发视网膜脱离时, 可出现大片遮幕感。（3）视物变形：当病理性近视并发黄斑变性, 黄斑出血或黄斑裂孔时, 可出现视物变形。 （4）视物重影, 眼球转动受限：高度近视眼可发生固定性内斜视, 常表现为极度的内下斜视, 眼球转动受限。 （4）色觉异常：病理性近视可出现继发性色觉异常。常见有蓝色觉及黄色觉异常, 当病变累及黄斑部时, 可出现红色觉异常。 （5）光觉异常：病理性近视的光敏感性可能降低, 且较矫正视力更敏感。暗适应功能也可出现异常, 有不同程度的夜盲表现。 （6）对比敏感度下降：对比敏感度的下降可先于中心视力
近视防治指南 近年来，我国近视发生率呈上升趋势，近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题。流行病学调查发现，病理性近视视网膜病变已成为我国不可逆性致盲眼病的主要原因之一。为做好近视的防治工作，制定本指南。 一、近视的定义、分类、临床表现和诊断要点 （一）定义 人眼在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。 （二）分类 1.根据屈光成分分类： （1）屈光性近视：主要由于角膜或晶状体曲率过大或各屈光成分之间组合异常，屈光力超出正常范围，而眼轴长度基本在正常范围。 （2）轴性近视：由于眼轴延长，眼轴长度超出正常范围，角膜和晶状体等眼其他屈光成分基本在正常范围。 2.根据病程进展和病理变化分类： （1）单纯性近视：大部分患者的眼底无病理变化，进展缓慢，用适当的镜片即可将视力矫正至正常，其他视功能指标多
属正常。 （2）病理性近视：视功能明显受损，远视力矫正多不理想，近视力亦可异常，可发生程度不等的眼底病变，如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，可发生形状不规则的白色萎缩斑，或有色素沉着呈圆形黑色斑（Fuchs斑）；视网膜周边部格子样变性、囊样变性；在年龄较轻时出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。与正常人相比，发生视网膜脱离、撕裂、裂孔、黄斑出血、新生血管和开角型青光眼的危险性要大得多。常由于眼球前后径变长，眼球较突出，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。伴有上述临床表现者为病理性近视。 3.根据近视度数分类：低度近视：-0.50D～3.00D；中度近视：-3.25D～6.00D；高度近视：＞-6.00D。 （三）临床表现与诊断要点 需要综合考虑视觉症状、屈光度和屈光成分等，还要考虑到双眼视功能、近视性质、近视进展速度以及近视并发症等，具体如下： 1.远距离视物模糊，近距离视力好，初期常有远距离视力波动，注视远处物体时眯眼。 2.通过客观验光和主觉验光确定近视，并确定度数。 3.近视度数较高者，除远视力差外，常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等症状，并可发生程度不等的眼底改
基于机器视觉的眼底病变辅助诊断 1、眼科影像学在眼底病中的应用 世界卫生组织公布的权威数据显示，中国已成为世界头号盲人大国，且存在高致盲风险的低视力人群数也位居全球第一。据表明，面对总人数高达1.5亿之巨的盲人与存在视力问题的人群，平均每位眼科医生需要解决超过5000人的眼健康问题，几乎是一个“不可能完成”的任务。存在着偏远地区缺少眼科专业医生，发达地区大型医院眼科医生供不应求的现状。 随着医学与现代科学的不断发展，医学影像学(Medical Imaging)就是众多与医学相关的新兴交叉学科之一，已广泛用于医学诊断领域，在临床应用中可为疾病的诊断提供大量科学和直观的依据，可配合临床的症状、化验等进行最终的准确病情诊断，也可很好地应用于治疗方面。医学影像学是眼科疾病诊断的基础，可获取诊断和治疗所需的形态学、定性和定量的指标，其中，眼科影像学设备是眼科诊疗的关键。眼科影像学诊断方法可分为：射线诊断(x线、CT和MRI等)、声像诊断(A超、B超、CDI和UBM)、眼底血管造影(FFA和ICGA)和光像诊断(角膜地形图、晶状体形状图和眼底地形图等)，见表1. 表1 眼科影像学应用
随着社会经济的迅速发展,生活水平的提高,生活模式的转变,以及人口老龄化的快速到来,全球糖尿病、高血压等病症的患病率和患者数正以惊人的速度增长。以糖尿病为例，我国近20年来糖尿病患病率增长了10倍左右,根据世界银行亚太地区报告的预测,糖尿病将在下一个十年成为我国最流行的疾病。糖尿病、高血压、高度近视患者都是患眼底病几率较大的人群。糖尿病性视网膜病变、高血压导致的视网膜动脉硬化等属于眼底病变，都可能导致失明或视觉损伤。眼底是指用肉眼无法窥见的眼球后段球组织，眼底疾病变包括了视网膜，脉络膜，视神经及玻璃体的炎症，肿瘤，各类血管的病变，各种变性疾病及多系统疾病引起的眼部病变。不仅种类繁多，而且对视功能损害较大。目前常见而又影响视功能的眼底疾病有糖尿病视网膜病变，老年性黄斑病变，视网膜静脉阻塞等等。眼底疾病变常见于动脉硬汉，高血压，糖尿病，肾炎，贫血，流感，结核，高度近视，颅上位性病变等。如果能够得到尽早的诊断和治疗，则可以有效的控制病情的发展；另一方面，通过对眼底病变的观察，可以辅助诊断其他疾病的发展。 常见的眼底病变影像诊断方式有： 1、检眼镜。目前常用的直接检眼镜检查方式，费时费力，一些瞳孔较小的患者需要进 行散瞳，易引起眼压升高，不适用于高血压、青光眼等不适于进行散瞳检查的患者。 2、免散瞳眼底照相。利用高感光原理,提高相机的感光度,使用较弱光线(瞳孔较大) 对眼底进行照相，能够在短时间取得图像，如果不清晰，则可以通过现代技术手段降低误差，方便资料存储。且成像清晰，能够看到更多细节，极缩短了诊断周期，并减轻了散瞳剂给患者带来的痛苦。在控制质量上和二次取得图像方面，具有比较优势。 同时也能在小瞳孔的条件下，将眼底图像加以记录，防止胶片作为存储介质的缺点。 受试者能够取得良好依从性。 3、荧光素眼底血管制影。是20世纪60年代兴起的眼科检查手段。利用荧光素钠做为 制影剂畴前臂静脉快速注入，当荧光素钠随血流进入眼底血管时，通过一组滤色片的眼底摄影机，持续拍摄眼底血管外染料轮回时接收激发光线发射出的荧光形态，以察看视网膜动态轮回的过程，从而得以体会眼底血管的微细结构和微轮回的变化，为诸多眼底病的发病机理、诊断、医治和预后评估供给按照。但不适应于患严重心、肝、肾疾病者或对药物有过敏史者、孕妇。
变性近视的眼底损害: 变性近视亦称病理性近视（pathologic moyapia）。轴性近视超过 6.00D者，称为高度近视（excessive myopia）。患者中年之后，眼底出现种种退行性变性者，称为变性近视。不是所有高度近视都会发展成变性近视，变性近视亦偶见于非高度近视眼，所以变性近视与高度近视之间虽有非常密切的相关性，但亦有所不同。 [发病机制] 本病的发病机制极为复杂，遗传已被确认为主要因素。其遗传方式有常染色体隐性遗传，也有显性及x-性连锁遗传，且具有高度遗传异质性。除遗传外，后天环境如全身健康状况、生活环境、个人习惯、长期从事近距离用眼工作等，均可助长近视程度的加深。 巩膜延伸，特别是后部巩膜延伸、变薄，是轴性近视发展为高度近视的关键，也是变性近视的病理基础。巩膜之所以延伸，观点不一，有机械的和生物学的两种学说，后者在近期研究中，有人认为是由某一种或某些基因变异，导致对巩膜胶原蛋白合成失常的结果。眼底变性发生原因，亦无定论。从现有资料来看，很可能是在巩膜过度延伸变薄的基础上，视网膜早期衰老和脉络膜循环障碍所致。 [眼底所见] 1、豹纹状眼底（tigroid fundus）整个眼底略呈暗灰色，加上脉络膜因弥漫性萎缩，毛细血管层及中血管减少或消失，橘红色大血管暴露，使眼底呈豹皮样。 2、视乳头倾斜与近视弧由于高度近视眼球壁后部向后凸出，视神经斜向进入球内。视乳头一侧（大多数为颞侧）向后移位，使视乳头在检眼镜下失去正常的略呈竖椭圆形而成显著的竖（或横向、斜向（椭圆形，甚至如簸箕状。与其向后移位侧相连接处，有新月形斑，称为近视弧（conus，或伸展性近视弧，extensive conus）。近视弧对侧视乳头缘略呈棕色、境界模糊、嵴状隆起的向上牵引弧（supertraction conus）。伸展性近视弧内侧白色，为巩膜暴露，外侧为浅棕色，为色素上皮层消失、脉络膜暴露所致，近视弧外侧境界清楚，但往往与后极部萎缩区联成一片。近视弧在大多数病例位于视乳头颞侧，亦有位于颞上方或颞下方。更为少见的是位于鼻侧或下侧，前者Fuchs称之为逆向性近视弧（inversive conus）;后者称为Fuchs 弧（Fuchs’conus）。当颞侧近视弧向外、向上、向下不断延伸时，可以环绕于整个视乳头周围，是为视乳头周围脉络膜视网膜萎缩（circum papillary chorio-retinal atrophy）。 3、黄斑出血与Fuchs斑黄斑出血为脉络膜（新生血管或无新生血管）的出血。暗红色，一般为圆形，大小及数量不定。多见于黄斑或其附近视网膜血管下方。同一位置反复出血，可使色素增生而导致Fuchs斑形成。典型的Fuchs斑呈圆形或椭圆形，境界清楚，微微隆起。大小约0.3~1PD，黑色，有时在黑斑的边缘可见出血。病变过程中，黑斑可以扩大或缩小，形态与颜色亦可有所改变，甚至分解成散在的黑色素点，但不会完全消失。Fuchs斑见于单眼或双眼，也偶有在一眼的眼底中见到两个黑斑。 4、后极部萎缩不斑及漆裂纹样损害脉络膜视网膜萎缩斑呈白色或黄白色。圆形或地图状。大小、数量不等。孤立或融合成大片。大片萎缩斑可与视乳头周围萎缩连接，成为包括视乳头和黄斑在内的巨大萎缩区。萎缩斑内或其边缘常有色素堆积，有时还可见到残留的脉络膜大血管。黄斑萎缩及其附近，常可见到分支状或网状的白色或黄白色线条，线条与眼底血管样线条（angioid streaks in the fundus）相似，宽窄不一，边缘不整齐或呈锯齿状，类似旧漆器裂纹，故称漆裂纹样损害（lacquer crack lesion）。漆裂纹样损害好发于黄斑及视乳头至黄斑之间，是该处Bruch膜皲裂处色素上皮萎缩所致，FFA为透见荧光。 5、黄斑囊样变性与黄斑裂孔检眼镜下，黄斑可见一个境界清楚的圆形红斑，直径约1/3~1/2PD。红斑周围邻接处视网膜稍带灰色，如果伴有局限性脱离时，其周围有反光圈。裂隙灯显微镜下，若为囊样变性，则光切面有一菲薄的前囊壁切线;若为裂孔，则此线中断。
导致近视眼的因素 近视是眼睛看不清远物、却看清近物的症状。在屈光静止的前提下，远处的物体不能在视网膜汇聚，而在视网膜之前形成焦点，因而造成视觉变形，导致远方的物体模糊不清。近视分屈光和轴性两类。其中屈光近视最为严重。屈光近视可达到600度以上，即高度近视。 什么原因会导致近视：遗传因素：根据大量的调查资料，比较一致的结论是高度近视和遗传有关，中度以下近视则存在较大的分歧。高度近视的遗传类型，多数调查资料的结论是常染色体隐性遗传。因此父代与子代可以不同时出现近视。遗传又往往受客观环境，即生活条件的影响使之变异，增加了遗传的复杂性。 什么原因会导致近视：环境因素：环境因素主要是近距离作业和不良的作业环境，这是最古老的学说，虽然至今仍存在一些争议，但是从大量国内外有关调查研究报告看，已公认遗传与环境是近视眼形成的主要原因，并指出环境条件是决定近视眼形成的客观因素。 什么原因会导致近视：睡眠：睡觉时间少的易患近视眼。在儿童生长发育快速期，特别是7-9和12-14岁时，如睡眠时间少，会引起部分孩子发生近视。 什么原因会导致近视：环境因素：环境因素主要是近距离作业和不良的作业环境，这是最古老的学说，虽然至今仍存在一些争议，但是从大量国内外有关调查研究报告看，已公认遗传与环境是近视眼形成的主要原因，并指出环境条件是决定近视眼形成的客观因素。 什么原因会导致近视：从一些资料分析到，微量元素镉、锶和锌等的缺乏和体质的薄弱也可影响到近视的发生，但是这些因素是通过什么途径影响近视则各有说法。 什么原因会导致近视：不注意用眼卫生，用眼习惯不正确。照明过亮或过暗，用眼时间太长，出现倒睫、上睑下垂、角膜炎等眼疾不及时诊治等，都会加重近视。这种原因较为常见。 近视眼会引起许多眼的并发症，这些并发症多数是致盲的，近视度数越高，引起并发症的可能性越大。在此解放军254医院眼科专家介绍近视眼的并发症，希望患者可以引起注意，做到早发现，早治疗! 近视眼会引起许多眼的并发症： 1.斜视、弱视近视眼可引起外斜或外隐斜，如双眼近视度数相差大于300度者，易引起度数深的眼外斜（斜视手术）和弱视。 2.黄斑出血和黄斑变性近视眼眼部血液供应差，视网膜缺血，视网膜产生一种新生血管生长因子，这些因子使视网膜下新生血管生长，这些新生血管管壁
病理性近视脉络膜新生血管影像特征及抗VEGF治疗视力预后分 析 目的:通过对病理性近视伴发脉络膜新生血管(Pathologic myopia choroid neovascularization,pmCNV)患者抗VEGF治疗前后眼底改变、荧光血管造影、吲哚箐绿血管造影(Indocyanine green angiography,ICGA)的表现以及注射前后光学相干断层扫描(Optical coherence tomography,OCT)的变化进行比较。分析病理性近视伴发脉络膜新生血管的影像学特征以及抗VEGF治疗视力预后的可能影响因素。 方法:第一部分对2015年10月至2017年10月于我院明确诊断为pmCNV的97名患者影像学资料进行回顾性分析。首先,观察并记录患者的性别、年龄、眼底情况、眼压及相关影像学检查,并对其进行简单的描述性统计。 其次,分析研究病例FFA与OCT、ICGA三者影像学特征上的相关性。第二部分对2015年10月至2017年10月于我院诊断为pmCNV、行玻璃体腔注药且注射前后资料完整的48例患者进行回顾性分析。 观察并记录患者的性别、年龄、眼底情况、眼压、注射前后相关影像学检查、最佳矫正视力(Best-corrected visual acuity,BCVA)等。分析抗VEGF治疗后的视力改善情况,病灶发生位置以及治疗前后OCT形态学改变与视力预后间的关系。 结果:对97例入选患者的眼底特征及分布情况进行描述性分析,发现此类患者多为中老年女性。豹纹状眼底及后巩膜葡萄肿为最常见的眼底改变。 仅少部分患者合并视网膜劈裂,考虑与机械牵拉有关。在本研究中,我们把OCT的表现形态归纳为以下几型:1)Ⅰ型:病灶呈梭形、类圆形或不规则反射光团,光团内部反射不均匀,边界欠清;2)Ⅱ型:OCT显示不规则高反射伴周围条带样低
近视眼的分类 近视是很常见的一种眼病了，走在街上都能看能很多戴着眼镜的人。 近视眼的种类，按照不同的分类标准可以有很多种。 一：按屈光成分，近视眼的种类有： 1、轴性近视眼，是由于眼球前后轴过度发展所致。 2、弯曲度性近视眼，是由于角膜或晶体表面弯曲度过强所致。 3、屈光率性近视眼，是由屈光间质屈光率过高所引起。 二：按照近视的程度，近视眼的种类有： 1、低度近视：屈光度低于等于-300度者。 2、中度近视：屈光度在-300～-600度之间的近视。 3、高度近视：屈光度高于-600度者。 三：按照眼睛调节作用的影响，近视眼的种类有：此类近视一般属于单纯性近视范畴。 1、假性近视：亦称调节性近视，其眼球轴径长度正常，但屈光间质的屈折力超出常度，一般为晶状体调节过度，因此远处的光线入眼后成像于视网膜前。散瞳后近视的屈光度完全消失，表现为正视眼或远视眼。 2、真性近视：也称轴性近视，其屈光间质的屈折力正常，眼轴的前后径延长，远处的光线入眼后成像于视网膜前。 3、混合性近视：真假性近视同时存在的状态。散瞳后近视屈光度有较多的降低，但仍为近视。青少年近视学子在学习任务繁重和身体发育过程中，多为此种近视状态。 四：按照临床病理，近视眼的种类有： 1、单纯性近视：即一般性近视，屈光度通常在600度以下的中低度近视，近视的进行性发展缓慢。眼球组织正常，不出现病理性改变。 2、进行性近视：即所谓的高度近视，也称病理性近视，其屈光度超过600度，最高可达4000度。一般发病较早，眼球轴径不断加长，眼球的许多组织可发生一系列的病理改变。
近视按照近视程度可分为，轻度近视(300度以内)、中度近视(300度-600度)和高度近视(600度以上)，人人都知道，高度近视给患者带来的危害是巨大的，高度近视能引起一些并发症，这些并发症若不积极治疗是会导致失明的。 轻度近视引起的并发症有以下几个： 1.视力减退 近视眼主要是远视力逐渐下降，视远物模糊不清，近视力正常，但高度近视常因屈光间质混浊和视网膜、脉络膜变性引起，其远近视力都不好，有时还伴有眼前黑影浮动。 2.视力疲劳 近视眼患者调节力很好，但在近距离工作时需要过度使用辐辏力，这样破坏了调节与辐揍之间的平衡协调，导致肌性视疲劳症状。其表现为眼胀、眼痛、头痛、视物有双影虚边等自觉症状。 3.眼球突出 高度近视眼（通常激光治疗近视）由于服轴增长，眼球变大，外观上呈现眼球向外突出的状态。 4.外斜视 中度以上近视患者在近距离作业时很少或不使用调节，相应地减弱辐揍作用，可诱发眼位向外偏斜，形成外斜视。 高度近视是指近视度数大于600度、伴有眼轴延长、眼底视网膜和脉络膜萎缩性等退行性病变为主要特点的屈光不正。很多中低度近视患者若仍不注意用眼，就很容易演变成高度近视，高度近视对患者的危害是很大的。 1、高度近视眼会形成豹纹状眼底：视网膜的血管离开视盘后即变细变直，同时由于脉络膜毛细血管伸长，可影响视网膜色素上皮层的营养，以致浅层色素消失，而使脉络膜血管外露，形成似豹纹状的眼底。 2、高度近视眼弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下，从乳头颞侧脱开，使其后面的巩膜暴露，形成白色的弧形斑。如眼球后极部继续扩展延伸，则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周，终于形成环状斑。此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。 3、巩膜后葡萄肿：眼球后部的伸张，若局限于一小部分时，从切片中可以看到一个尖锐的突起，称为巩膜后葡萄肿。这种萎缩性病灶如发生在黄斑处，可合并中心视力下降。
一、近视眼的分类 1、按照近视的程度 ⑴3.00D以内者，称为轻度近视眼。 ⑵3.00D～6.00D者为中度近视眼。 ⑶6.00D以上者为高度近视眼，双称病理性近视。 2、按照屈光成分 ⑴轴性近视眼，是由于眼球前后轴过度发展所致。 ⑵弯曲度性近视眼，是由于角膜或晶体表面弯曲度过强所致。 ⑶屈光率性近视眼，是由屈光间质屈光率过高所引起。 3、假性近视眼，又称调节性近视眼。是由看远时调节未放松所致。它与屈光成分改变的真性近视眼有本质上的不同。 二、近视眼的临床表现 1、视力近视眼最突出的症状是远视力降低，但近视力可正常。虽然，近视的度数愈高远视力愈差，但没有严格的比例。一般说，3.00D以上的近视眼，远视力不会超过0.1； 2.00D者在0.2～0.3之间；1.00D者可达0.5，有时可能更好些，参见。 2、视力疲劳特别在低度者常见，但不如远视眼的的明显。系由于调节与集合的不协调所致。高度近视由于注视目标距眼过近，集合作用不能与之配合，故多采用单眼注视，反而不会引起视力疲劳。 3、眼位由于近视眼视近时不需要调节，所以集合功能相对减弱，待到本文转载自新葡京https://www.doczj.com/doc/3b17703377.html, 原创文章肌力平衡不能维持时，双眼视觉功能就被破坏，只靠一眼视物，另一只眼偏向外侧，成为暂时性交替性斜视。若偏斜眼的视功能极差，且发生偏斜较早，可使偏斜眼丧失固视能力，成为单眼外斜视。 4、眼球高度近视眼，多属于轴性近视，眼球前后轴伸长，其伸长几乎限于后极部。故常表现眼球较突出，前房较深，瞳孔大而反射较迟钝。由于不存在调节的刺激，睫状肌尤其是环状部分变为萎缩状态，在极高度近视眼可使晶体完全不能支持虹膜，因而发生轻度虹膜震颤。 5、眼底低度近视眼眼底变化不明显，高度近视眼，因眼轴的过度伸长，可引起眼底的退行性改变。 ⑴豹纹状眼底：视网膜的血管离开视盘后即变细变直，同时由于脉络膜毛细血管伸长，可影响视网膜色素上皮层的营养，以致浅层色素消失，而使脉络膜血管外露，形成似豹纹状的眼底。 ⑵近视弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下，从乳头颞侧脱开，使其后面的巩膜暴露，形成白色的弧形斑。如眼球后极部继续扩展延伸，则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周，终于形成环状斑。此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。 ⑶黄斑部可发生形成不规则的、单独或融合的白色萎缩斑，有时可见出血。此外，在黄斑部附近偶见有变性病灶，表现为一个黑色环状区，较视盘略小，边界清楚，边缘可看到小的圆形出血，称为Foster-Fuchs斑。 ⑷巩膜后葡萄肿眼球后部的伸张，若局限于一小部分时，从切片中可以看到一个尖锐的突起，称为巩膜后葡萄肿。这种萎缩性病灶如发生在黄斑处，可合并中心视力的操作。 ⑸锯齿缘部囊样变性。
一、病理性近视眼有哪些常见的临床症状？ 1.视功能障碍:裸眼视力严重下降,多在0.1以下，有的只有数指或手动的视力。最佳矫正视力下降，即使配戴很厚镜片或隐形眼镜矫正，也不能把视力提高到正常。视野损害，对比敏感度下降，近点前移，立体视觉丧失等。 2.眼轴（眼球的前后径长度）延长：表现为眼球变大。 3.近视度数不稳定：一般的单纯近视眼在一定的年龄以后，近视度数就不再加深，但病理性近视眼的近视度数总是要不断地加深，甚至一辈子都不能停止。 4.飞蚊症：玻璃体混浊引起的。 5.视疲劳：不能持久视物，常伴有眼痛、头痛、恶心、失眠等，有的患者甚至不能接受配戴眼镜矫正。 二、病理性近视眼有哪些并发症？ 1.眼底病变：视网膜变性裂孔和脱离、黄斑出血是常见的严重并发症，是致盲的主要原因。 2.后巩膜葡萄肿：主要是后部巩膜的变薄和向后膨隆。 3.白内障：晶状体混浊。 4.青光眼：眼压较高对视功能的损害，常被病理性近视所掩盖。 5.弱视、斜视：自幼高度近视容易出现弱视、斜视。 三、病理性近视眼为什么要定期进行详细地眼底检查？ 病理性近视眼最严重的并发症是眼底病变，眼底病变由轻到重有一个渐变的过程，如发生视网膜脱离往往先有视网膜变性裂孔，只要定期详细地进行眼底检查，尽早地发现视网膜变性裂孔，及时行视网膜光凝处理，视网膜脱离的发生就可以避免，视功能就得到了很好地保护。 四、病理性近视眼会遗传吗？儿童患病理性近视怎么办？ 病理性近视眼有遗传倾向，属常染色体隐性遗传。病理性近视眼患者的子女在3岁以前若有凑近看东西的习惯，应及时到医院检查。儿童一旦确诊为病理性近视眼，应尽早行后巩膜加固术。伴有弱视的儿童要进行弱视训练。 五、病理性近视眼的患者为什么要做后巩膜加固术？
一近视眼600度以上就升级为高度近视-会产生病变-少部分严重的会失明！ 所以青少年一定要抵住诱惑-减少近距离疲劳用眼-少看电视电脑-多参加野外活动和体育-看书黑板一段时间后要进行眺望等等（详细的保健大家都知道-学校天天讲）。 参考:转眼法 选一安静场所，或坐或站或躺，全身放松，清除杂念，二目睁开，头颈不动，独转眼球。 先将眼睛凝视正下方，缓慢转至左方，再转至凝视正上方，至右方，最后回到凝视正下方， 这样，先顺时针转9圈。再让眼睛由凝视下方，转至右方，至上方，至左方，再回到下方， 这样，再逆时针方向转6圈。总共做4次。每次转动，眼球都应尽可能地达到极限。 这种转眼法可以锻炼眼肌，改善营养，使眼灵活自如，炯炯有神。 . 近视大于或=（-6。00DS）也就是600度，就叫作高度近视，如果出现了玻璃体混浊以及一些眼底病时叫病理性近视，此时眼轴应该拉长约2MM，眼底视网膜绷紧，血管变细，网膜就会出现萎缩灶，（这是一种组织的适应性调节）。大于800度时就有网脱的危险。
注意 1、减少头部振荡，（运动时要穿软厚底鞋）别玩蹦极等能使大脑瞬间充血的运动，不要献血，一次性失血会多也可能会造成视网膜脱落的。 2、多吃维生素类食品。（水果、蔬菜） 3、少吃辛辣油腻。____容易形成网膜下积液。（湿热） 4、忌生气、熬夜、生冷、烟酒 5、避免头面部外伤。 6.多吃胡罗卜.黄玉米.蛋黄.蜜猴桃这些含有大量叶黄素.视网膜黄斑所必须有的.而人本身不能产生...记好这些.只要眼睛不受外伤.不受刺激.基本上就没事.还有最好不要让眼睛有累的感觉.. 不用担心，网脱一般见于一些气色不好，营养不好的人。一般人不会发生网脱。请君不必担心。 网脱一般会出现视野缺损，视力下降明显，你到医院查下眼底？散瞳查下！！！！！！！
糖尿病视网膜病变、高度近视或运动受伤而导致的视网膜脱落、视网膜静脉阻塞、老年黄斑变性，是四种危害性最大也最常见的致盲性眼底疾病。下面为大家一一介绍： 一、糖尿病视网膜病变是最常见的眼底病 糖尿病的并发症多样，糖尿病引起的眼底病变（尤其是视网膜病变）而致盲很常见。专家介绍，临床上接收到的糖尿病视网膜病变患者大都视力下降得厉害，甚至已经丧失视力。因为糖尿病视网膜病变是一个渐变的过程，患者往往容易忽视，直至出现视力严重下降才去医院就诊时，大多已处于病变的中后期，治疗效果较差。 现状：病人越来越多，大部分是晚期 糖尿病视网膜病变是在眼内视网膜组织中发生的渗漏性、闭塞性和增殖性的微血管病变，是造成糖尿病患者失明的重要原因，可惜至今仍有很多糖尿病人根本不重视。 专家指出，糖尿病可引发视网膜、眼底、角膜、结膜等病变，还会造成视力改变，严重者可致盲。其中，最常见的损害是眼底病变。患糖尿病二十年后，超过两成的患者会出现视网膜病变、黄斑水肿和视神经病变，部分患者还会出现新生血管青光眼，眼睛疼痛难忍，夜不成眠，只能摘除眼球。 建议：患糖尿病五年后，每半年做一次眼底检查 二、视网膜“掉了”是最防不胜防的致盲病——
高度近视、运动撞击和眼外伤等容易发生“网脱”。 据介绍，“网脱”是一种较严重、较常见且不可逆转的致盲性眼病，它主要发生在有高度近视者、老年人以及眼球曾受过外伤的人群。视网膜发生脱落可分为裂孔性、非裂孔性和牵引性三种类型，临床上裂孔性的比较多见。裂孔性“网脱”多见于高度近视眼、白内障摘除后无晶体眼或人工晶体眼、老年人以及眼球曾受过外伤的人。高度近视、眼外伤、无晶状体眼等都是网脱的常见危险因素。 由于高度近视人群的眼轴比普通人要长很多，因此视网膜相应就会薄很多，在一些剧烈运动或高速运转的过程中，原本很薄的视网膜很容易受到前方玻璃体组织的牵拉而出现裂孔，导致视网膜发生脱落。此外，从外因来说，如果受到外力的突然冲击，通过玻璃体的传导，促使视网膜破裂，造成视网膜脱离而失明。如打篮球等运动时候不可避免的身体碰撞，较容易出现这类情况。 预防网脱需要注意以下几方面： 1.避免用眼不当、过度疲劳。不提重物。 2.防止眼外伤。不做打球、跳水等剧烈活动，防止眼部碰撞。 3.预防近视眼的发生，如患近视应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视眼患者。 三、“眼中风”是最突如其来的眼底病 “眼中风”其实是因为血管硬化、血管内皮损害形成的血栓，或血管壁上的粥样硬化斑块脱落，造成视网膜中央动脉阻；或是视网膜
近视防治指南 发布时间： 2018-06-05 近年来，我国近视发生率呈上升趋势，近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题。流行病学调查发现，病理性近视视网膜病变已成为我国不可逆性致盲眼病的主要原因之一。为做好近视的防治工作，制定本指南。 一、近视的定义、分类、临床表现和诊断要点 （一）定义 人眼在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。 （二）分类 1.根据屈光成分分类： （1）屈光性近视：主要由于角膜或晶状体曲率过大或各屈光成分之间组合异常，屈光力超出正常范围，而眼轴长度基本在正常范围。 （2）轴性近视：由于眼轴延长，眼轴长度超出正常范围，角膜和晶状体等眼其他屈光成分基本在正常范围。 2.根据病程进展和病理变化分类： （1）单纯性近视：大部分患者的眼底无病理变化，进展缓慢，用适当的镜片即可将视力矫正至正常，其他视功能指标多属正常。 （2）病理性近视：视功能明显受损，远视力矫正多不理想，近视力亦可异常，可发生程度不等的眼底病变，如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，可发生形状不规则的白色萎缩斑，或有色素沉着呈圆形黑色斑（Fuchs斑）；视网膜周边部格子样变性、囊样变性；在年龄较轻时出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。与正常人相比，发生视网膜脱离、撕裂、裂孔、黄斑出血、新生血管和开角型青光眼的危险性要大得多。常由于眼球前后径变长，眼球较突出，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。伴有上述临床表现者为病理性近视。 3.根据近视度数分类：低度近视：-0.50D～3.00D；中度近视：-3.25D～6.00D；高度近视：＞-6.00D。 （三）临床表现与诊断要点 需要综合考虑视觉症状、屈光度和屈光成分等，还要考虑到双眼视功能、近视性质、近视进展速度以及近视并发症等，具体如下： 1.远距离视物模糊，近距离视力好，初期常有远距离视力波动，注视远处物体时眯眼。 2.通过客观验光和主觉验光确定近视，并确定度数。 3.近视度数较高者，除远视力差外，常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等症状，并可发生程度不等的眼底改变。 二、近视的影响因素及预防 （一）环境因素 1.近距离工作：近距离工作被公认为是影响近视发生发展的危险因素，与近视的发展呈正相关。除了近距离工作的总量外，近距离工作持续时间（＞45分钟）、阅读距离近（＜33厘米）等也是近视的重要危险因素。
基因检测案例13|高度近视 疾病简介 近视按照近视程度分为低度近视、中度近视和高度近视。高度近视(high myopia)，是指屈光度≤6.00（D），而轴向长度≥26mm的近视，视力呈现出进行性下降，是导致低视力及盲的眼病之一。高度近视又分为单纯性高度近视和病理性高度近视。单纯性高度近视的屈光度不持续发展且一般不伴有眼底病变；病理性高度近视眼轴长度超过26mm，常伴有眼底病理性改变，如巩膜葡萄肿、近视性黄斑病变（如眼底萎缩、脉络膜新生血管和近视性黄斑劈裂等）（Ohnomatsui Ket al., 2016）。高度近视患者发生青光眼、白内障、玻璃体混浊和视网膜脱离等并发症的风险显著高于普通近视或者不近视的人群（Chong et al., 2015; Marcus M Wet al., 2011），如对于49岁以上的人群而言，高度近视患者核性白内障的发
病风险是非高度近视者的3.3倍（Younan C et al. 2012）。可见，高度近视的防控显得更加刻不容缓。 COL11A1基因及其遗传方式 COL11A1基因是Ⅺ型胶原蛋白α1亚基的编码基因，Ⅺ型胶原蛋白主要存在于软骨细胞外基质中，参与软骨胶原纤维的组装，也是人玻璃体和内耳结构的重要组成部分，Jun等通过微阵列分析证实了该基因在人角膜上表达。COL11A1基因是Stickler综合征Ⅱ型(OMIM 604841)和Marshall综合征(OMIM 154780)、纤维软骨增生(OMIM 228520)的致病基因；COL11A1基因多态性还与腰椎间盘突出症(OMIM 603932)有关。COL11A1基因致病变异会引起Ⅺ型胶原蛋白功能障碍，导致以眼部症状为主的全身性临床表现，在Stickler综合征Ⅱ型和Marshall综合征中典型的眼部特征包括高度近视、视网膜变性、玻璃体变性、白内障及青光眼等，这两种综合征遗传方式为常染色体显性遗传。 COL11A1基因变异类型
玻璃体变性的常见类型表现 在临床上，类型的表现是和疾病的症状表现分不开的，因此患者在治疗玻璃体变性时一定要确诊自身疾病的症状和类型，以免产生错误的治疗，给自己的眼睛造成不可弥补的危害。下面就为大家具体介绍一下玻璃体变性的类型表现。 玻璃体变性有哪些类型表现： 星状玻璃体变性：见于50岁以上，75%为单眼发病，极少影响视力。有报告证实与糖尿病有关。以玻璃体内出现含钙的脂质白色小球为特征，但无玻璃体液化。白色小球粘连于玻璃体纤维上，眼球转动时，仅有轻微移动。无须特别处理。偶尔需要做玻璃体切除术以便治疗眼底病变。 闪辉性玻璃体液化：表现为无数黄白色、金色或多色的胆固醇结晶位于玻璃体或前房，见于反复严重外伤或手术后伴大量眼内出血的眼。常有玻璃体后脱离，结晶渐沉积于下方。眼底检查时，玻璃体内闪光的结晶随眼球飘动。无特殊治疗。 玻璃体变性的常见类型有淀粉样变性：在家族性患者，为常染色体显性遗传，早期表现为双眼的玻璃体混浊。而在非家族性病例，则少见玻璃体改变。起初，玻璃体混浊出现在后部视网膜血管附近，随后向前发展。混浊先为颗粒状，有细丝，以后增大，凝聚，玻璃体呈“玻璃丝”样外观，玻璃体液化或后脱离，混浊位于视轴区，引起视力下降和畏光。 玻璃体变性有哪些类型表现?想必各位患者已经通过上述的介绍对玻璃体变性的类型表现有了相应的了解，希望对您在治疗玻璃体变性病症时能有所帮助。 玻璃体变性有哪些体征表现 疾病的体征与症状从临床上来讲是不一样的，症状是患者向医生告知自身疼痛的表现;而体征则是医生在检查患者时所发现的异常变化。下面就为大家具体介绍一下玻璃体变性在临床上的体征表现。 玻璃体变性有哪些体征表现: 1.玻璃体老年性变性：①好发于老年人60岁以上约有80%以上发病;②眼前有黑影飘动感或闪光感视力多正常;③裂隙灯检查可见液化时黑色光学空间与正常玻璃体间形成薄膜状分界;④玻璃体周围的晶体、睫状体、视网膜的基底膜层的变性与增厚导致玻璃体后脱离，一部分产生视网膜裂孔和视网膜脱离。 2.玻璃体近视性变性：①发生于轴性近视眼中;②症状：眼前有飘浮的点状或线状混浊物，持续一段时间继而消失，以后可再出现;③如果出现大量混浊或有闪光现象时，提示继发玻璃体后脱离。 3.玻璃体后脱离：①好发于中老年病人和高度近视患者;②眼前有黑影飘动，闪光感但视力无影响;③体征：可见玻璃体混浊，在视乳头前方可见一环形混浊，位于玻璃体后界面上，即玻璃体后裂孔;④三面镜检查：可见视网膜前方与玻璃体后界面之间有一黑色狭光带;⑤B超：增强时常可显示视网膜前有一狭窄密度减低带;③可继发视网膜裂孔与视网膜脱离。 4.原发性家族性淀粉样变性：①双眼进行性视力下降，伴有多发性神经炎，中枢神经系统异常等：②体征：玻璃体为灰白色或黄白色丝状混和物，视网膜动脉旁可有渗出、出血、视网膜棉絮样斑，也可发现周边部新生血管;③活检：玻璃体切割物的病理检查。 5.玻璃体星状变性：①好发于中老年人，80%为单眼发病，男女无差异;②症状，视力多正常，常于体检中发现;③体征：放大瞳孔后可见玻璃体中有无数乳白色圆球或盘状混浊体，大小0.01～0.1mm不等，眼球转动时小球也随之稍转动，然后回复至原位，表明玻璃体并未液化。
造成近视眼的各种原因分析 近视眼的人现在越来越多，有人说是压力，有人说是遗传……众说纷纭让许多人傻傻分不清真假。现在就请黑龙江中医药大学附属第一医院眼科中心姚靖教授为大家拨开云雾，让大家清晰的了解什么是近视。 一、发病原因 引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。 1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。 (1)高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率(50%)相比，P>0.05;③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律，但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。 (2)单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显着性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。 综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。 2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-1 3.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝