第十三章 线粒体疾病

课后自测
1．男性青春期一般发育过程分为几个时期？ 2．男性第二性征主要表现有哪些？ 3．女性第二性征主要表现有哪些？ 4．何谓青春期延迟？ 5．青春期性成熟受到哪些调节因素的影响？ 6．女性围绝经期有哪些症状？如何预防？
1．女性青春期正确的描述是 A.从月经初潮到性器官发育成熟 B.从副性征出现到月经初潮 C.月经初潮之后还不能出现副性征 D.生殖器官还末发育成熟 E.进入13岁年龄就是青春期
二、女性更年期
（一）围绝经期 (perimenopause) 围绝经期是指从绝经前一段时间出现与绝经有关的内分泌、生 物学改变及临床特征时到绝经后12个月内。其中包含绝经前期、绝
经期、绝经后期。
（二）围绝经期症状特点
WHO将与绝经有关的症状概括为以下四个方面: ①血管舒缩症 潮热、夜间出汗。 ②泌尿生殖器官的萎缩 性交困难、排尿困难、尿痛、尿急或应力 性尿失禁。 ③围绝经期的月经不规律。 ④其它症状 抑郁、精神紧张、心慌、头痛、失眠、乏力，液体潴 留、背痛、注意力不集中和头晕、皮肤感觉异常等。
四、青春期的心理特征
青春期既是身体发育的重要阶段，又是心理发育、智力发展的关 键时期。不仅在心理活动、行为、爱好等方面会发生很大程度的变 化，而且在智力、心理（逻辑思维、道德观、世界观等）上都会达 到新的水平。 在青春期，人的精力充沛、追求新奇、对周围的事物有强烈的兴 趣，富于想象力、有很强的独立意向和求知欲。人的情绪变化大，
一、男性青春期
（一）男性性器官的发育: 男性一般青春期的发育过程分为三个时期： 第一期：为青春期开始，大约在9～12岁。此期睾丸的支持细胞、 间质细胞数目稍有增加，睾丸开始增大，曲细精管量少而细微， 生精细胞仅有精原细胞和精母细胞，间质细胞开始分泌少量睾酮， 附属性器官开始缓慢生长，但仍处于幼稚状态。

（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。

第十三章遗传病的诊断遗传疾病的诊断是一项复杂的工作，几乎涉及各个临床学科。

它既有与其他疾病相同的诊断方法，也有其特殊的诊断方法。

遗传疾病诊断除了一般临床诊断方法外，还需要用一些遗传学特殊方法。

主要内容包括病史采集、症状与体征、家系分析、染色体检查、生化检查、基因诊断等。

遗传学诊断方法既可对已出现症状的患者进行诊断，也可对症状前和出生前的患者的进行诊断。

本章详细介绍了各种遗传疾病的诊断方法和技术，并对现症患者的诊断技术、症状前的诊断技术、产前诊断技术进行了详细说明；本章还重点介绍了基因诊断学的发展、策略、常用技术、应用、问题和展望等问题。

一、基本纲要1．了解遗传病诊断的常规临床诊断方法。

2．了解系谱分析方法和注意事项。

3．了解遗传病生化学诊断的基本方法。

4．掌握细胞遗传学诊断的基本方法和技术。

5．掌握基因诊断的基本原理和主要方法。

6．掌握现症患者诊断、症状前诊断、产前诊断的基本方法。

7．了解基因诊断技术的应用。

二、习题（一）选择题（A 型选择题）1．家系调查的最主要目的是。

A．了解发病人数 B．了解疾病的遗传方式 C．了解医治效果D．收集病例 E．便于与病人联系2．不能进行染色体检查的材料有。

A．外周血 B．排泄物 C．绒毛膜 D．肿瘤 E．皮肤3．生化检查主要是指针对的检查。

A．病原体 B．DNA C．RNA D．微量元素 E．蛋白质和酶4．症状前诊断的最佳方法是。

A．基因检查 B．生化检查 C．体征检查 D．影像检查 E．家系调查5．羊膜穿刺的最佳时间在孕期周时。

A．2 B．4 C．10 D．16 E．306．绒毛取样法的缺点是。

A．取材困难 B．需孕期时间长 C．流产风险高D．绒毛不能培养 E．周期长7．基因诊断与其他诊断比较，最主要的特点在于。

A．费用低 B．周期短 C．取材方便D．针对基因结构 E．针对病变细胞8．当时，可考虑进行基因连锁检测方法进行基因诊断A．基因片断缺失 B．基因片断插入 C．基因结构变化未知D．表达异常 E．点突变9．核酸杂交的基本原理是。

裂时分配是不均匀的。
细胞质遗传：正交和反交的遗传表现不同。
核遗传：表现相同，其状表现于母本时才能遗传给子代，
故又称母性遗传。
母性遗传：
真核生物有性过程：
卵细胞：有细胞核、大量的细胞质和细胞器。
∴能为子代提供核基因和全部或绝大部分胞质基因。
精细胞：只有细胞核，细胞质或细胞器极少或没有。
mtDNA被恢复。在校正事情中有时出现mtDNA的重排，因为
在线粒体基因组中编码蛋白质的基因是广泛散布的，这些缺失
和重排导致有氧呼吸中酶的缺陷，而产生小菌落。
人们提出抑制小菌落对正常的线粒体有抑制效应可能是：
(1)、抑制型线粒体mtDNA可能比正常的线粒体复制得更快，
在细胞中简单地蔓延，所观察的在品种间的抑制性的变异，
DNA进行了比较研究，发现小菌落线粒体DNA除有一些片断
多次重复外，线粒体基因组中还有大片段缺失。可见酵母小菌
落突变是由于线粒体DNA的遗传变异，致使线粒体不能正常执
行其功能，线粒体中蛋白质合成受阻，造成了呼吸代谢的缺陷。
3、抑制小菌落（suppressive petites）
抑制小菌落对野生型产生影
倍体细胞融合产生二倍体对细胞质是大小相同贡献相等的。
中性小菌落的本质是什么？
根据氯化铯密度梯度离心，测出小菌落细胞中线粒体DNA
与大菌落的线粒体DNA明显不同，有时小菌落中甚至还测不出
线粒体DNA 的存在。这说明，小菌落突变使线粒体DNA严重
缺损或大部分丢失。用分子杂交和限制酶分析方法对小菌落线
粒体DNA全部缺失或严重变异的类型与野生型大菌落的线粒体
S至80 S大小不等的颗粒，由两个大小不等的亚基组成，每个亚基只
有一条由线粒体DNA转录而来的rRNA分子。

电子传递链组分及反应序列示意图
两条主要的呼吸链 复合物Ⅰ→辅酶Q → Ⅲ →细胞色素 c → Ⅳ （电子供体：NADH） 复合物Ⅱ →辅酶Q → Ⅲ →细胞色素 c → Ⅳ （电子供体：FADH2）
线粒体-电子 传递链.mov
葡萄糖的细胞氧化
电子传递和氧化磷酸化：
当电子从NADH或FADH2经呼吸链传递给氧形 成水时，同时，电子传递过程中释放的能量被用于 ADP磷酸化形成ATP，这一过程称为氧化磷酸化。
六. 线粒体与医学
（二）线粒体与疾病
1、抗线粒体抗体（AMA） AMA主要出现在原发性胆汁性肝硬化病人的血清中，常
用于黄疸及肝病病因的辅助诊断。 阳性见于：原发性胆汁性 肝硬化及自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、 进行性系统性硬化症、干燥综合征
2、药物和毒素对线粒体的影响 甲状腺素、磷化物等使线粒体发生肿胀而破裂；
氧化磷酸化是生成ATP的一种主要方式。
氧化磷酸化的偶联机制：化学渗透假说。
化学渗透假说
1961年，由英国的生物 化学家米切尔（Mitchell） 提出氧化磷酸化的化学渗透 假说，他因此获得了1978年 诺贝尔化学奖
化学渗透假说
基本思想： 线粒体内膜上的呼吸链起质子泵的作用，
利用高能电子传递过程中释放的能量将H 电离形成的H+泵出内膜外，造成内膜内外 的一个H+浓度梯度。 H+顺浓度梯度进入线粒体内部时, 失去的 势能则通过ATP合成酶的作用转化为化学 能储存在ATP分子中.
六. 线粒体与医学
（四）线粒体某些组分的治疗作用
例：细胞色素C －CO中毒、新生儿中毒、肺功能不全、 高山缺氧、心肌炎即心绞痛的急救和辅助用药；
辅酶（NAD＋）－进行性肌肉萎缩和肝炎、冠心病、心 肌炎等

世界防治结核病日：3月24日
我国结核病疫情现状
据2000年全国结核病流行病学抽样调 查结果显示，我国结核病疫情现状为： （1）结核病感染率高 （2）结核病患病率高 （3）结核病耐药率高 （4）结核病死亡率高
一、生物学特性
（一）形态染色
G+ ，菌体细长微弯，具有分枝生长现象，抗 酸染色阳性（红色）,菌体排列分散，有荚膜
③能防止有害物质及药物进入； ④能抑制溶酶体与吞噬体融合。
2、脂质：含量越高，致病性越强 • 磷脂：促使单核细胞增生，使巨噬细胞
转变为类上皮细胞，形成结核结节和干 酪样坏死。 • 索状因子：能破坏线粒体膜，抑制粒细 胞游走和吞噬，形成慢性肉芽肿。
• 蜡质D：有佐剂作用，可刺激机体产生迟 发型超敏反应。
药物：利福平、异烟肼、乙胺丁醇、 链霉素
原则：早期、联合、适量、规则
2、培养：人工培养尚未成功 3、主要通过呼吸道、破损的皮肤黏膜和
密切接触传播 4、临床类型：瘤型麻风、结核样型麻风 5、以细胞免疫为主
未治疗：蓝色的天空中悬挂红色的彩虹
已治疗的：菌体呈颗粒状，排列为索状
（二）培养
1、专性需氧，最适生长温度为37℃，最 适PH为6.5—6.8
2、营养要求较高，常用罗氏(Lowenstein) 培养基，其主要成分含土豆、蛋黄、无 机盐、孔雀绿、甘油等
3、生长缓慢,一般需3—4W才见菌落生长， 最慢20W，菌落呈颗粒、结节或菜花状， 乳白色或米黄色，不透明
郭霍现象：细胞免疫与超敏反应同时 存在
（二）结核菌素试验 • 1、原理：将结核菌素注入皮内，如果受试
者已感染结核分枝杆菌，则结核菌素与致 敏淋巴细胞特异性结合，形成迟发型超敏 反应性炎症。
• 试剂 ——旧结核菌素（old tuberculin，OT） ——纯蛋白衍生物（PPD）： 有两种：人结核分枝杆菌制成的PPD—C 和卡介苗制成的BCG—PPD

2、休克的最主要特征是 A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低 本题正确答案：C
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。

线粒体病的诊断标准主要包括以下三个方面：
1. 临床特征：出现不明原因的多系统病变，且临床表现复杂，如骨骼肌极度不能耐受疲劳、轻度活动即感疲乏、常伴肌肉酸痛及压痛、肌萎缩少见等。

2. 实验室检查：血清乳酸水平升高，电镜检查发现线粒体膜，呼吸链酶复合体活性测定异常以及基因检测发现线粒体DNA或和核基因突变。

3. 影像学检查：不同类型的线粒体病诊断依据不同，主要也是依据肌肉活检、基因检测等进行明确。

以上信息仅供参考，具体诊断标准可能因疾病类型、患者状况和医生经验等因素而有所差异。

如果有关于线粒体病或其他任何健康问题的疑问，请及时咨询专业医生或医疗机构进行进一步的诊断和治疗。

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F0因子:又称为基部，, 是由镶 嵌在线粒体内膜的疏水性蛋白 质所组成, 允许质子跨膜运输 ，真核细胞的由a, b, c, d, e, g, f, F6, A6, L 等9种多肽链组成 。
•细菌的F0是由a1,b2,c12构成，12 个c亚基形成轮状结构， a, b和 δ 亚基共同构成“定子” (stator) 。
5
基质
•外室：内外膜之间有6～8nm宽间隙， 也称膜间腔，含有多种可溶性蛋白酶类 及辅助因子。 •内室：内膜封囊而形成的腔，又称为嵴 间腔。含有DNA、核糖体及许多复杂的 与线粒体功能密切相关的化学组分，呈 胶体溶质样物质，被称为线粒体基质（ matrix）。
•基粒（ATP酶复合体）：内膜和嵴膜基 质面上许多带柄的小颗粒。与膜面垂直 而规律排列。
16
两条典型的呼吸链（引自Lodish等1999）
17
18
19
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（二）线粒体质子泵ATP合成酶
• ATP合成酶（ATPase）又称 F0F1 复合物, 是细胞内能量转化 的核心酶。其分子组成和主要特 点是: F1因子:又称为头部, 是水溶性的蛋白 , 结构相似, 由α, β, γ, δ和ε等5种多肽 组成的九聚体(3 α, 3 β, γ, δ, ε)，ε与γ 亲和力高,共同形成“转子” (rotor) ，结合于α 3β 3复合体中央, 对3个β亚 基有调节作用, ε可抑制酶水解ATP的 活性及调节H+通道的功能。
" for the first discovery of an ion-transporting enzyme, Na+, K+ -ATPase"
¼
¼
½
25
证 据 1
证 据 2

鞭毛或纤毛，结构简单
在同一部位合成RNA和 蛋白质 无丝分裂
由微管组成的鞭毛或纤毛， 结构复杂
核内合成RNA，在细胞质内 合成蛋白质
有丝分裂或减数分裂
细胞也可以按照细胞的形态等进行分类：如微生 物、动物和植物细胞。
利用微生物可以生产生物活性物质，主要是指微 生物来源的抗生素(包括抗细菌抗生素、抗真菌抗 生索、抗肿瘤抗生家以及抗病毒抗生家等)以及具 有各种各样药用生理活性物质。其中一些已经发 展成为药物，但大部分只有药物先导化合物的功 能或者可以作为生化试剂，但它们对于新药的发 展和认识生命过程是非常有益的。
DNA 细胞质
细胞壁
环状DNA，不与组蛋白结 合 具 有 70S 核 糖 体 ， 没 有 膜 性细胞器，无细胞骨架和 中心粒
主要成分为肽聚糖
线性DNA，与组蛋白结合成染 色质 具有80S核糖体，内质网、线粒 体等膜性细胞器，有细胞骨架和 中心粒
主要成分为纤维素（植物）
运动器官
RNA 与 蛋 白 质合成 细胞分裂
1983年日本利用紫草细胞培养生产紫草宁(Shikonin)获得 成功。目前利用于植物组织培养生产的次生代谢产物已达百 种以上，生产的次生代谢产物已达50种以上。主要集中在 制药工业中一些价格高、产量低、需求大的化合物上(如紫 杉醇、长春碱等)；其次是油料(如小豆蔻油等)、食用添加 剂(如110香子兰等)、调味剂(如留兰香等)。植物细胞培养 生产有用代谢产物成为继用微生物生产有用代谢产物的又— 重要发展领域。吸引了许多国家的科学家的重视。
以及人免疫缺陷病毒（HIV）所致的爱滋病（全球近6000万 人感染，20年间已经有2500万人死亡）
禽流感病毒所致的流感、SARS病毒所致的非典型肺炎。

第十三章线粒体疾病广义的线粒体病（mitochondrial disease）指以线粒体功能异常为主要病因的一大类疾病。

除线粒体基因组缺陷直接导致的疾病外，编码线粒体蛋白的核DNA突变也可引起线粒体病，但这类疾病表现为孟德尔遗传方式。

目前发现还有一类线粒体疾病，可能涉及到mtDNA 与nDNA的共同改变，认为是基因组间交流的通讯缺陷。

通常所指的线粒体疾病为狭义的概念，即线粒体DNA突变所致的线粒体功能异常。

第一节疾病过程中的线粒体变化线粒体对外界环境因素的变化很敏感，一些环境因素的影响可直接造成线粒体功能的异常。

例如在有害物质渗入（中毒）、病毒入侵（感染）等情况下，线粒体亦可发生肿胀甚至破裂，肿胀后的体积有的比正常体积大3～4倍。

如人体原发性肝癌细胞癌变过程中，线粒体嵴的数目逐渐下降而最终成为液泡状线粒体；缺血性损伤时的线粒体也会出现结构变异如凝集、肿胀等；坏血病患者的病变组织中有时也可见2到3个线粒体融合成一个大的线粒体的现象，称为线粒体球；一些细胞病变时，可看到线粒体中累积大量的脂肪或蛋白质，有时可见线粒体基质颗粒大量增加，这些物质的充塞往往影响线粒体功能甚至导致细胞死亡；如线粒体在微波照射下会发生亚微结构的变化，从而导致功能上的改变；氰化物、CO等物质可阻断呼吸链上的电子传递，造成生物氧化中断、细胞死亡；随着年龄的增长，线粒体的氧化磷酸化能力下降等等。

在这些情况下，线粒体常作为细胞病变或损伤时最敏感的指标之一，成为分子细胞病理学检查的重要依据。

第二节线粒体疾病的分类根据不同的角度，线粒体疾病可以有不同的分类。

从临床角度，线粒体疾病主要涉及心、脑等组织器官或系统；从病因和病理机制角度，线粒体疾病有生化分类和遗传分类之别。

一、生化分类根据线粒体所涉及的代谢功能，线粒体疾病可分为以下5种类型：底物转运缺陷、底物利用缺陷、Krebs循环缺陷、电子传导缺陷和氧化磷酸化偶联缺陷（表13-1）。

表13-1 线粒体疾病的生化分类二、遗传分类根据缺陷的遗传原因，线粒体疾病分为核DNA（nDNA）缺陷、mtDNA缺陷以及nDNA和mtDNA联合缺陷3种类型（表13-2）。

凋亡
缺血-再灌注时，细胞凋亡增加，引发组织损伤。
组织结构变化
炎症反应
缺血-再灌注时，炎症反应增加，导致 组织损伤。
纤维化
缺血-再灌注后，组织发生纤维化，影 响组织正常功能。
03 缺血-再灌注损伤的防治
预防措施
A
早期诊断与治疗
对可能导致缺血-再灌注损伤的疾病进行早期诊 断和治疗，以预防损伤的发生。
控制危险因素
对高血压、高血脂、糖尿病等危险因素进 行控制，降低缺血-再灌注损伤的风险。
B
C
改善微循环
通过改善微循环，增加组织灌注，预防缺血 -再灌注损伤。
加强锻炼与健康生活方式
鼓励人们加强锻炼，保持健康的生活方式， 提高身体抵抗力，预防缺血-再灌注损伤。
D
治疗原则
迅速恢复血流灌注
一旦发生缺血-再灌注 损伤，应尽快恢复血流 灌注，以减轻损伤程度 。
肢体缺血-再灌注损伤
总结词
肢体缺血-再灌注损伤可能导致肢体肿胀、疼痛和功能障碍。
详细描述
肢体缺血-再灌注损伤是指肢体因缺血导致肌肉和神经受损，血流再通后引起的进一步损伤。这种损伤 可导致肢体肿胀、疼痛和功能障碍。其机制涉及炎症反应、氧化应激和微循环障碍等。治疗原则包括 早期解除缺血、抗炎、抗凝和改善微循环等。
氧化磷酸化障碍
再灌注后，细胞内氧化磷酸化过程受 阻，ATP生成减少，影响细胞正常生 理功能。
细胞器损伤
线粒体损伤
缺血-再灌注时，线粒体功能障碍，导致细胞能量代谢障碍，引发细胞死亡。
内质网损伤
内质网是蛋白质合成和加工的场所，缺血-再灌注时，内质网功能受损，影响蛋 白质合成和加工。
细胞死亡
坏死
缺血-再灌注时，细胞能量代谢障碍，导致细胞坏死。

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第十三章休克。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。

熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。

了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。

一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。

2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。

3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。

4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。