急性心肌梗死检查与检验报告单解读
急性心肌梗死（AMI）是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
AMI是一种高危重症病患，如果得不到及时诊断治疗可能导致严重后果甚至危及生命。
AMI患者通常以胸痛原因到医院就诊，然而胸痛并不一定都是AMI，快速有效的鉴别诊断和危险分层对于病症的及时正确处置有重要意义，也避免盲目过度治疗浪费医疗资源，给患者带来不必要的负担。
AMI的检查项目
在急诊胸痛患者中判断是否属于心肌梗死，首先要做心电图检查，最好在10分钟内进行。
心肌缺血迅速引起心肌电信号的改变，心肌梗死发生在不同部位和冠状动脉梗死的程度不同，在心电图上会产生不同的波形变化。
由于心电图的快速和直观性，使它成为心肌梗死快速诊断的主要手段。
第二是临床医生的问诊，包括发病年龄、胸痛部位、持续时间、疼痛性质、伴随症状、影响疼痛因素、以往病史等。
第三项检查是抽血化验。
心肌梗死必然引起心肌细胞损伤，导致细胞内容物漏出，使原本在血液中检测不到或含量很低的物质的浓度明显升高。
特别是对于一些心电图S-T段不抬高或心电图完全正常的患者，血液化验结果成为主要的实验证据。
目前在临床上使用的心脏标志物有传统的心肌酶学指标和晚近出现的心梗标志物，前者包括肌酸激酶（CK）、CK同工酶MB（CK-MB）、天冬氨酸转氨酶(AST或GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)等；后者为心肌肌钙蛋白（cTns）、肌酸激酶MB质量浓度（CK-MB mass）和肌红蛋白（Mb或Myo）。
传统的心肌酶学指标在有生化分析仪的医疗机构就可以开展，但对于诊断心肌梗死的特异性和敏感性不如心梗标志物。
近两年，一些国际专业委员会发布的AMI诊断指南中，将cTns的升高视为诊断心肌梗死的必要条件，就是说要确诊AMI，必须检测到血液中cTns的升高。
cTns与AMI的诊断
cTns之所以在AMI诊断中占有这么重要的地位，首先是因为它具有高度的组织特异性。
cTns只存在于心肌中，正常人血中很难检测到，心肌损伤使它释放到血中；随着心肌损伤的时程和严重程度，外周血cTns的浓度逐渐增加。
cTns是目前诊断心肌损伤、坏死时特异度最强和敏感度较高的生物标志物，在急性冠脉综合征的危险分层中也有重要的临床应用价值。
尽管cTns有如此高的组织特异性，但当检验报告单中未见cTns升高时还不能掉以轻心，仍需考虑另外一个因素：抽血采样时间。
一般心肌损伤后4-8小时，cTns在外周血中逐渐增高，峰值在12-24小时出现。
因此，要注意检测的时程性，如果就诊时检测为阴性，则应继
续等待6-9 h和12-24 h内再次采血，仍为阴性，才可排除心肌梗死。
鉴于cTns在AMI诊断中的重要地位，cTns的临界值是临床医生非常关心的问题，也是临床检验工作者必须提供的一个关键数值。
根据大量的临床研究，目前国际专业委员会推荐其为正常参考值范围的上限(第99百分位值)，而且检测不精密度的变异系数(CV) 应≤10％。
第99百分位值是指在正常人群中，所有人的cTns值由低到高排序，位于99百分位的个体的cTns值。
例如由100人组成的一个正常人群，100个cTns值低向高排序后，第99个cTns值即该人群的第99百分位值。
由于正常人血液中cTn含量很低，给检测的精准性带来很大挑战，大部分检测方法的第99百分位值的CV达不到≤10%的要求，因此该99百分位值不能作为临界值，需找到检测不精密度的CV≤10％的那一个数值提供给临床。
如贝克曼公司提供的ACCESS II的cTnI的第一代检测试剂的参考范围上限值是0.04ng/ml，而对应于10%CV的值是0.06ng/ml，那么AMI临界值不能设在0.04ng/ml，而应在0.06ng/ml以上。
cTns由cTnT、cTnI和cTnC三个亚基组成，能够反映心肌缺血损伤的是cTnT和cTnI，而且两者在指示心肌损伤的临床应用价值相同，无需同时检测。
值得注意的是，不同实验室间cTns 测定结果不能相互比较，尤其是cTnI，由于方法学和试剂厂家不同（主要是由于采用不同的检测抗体），对同一标本的检测值可能会有明显差异，不同的cTnI检测系统的参考范围的相差也很大。
cTnT的检测，由于其检测方法被罗氏公司所统一，正常人血清cTnT参考范围上限是0.01ng/ml，各实验室的检测值比较一致。
尽管如此，各实验室应仍应根据各自的检测系统和检测人群，确定相应的参考范围和临界值。
解读检验报告单时还需注意另一个问题，仅凭cTns升高不能确诊心肌梗死。
cTnI是心肌损伤的特异性标志物，但造成心肌损伤的不一定只有AMI。
心力衰竭、病毒性心肌炎、高血压、肾脏病甚至烧伤等也会造成心肌受损，间接导致血中cTns升高。
因此，还要根据临床症状、心电图检查等综合分析诊断。
CK-MB mass与AMI的诊断
CK-MB是CK的一种同功酶，主要存在于心肌中，因而是一种比较特异的心脏标志物。
CK-MB的检测指标有两种，一种是传统的酶活性（U/L），可用自动生化分析仪检测，其检测成本低、速度快，基层医院应用普遍。
但由于目前该项目测定方法（免疫抑制法）本身的局限，难以避免CK的另外两种同工酶CK-BB和CK-MM的干扰，因而有时会出现CK-MB的假性升高，甚至出现CK-MB酶活性高于总CK酶活性的怪异现象。
CK-MB的另一种指标是质量浓度（mass，ng/ml），其测定原理是采用CK-MB的特异性单克隆抗体，直接与CK-MB特异结合，避免了CK其它同工酶的干扰，因而CK-MB mass的特异性高于CK-MB酶活性。
在审阅检验结果报告单时，CK-MB mass至少两次超过参考范围上限（第99百分位值）方可提示有心肌损伤和坏死。
与cTns相比，它在心肌损伤、坏死的诊断及预后判断方面敏感性、特异性略弱，但在发现再梗死方面的诊断能力优于cTns。
Mb与AMI的诊断
Mb是均匀分布于心肌细胞的一种胞浆蛋白。
心梗时，心肌细胞膜通透性增加，由于Mb 分子量小，并且直接接触于细胞膜，对膜通透性改变反应灵敏，膜破裂后能迅速逸出细胞，释放入血，在心梗后2小时血清Mb即可达峰值。
发病6 h以内的心肌损伤标志物中，Mb是目前较好的早期标志物。
但造成心肌细胞膜损害的原因有多种，除缺血外，其它非缺血因素也可直接或间接引起心肌细胞膜通透性改变，因而Mb反映AMI的特异性不高，如肾功能障碍、骨骼肌损伤、外伤等都可能引起Mb异常增高。
其临床价值在于当Mb呈阴性时，可以排除心梗的发生。
传统心肌酶学指标与AMI的诊断
国内外相关专业机构发布的心脏标志物临床检测应用指南中指出，如已开展cTns检测则无需再检测AST、LDH等项目，但对于无条件进行cTns和CK-MB mass检测的医疗机构，心肌酶学指标仍是心肌损伤的重要标志物。
AST在心绞痛后6-12h就出现显著的增高，虽可用于辅助诊断AMI，但因其对心肌无特异性，无单独的临床诊断价值。
LDH 广泛存在于心肌、肝脏、肺、肾及人体各组织的胞浆中，组织坏死或损害时LDH均会增高。
由于其在AMI后升高的持续时间长，可达10天之久，LDH可作为AMI晚期诊断的辅助标志物。
CK在心肌梗死时后2-4h就开始升高，24h达高峰，可高达正常的12倍；CK-MB上升通常先于总CK活力升高，CK和CK-MB峰值超过正常值上限2倍为异常。
CK和CK-MB对AMI诊断特异性高于AST和LDH，而且由于此酶持续时间短，2-4天就恢复正常，最长不超过7天，如下降后再升高，多说明出现再梗死。
尽管CK-MB酶活性不如CK-MB mass特异，但酶活性测定毕竟简便快速，临床上可用CK-MB／总CK的比值（％CK-MB）增加诊断的特异性。
不同的心脏标志物在诊断AMI中有不同的价值，需要合理使用，并结合其它检查项目和临床症状，综合分析检验结果，使其有效地为临床服务。
