RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动

对室性早搏“R-on-T”现象的再认识丁绍祥【摘要】"R-on-T" is a phenomenon of electrocardiogram (ECG) taken as the ventricular extrasystole happened on vulnerable period of cardiac cycle,which can be easily to induce malignant arrhythmia.However,ECG is the integrating of cardiomyocardial electricity in specific time and space and the phenomenon is a combination of the clinical and the appearance rather than the essence:the fusion wave of " R-on-T" cannot cause malignant arrhythmias.But to the appearance of " R-on-T",whose essence is " T-to-R",which based on the increased cardiac heterogeneity causing repolarization non-synchronization and make malignant arrhythmias easily for myocardial cells in supernormal phase excited once more,and the reason is in that adjacent cells undertaking the time difference from 2-phase action potential resulting the voltage difference increasing in 3-phase.Myocardial ischemia,hypoxia,internal environment disorder and the variation of ion channels and drugs and so on contribute to the increase of cardiac heterogeneity.How to remove the inducement and reduce the heterogeneity of the heart is the key to the treatment.%“R-on-T”是一种心电图现象,被认为是过早发生的室性期前收缩落在前一个心动周期易损期,易诱发恶性心律失常.但心电图是时空心肌电总合,该现象在传统观点上结合的是临床与表象,而非本质,不会致恶性心律失常;表象的“R-on-T”本质为“T-to-R”,是在心脏异质性增大基础上发生的复极非同步,易发生恶性心律失常,为邻近细胞承接2相动作电位时程差异使3相电压差值增大致易损期细胞再次除极.心肌缺血、缺氧、内环境紊乱及离子通道变异和药物因素等致心脏异质性增大为该现象的发生提供了可能.如何去除诱因,降低心脏异质性,保证心脏复极同步是治疗的关键.【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2018(039)004【总页数】4页(P79-81,84)【关键词】心动过速;室性;电生理学;动作电位时程【作者】丁绍祥【作者单位】咸阳市第一人民医院心内科陕西咸阳 712000【正文语种】中文【中图分类】R541“R-on-T”现象临床并不少见，最早由Smirk于1949年报道[1]，指出其与恶性心律失常相关。

“RonT现象”和“RonP现象”
“R on T现象”也称T波截断现象，心电图上室性早搏的R波落在前一心搏的T波上，即落在Ｔ波顶峰之前约30ms的易损期, 易引起心室颤动或室速；这种联律间期极短的室性早搏，出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，发生在心室复极不完全时，此时心室处于易损期，易诱发危险的室性心律失常。

而“R on P现象”是发生于窦性P波顶峰上的室性期前收缩，大多是室内异位起搏点自律性突然增高引起，属病理性期前收缩；有学者认为“R on P现象”的室性期前收缩较“R on T现象”更易诱发室性心动过速和心室颤动，心房收缩对心室有牵拉作用，使受损区心肌与正常心肌组织之间的边缘区的病理生理状态发生了改变，导致激动折返室性心动过速。

RonT现象的发生机制展开全文•作者：丁绍祥王智杰王青卞妮娜张永利文章来源：中华心血管病杂志,2017,45(8) 'RonT'现象被认为是高危室性心律失常的可靠标志，易致多形性室性心动过速甚至心室颤动。

而该现象只是源于对心电图的理解，其致心律失常电生理基础却鲜有报道。

'RonT'是如何产生的，它与心脏异质性关系如何，室性早搏真的能发生于相邻心肌细胞易损期而触发心律失常吗？如何去认识这种心电图现象并做好有效防治，阐述其背后的机制，本文将从心肌电生理角度分别探讨。

一、室性早搏能否落在前一个心动周期的易损期室性早搏是希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，其产生机制包括心肌电传导和起源异常。

前者是相对宏观和整体概念，就相邻细胞而言，相对其动作电位时程(APD)，传导时间几乎可以忽略；后者取决于相应细胞膜的稳定性和所受刺激强度大小，与心肌细胞功能状态和特定时空条件相关。

如此，则室性早搏不可能落在心肌前一心动周期T波上，原因在于：其一，早搏产生时，其相邻细胞不可能处于动作电位快速复极阶段，因动作电位从产生到T波这一时段意味着该过程即将结束，所需时间较长，而细胞间心肌电传导时间短，其前较长时间高电位存在使相邻心肌没有不被激动的理由而等待早搏产生。

即耗时较长的过程即将结束而同时进行的耗时较短的传导理应早已完成，也就是说，如果相邻细胞间存在处于易损期状态细胞，则其产生R波的相邻细胞早已被激动而不是出现早搏；其二，若存在两处及以上激动点且均能使被激动细胞产生动作电位，则其相交的波峰面毗邻细胞被先激动的邻近细胞所激动而不会等待被另一激动点所激动，因为心肌细胞只要处于可兴奋间期且有足够的刺激强度即可被激动。

波峰面细胞虽理论上可存在2个或多个激动的协同，但这只是在其前刺激未能产生动作电位的条件下出现，只要产生动作电位，其他存在的交汇刺激即湮灭。

而处于不应期细胞一般不会产生动作电位，若能产生，则应脱离不应期，此时对其影响首当其冲的也是处于高电位的邻近细胞，而不是早搏。

室性期前收缩室性期前收缩(premature yentricL,lar’beats)，这是一种最常见的心律失常。

【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。

正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。

心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。

洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。

电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。

室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。

；【临床表现】；室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期}前收缩的频发程度不直接相关。

患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇；后有力的心脏搏动。

，听诊时，窒性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能}听到第一心音。

桡动脉搏动减弱或消失。

颈静脉可见正常或巨大的a波。

【心电图检查】心电图的特征如下：l1．提前发生的QRS波群，时限通常超过o．12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与垂QRS主波方向相反。

l2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。

耋3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干攀扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性l搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。

如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之譬间，不产生室性期前收缩后停顿，称为问位性室性期前收缩。

4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。

连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。

连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。

同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3—3—21)。

心电图学系列讲座（十）--早搏李世锋;李中健;申继红;李帅兵;刘儒【摘要】为帮助全科医生、基层医生在较短时间内系统掌握心电图学的基础知识和重点内容，提高心电图诊断能力及科研能力，本刊特邀郑州大学第二附属医院心电图科的李中健教授撰写了心电图学系列讲座。

该讲座共分26讲，内容涵盖了心电图学的各方面知识，重点阐述和分析了临床经常遇到的异常心电图特征，并注重心电图与临床工作的结合。

讲座理论联系实际，图文并茂，实用性强，循序渐进，重难点突出，易懂易记，不仅适用于全科医生、基层医生，也适用于心电工作者、心内科专科医生、医学生及护理人员等。

本刊将进行连载，敬请关注。

【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2014(000)010【总页数】4页(P1204-1207)【关键词】早搏;心电描记术【作者】李世锋;李中健;申继红;李帅兵;刘儒【作者单位】450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科【正文语种】中文【中图分类】R504.411 概述早搏又名期前收缩，也称过早搏动、期外收缩，是提前出现的异位搏动，其后常伴随一个较基本心动周期更长的间歇。

早搏是一种常见的心律失常，绝大多数为功能性原因，约10%为器质性心脏病变。

依据异位搏动起源部位不同，早搏可分为窦性、房性、交界性、室性四种，其中室性最常见，房性次之，交界性少见，窦性罕见。

各类型早搏可单独出现，也可以同时存在。

2 发生机制(1)自律性增高:心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点在某种因素的诱发下，主动地发放激动，使心房或心室发生提前搏动。

(2)折返激动:窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕,激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动。

室性早搏诱发影响及诱发疾病一、什么是室性早搏？起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动，称为室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）等。

室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍，但其程度较心动过速为轻。

室性早搏引起心排血量降低的因素是室性早搏发生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除极与收缩，使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性，心排血量下降。

1. 对冠状循环影响。

偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12％，频发室性早搏可降低25％，对严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。

2. 对脑循环影响。

频发室性早搏可使脑血量下降12％—25％，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。

3、对肾循环影响。

频发室性早搏可使肾血流量下降10％左右。

心电图可以判断室性早搏是良性还是恶性，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图协作诊断。

二、需要关注的恶性室性早搏恶性（器质性、病理性）室性早搏是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂、高级别或RonT现象、具有危险性的室性早搏，有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。

1. 高级别室性早搏。

室性早搏分级法，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果，以后经过不断改进和完善，形成Lown室性早搏分级法。

2. 急性冠状动脉闭塞性室性早搏。

冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏，称为冠状动脉闭塞性室性早搏。

临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高，引发室性心动过速和心室颤动的例子多见。

冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。

（1）急性损伤型ST段抬高时室性早搏阻塞某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。

致命的RonT解读，你值得拥有来源：临床心电学杂志/美国德克萨斯心脏研究所1949 年，Smirk 最早提出了R on T 型室早的概念（R Waves Interrupting T Waves），并认为，一定情况时，R on T 型室早可诱发室速/ 室颤（VT/VF）。

其后，不少学者将R on T 型室早视为VT/VF 的预警指标。

[定义及心电图表现]R on T 型室早是指室早的 QRS 波落在前一心搏的 T 波之上，当基础心搏伴 QTc 延长时可能引发尖端扭转型室速（T dP）；QTc 正常时可能引发多形性室速。

当诱发 VT/VF 的 R on T 型室早的联律间期≤300ms 时，称为极短联律间期的室早诱发了室颤，属于特发性室颤。

[发生机制]R on T 型室早的形成及能否诱发 VT/VF 的机制复杂。

目前认为：①心室易损期理论：正常时，T 波顶峰前20~30ms 的范围称为心室易损期，此时心室肌细胞的相对不应期刚刚开始或马上开始，使其不应期离散度大，再加上病理因素能使室颤发生阈值降低时，落入该期的 R on T 型室早则可诱发 VT/VF（图 1A）；②触发机制：在病理或遗传因素的作用下，心室肌或浦氏纤维细胞动作电位的复极3 相发生瞬时内向电流时，可形成一次新的除极（3 相早后除极，EAD）。

参与 EAD 的离子机制包括 L- 型钙通道的再次激活，肌浆网释放大量 Ca2+，导致钠钙交换体的活性增强；③其他机制：R on T 型室早还能通过自律性增高等机制诱发并维持 VT/VF（图 B）。

[临床意义]R on T 型室早可见于无器质性心脏病者，如特发性室颤；但更多见于心肌缺血、梗死，心肌病，遗传性心律失常等情况。

对于急危重症伴频发 R on T 型室早者，应给予密切监护和常备抗心律失常药物及除颤器。

应紧急纠正基础疾病。

对于QT 延长者，可采取快速起搏提高心率而缩短 QT，静推硫酸镁或异丙肾上腺素等防止 TdP。

室性期前收缩室性期前收缩是一种最常见的心律失常，指希氏束分叉以下部位过早发生的、提前使心肌除极的心搏。

一、心电图提前出现的QRS波群,其前无P波;QRS波群宽大畸形，时间＞0.12秒。

二、治疗1．无器质性心脏病药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮等。

2．有器质性心脏病急性心肌缺血首选早期应用β受体阻滞剂;慢性心脏病变应避免使用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。

室性心动过速一、概念、心电图及治疗1.概述：室性心动过速是起源于希氏束分支以下的特殊的传导系统或者心室肌连续3个或3个以上的异位心搏2.心电图：3个或3个以上,QRS波宽大畸形,心室率100〜250次/分；3.治疗：非器质性的心脏病:无症状不用治疗。

器质性心脏病:血流动力学稳定，首选利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮；血流动力学不稳定，有休克患者，及时行直流电复律。

二、特殊的室性心动过速尖端扭转型室速：a.病因：先天性和获得性b.类型：多形性室速的一个特殊类型c.心电图：发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变；频率200〜250次/分；QT间期通常超过0.5秒；U波显著d.治疗：首选给予静注镁盐加速性心室自主节律：a.病因：心脏病患者b.类型：缓慢型室速c.心电图：连续发生3〜10个起源于心室的QRS波；心率常为60〜11。

次/分；心动过速的开始与终止呈渐近性；心室夺获和室性融合波常见d.治疗：通常无需抗心律失常治疗二、心室扑动和心室颤动1.心室扑动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150〜300次/分e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。

f.电除颤:血流动力学不稳时用；只有室颤用非同步;室颤360 J非同步2.心室颤动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：波形、振幅与频率极不规则的颤动波e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。

小儿常见心律失常的识别及治疗近年来随着小儿电生理学的开展、介入治疗的增加及对小儿心律失常诊断水平的提高，小儿心律失常的发现率及发病率均较前升高。

本文主要就小儿常见心律失常的识别与诊治进行讨论。

阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速（室上速）在小儿快速心律失常中常见，多不伴器质性心脏病，突然发作、突然终止。

发作持续数分钟、数小时至数天不等，如发作>24 h，易合并心力衰竭和（或）心源性休克。

婴儿可表现为拒食、气促、不安、多汗、苍白等。

儿童可表现为头晕、心慌、心悸、心前区不适等。

发作时心率突然增快，心率160～300次/min，快而整齐，心电图QRS波时限正常，伴逆传型房室折返、室内差异性传导、原有束支阻滞时可增宽。

QRS波后可见逆行P′波，或融于QRS波中。

治疗刺激迷走神经增加迷走神经张力可延缓房室传导，从而终止发作。

兴奋迷走神经应在心电图持续监护下进行，可用于症状较轻或无症状的、血流动力学稳定的患儿。

对于新生儿和小婴儿，可用冰袋或冰水浸湿的毛巾敷脸15～30 s。

婴儿亦可用温度计刺激直肠以终止发作。

对于年长儿，可嘱患儿吸气后屏气15～20 s。

颈动脉窦按摩不可用于儿童。

药物治疗如刺激迷走神经无法转复心率，可在监测心电图情况下静脉用抗心律失常药，转复后静脉滴注或口服药物维持疗效。

①普罗帕酮：每次1mg/kg，加入5%～10%葡萄糖注射液10 mL缓慢静脉推注，如首剂无效，间隔15～20 min可予第2剂，总剂量<5mg/kg。

如有效可予4～7μg/（kg?min）静脉滴注维持。

有传导阻滞及明显心功能不全者禁忌使用。

②腺苷：三磷腺苷首剂40～50μg/kg，于2 s内快速静脉注射，如首剂无效，可隔3～5 min加倍递增剂量再次使用，最大剂量不超过250μg/kg。

不宜用于房室阻滞、窦房结功能不全及哮喘患者。

③维拉帕米：每次0.1 mg/kg静脉注射，加入10mL葡萄糖注射液缓慢注射，每次最大剂量不宜超过5 mg。