病理学考试重点知识点

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。

2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

《病理学》复习重点（名词解释）《病理学》复习重点（名词解释）1、化生：一种分化成熟组织由于适应环境的变化而转变为另一种分化成熟组织的过程，称为化生。

2、变性：细胞内或间质中某些异常物质的出现或原有物质的过多堆积。

3、肉芽组织：是富有新生毛细血管和成纤维细胞并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织。

4、机化：坏死组织不能完全溶解或排出时，可由新生的肉芽组织所取代，称为机化。

5，淤血：器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液在毛细血管或小静脉内淤积而发生的充血，称为静脉性充血，又称淤血。

6、血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液成分黏集或血液凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成7、栓塞：在循环血液中不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞某处血管腔的现象，称为栓塞。

8、梗死：机体器官或组织由于动脉血流供应中断而侧支循环不能代偿时，引起的局部组织缺血性坏死，称为梗死。

9、炎症：指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。

10、假膜性炎：有假膜形成纤维性炎又称假膜性炎。

11、窦道：指只有一个开口的病理盲管。

12、蜂窝组织炎：指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

13、肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某个细胞在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。

14、异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

15、癌前病变：指某些具有癌变潜在可能的良性病变，如长期不治愈即有可能转变为癌。

16、原位癌：指黏膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生已累及上皮或表皮的全层，但尚未侵破基膜而向下浸润生长者。

17、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

18、发热：指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

19健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛,而且是一种身体上、心理上和社会上良好状态。

20疾病:是机体在一定病因的损伤的作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.21萎缩:发育正常的器官和组织体积缩小称为萎缩22癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌23肉瘤:来源于间叶组织(包括纤维结缔组织脂肪肌肉脉管骨软骨组织等)的恶性肿瘤统称肉瘤.24低渗性脱水:由于失钠大于失水,以失钠为主的脱水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L.25缺氧:当组织细胞氧的供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍时,机体的功能、代谢和形态结构发生异常变化.这一病理过程称为缺氧.26乏氧性缺氧:指由于吸入气体中氧分压降低或外呼吸功能障碍而引起的缺氧.27休克:有效循环血量减少组织微循环灌流量急剧降低为主要特征进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程.脑死亡：是指全脑功能（包括大脑皮一层和脑干）的永久性丧失。

绪论【学习要点】1．病理学最主要研究方法：尸检。

2．临床病理工作中常用的方法〔迄今诊断疾病最可靠方法〕：活检。

3．对肿瘤普查和早期发觉具有重要价值、简便易行的方法：细胞学检查。

4．病理过程：炎症等。

5．病理标本常用固定液：10%福尔马林。

组织细胞适应与损伤【学习要点】1．适应的形态学类型：肥大、增生、萎缩、化生2．全身性营养不良性萎缩：脂肪组织最早萎缩；脑最后萎缩3．化生概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

4．细胞水肿〔水变性〕：细胞损伤中最早出现的改变。

常发生于肝、肾、心等实质细胞。

5．气球样变：严峻的水变性。

6．脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

最多发生于肝细胞。

7．脂肪肝：严峻肝脂肪变性。

8．虎斑心：心肌脂肪变性。

9．脂肪心：心肌间质脂肪堆积。

10．血管壁玻璃样变〔透明变〕好发血管：细动脉。

11．凝固性坏死：多见于心、肝、肾、脾等实质器官。

代表性病变有贫血性梗死等。

12．液化性坏死：常发生于脑、脊髓等器官。

代表性病变有脑软化、脓肿、脂肪坏死。

13．坏疽概念：局部组织大片坏死并继发腐败菌感染。

14．干性坏疽好发部位：四肢；湿性坏疽好发部位：内脏15．溃疡：皮肤、粘膜+较深缺损。

16．机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程。

【例题】〔一〕单项选择题1．以下哪项不属于适应性变化 EA．变性B．萎缩C．肥大D．增生E．化生2．营养不良时，哪种组织或器官首先发生萎缩：〔脂肪组织〕3．关于细胞肿胀的发生，一般认为细胞受损的部位在：〔线粒体〕4．气球样变性是一种：〔水变性〕5．脂肪变性最常发生在：〔肝〕6．脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪的：〔存在的部位不同〕7．血管壁玻璃样变性主要发生于：〔细动脉〕8．以下哪项病变属液化性坏死A．心肌梗死B．肾梗死C．脑梗死D．脾梗死E．干酪样坏死9．干性坏疽常发生于：〔四肢〕10．脂肪坏死常见于：〔急性胰腺炎〕11．坏疽与其他坏死的主要区别在于：〔有无腐败菌感染〕12．液化性坏死常发生于：〔脑〕〔二〕多项选择题1．上皮细胞可以发生〔ABCDE〕A．化生B．增生C．肥大D．坏死E．萎缩2．简单发生鳞状上皮化生的组织有〔BCD〕A．肾小管上皮B．肾盂上皮C．支气管上皮D．X颈管上皮E．血管内皮3．液化性坏死可见于〔ABE〕A．脑梗死B．肺脓肿C．肺结核D．梅毒E．乙型肝炎4．能导致软化、机化、钙化、别离与脱落、疤痕形成结局的有〔ABCDE〕A．血栓B．梗死C．溃疡D．坏死E．脓肿修复【学习要点】1．不同类型细胞的再生潜能不稳定细胞：表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等。

第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。

2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。

3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。

水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。

至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。

干酪样坏死主要见于结核病。

液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。

纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。

坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。

※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释（一）1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。

4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。

6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。

7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。

8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。

9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。

13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。

14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。

15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。

17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。

18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。

19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。

20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。

病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。

以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。

2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。

3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。

4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。

5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。

7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。

8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。

9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。

同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。

以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。

各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。

但一旦生病了，工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖，甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。

这时候，红肿热痛都成了常客。

不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。

就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。

想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。

这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。

比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的，也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。

早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。

比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。

病理学考试重点总结(一）1．简述淤血的原因、病变及其结局.（1）淤血的原因:①静脉受压；②静脉阻塞;③心力衰竭.（2)病变：1)肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿；③实质细胞变性。

3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。

（1）贫血性梗死：1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形;③边界清楚；④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带.2)镜下：①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死）;②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等.(2）出血性梗死：1）肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血；③失去光泽,质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

(1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2)栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程.3）梗死:①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

(2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）.4．简述栓塞的类型及其产生的后果.（1)栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞;③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。

(2）后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。

病理学重点总结1、常见的病理性萎缩包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩内分泌性萎缩。

2、细胞坏死组织学上的主要标志是核的变化，光镜下表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

3、坏死的结局包括溶解吸收分离排出、机化与包裹、钙化。

4、属于永久性细胞的有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。

5、常见的病理性色素沉着有含铁血黄素、脂褐素、黑色素_。

6、细胞、组织的适应在形态上表现为萎缩肥大、增生、化生。

7、骨折愈合的过程依次分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑四个阶段。

8、器官和组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称淤血9、血液自心脏和血管内逸出称出血。

10、动脉性充血时，光镜下可见小动脉和毛细血管扩张充血11、引起淤血的原因除了静脉外压、静脉内塞外，还有心力衰竭。

12、最常见的栓塞是血栓栓塞。

13、最常见的栓子是_血栓_。

14、门静脉系统的栓子常栓塞到肝。

15、白色血栓主要由_血小板组成。

16、肉芽组织取代血栓的过程称血栓机化。

17、透明血栓主要成分是纤维蛋白。

18、静脉系统及右心的栓子常栓塞到肺。

19、淤血时漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿，潴留在浆膜腔引起浆膜腔积液。

20、血栓形成的条件是心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液的凝固性增强。

21、主要由纤维蛋白构成的血栓称透明血栓，主要由粘集的血小板构成的血栓称白色血栓，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构称为混合血栓。

22、羊水栓塞除引起肺循环的机械羊水栓塞除引起肺循环的机戒性阻塞外，还可引起过敏反应和弥漫性血管内凝血(DIC)。

23、梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死，前者常见于脾、肾脏、心脏等器官，而后者常见于肠、肺等器官。

24、当失血量较快超过循环血量的20%—25%时，可发生失血性休克。

迅速进入静脉的空气量超过100ml时，可致循环中断而猝死。

25、血栓结局为溶解软化吸收、机化再通和钙化。

26、淤血的后果有淤血性水肿，淤血性出血、淤血性硬化、萎缩变性坏死。

病理学重点知识
1. 病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

2. 组织学和细胞学：组织学研究组织的结构和功能，细胞学研究细胞的结构和功能。

3. 病变分类：病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。

结构性病变指组织结构的异常变化，功能性病变指器官或系统功能异常，代谢性病变指细胞代谢异常。

4. 疾病发生与发展：疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。

5. 病理变化的特点：病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。

6. 病理检查方法：病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。

7. 疾病的分类：根据病变的性质和部位，疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病，根据病变机制，疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。

8. 常见疾病的病理特点：常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点，熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。

9. 病理学在临床中的应用：病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据，对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。

病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

2、是在损伤因子作用下，活体局部组织，细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织，并有各种炎细胞参与。

在开放性创伤的表面呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起，例阑尾炎8、为局限性化脓性炎，由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔，例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。

二、简答1答：结构：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。

功能：1. 抗感染保护创面；2. 填补创口及其他组织缺损；3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

2答：栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致，包括：顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答：组成：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

影响：（1）．瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。

（2）．瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。