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肺部水肿有什么症状
文章导读
肺部水肿，也就是肺水肿，这是比较常见的一种疾病，近些年来，肺水肿的发
病率也呈明显上升的趋势，得了肺水肿以后，常常会造成多种危害，引起多种病症表现，比如说肺水肿间质期的时候，患者会引起咳嗽，胸闷的现象，会导致呼吸急促，严重的会
引起呼吸困难，造成混合性酸中毒等等。
肺水肿的症状
1、肺水肿间质期
患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。
查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。
肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。
血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
2、典型的急性肺水肿，
可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。
3、间质性水肿期：
主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。
肺水肿应急预案肺水肿是一种严重的肺部疾病，它表现为肺部充血、肺泡内液体积聚。
肺水肿的主要病因有心脏功能衰竭、肺部疾病、药物过量、窒息等原因。
肺水肿的急性发作可导致呼吸急促，胸闷、咳嗽、喘鸣、气紧等症状，甚至危及生命。
因此，制定肺水肿应急预案，提高人们对肺水肿的认知，对于处理肺水肿紧急情况具有重要意义。
一、肺水肿的应急预案1.发现急性肺水肿病例，立即报警或求助120急救中心。
2.先暴露患者的呼吸道并维护患者呼吸道交通畅通。
3.让患者保持宽松的坐位并给患者提供足够的氧气。
4.让患者吸氧，同时建议患者呼吸慢且深，并且咳嗽以排出湿书。
5.如果患者出现心源性肺水肿，应及时进行除脱水。
6.避免使用镇静剂或吸入麻醉剂，因为这些药物可能会加重肺水肿。
7.紧急情况下可考虑应用呼吸器以辅助呼吸。
8.监测患者的生命体征，随时观察患者的呼吸、心率、血压等指标。
9.将患者送往医院，及时进行治疗。
二、肺水肿的日常预防1.积极治疗心脏疾病、肺部疾病等可能引起肺水肿的病因。
2.注意合理饮食，避免摄入过多的钠盐以控制水分摄入。
3.戒烟限酒，避免因过度饮酒和吸烟引起的肺部疾病。
4.经常进行适当的体育锻炼，增强体质。
5.避免暴饮暴食或吃过多的高脂肪食物，避免导致肥胖。
6.及时治疗上呼吸道感染等疾病，避免感染引发肺部疾病。
7.避免过度劳累或暴露在高温或高湿度的环境中。
8.如果患有心脏疾病或者其他潜在致病性疾病，应当及时进行定期检查和诊断。
三、肺水肿的常见症状1.呼吸急促或突然出现气喘。
2.突然出现咳嗽，伴有粉红色的泡沫状痰液。
3.胸闷气促，呼吸困难，呼吸时有喘鸣声。
4.脚肿或其他部位的水肿。
5.胸部或上腹部疼痛或不适，可能伴随有恶心、呕吐等症状。
四、结语肺水肿是一种严重的肺部疾病，一旦发病应尽快掌握应急预案。
在预防肺水肿时，应注意保持良好的生活习惯，预防发生潜在致病因素引起肺部疾病。
同时，定期进行身体检查，及早发现病情变化。
总之，在预防和应对肺水肿方面，提高意识和重视是关键，避免耽搁处理和影响治疗效果。
肺水肿诊断标准
肺水肿诊断标准主要包括以下几点：
1.临床症状：患者出现呼吸困难、气促、咳嗽等症状。
2.体征：胸部听诊出现湿性啰音，呼吸音减弱，尤其是在肺底部听诊时更为明显；患者脉搏加快，血压下降，心率不齐等。
3.X线检查：肺水肿患者胸部X线片显示肺纹理增加、紊乱，肺组织密度增加，肺泡腔中可见气液平面等。
4.血液检查：血液中心房钠濃度、B型利钠肽等指标增高。
综上所述，肺水肿的诊断标准主要是基于患者的临床症状、体征、X 线检查和血液检查等综合表现。
若患者符合以上标准，通常可以进行肺水肿诊断。
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺泡和肺组织肿胀，影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象：家兔，体重2～3kg。
2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定：将家兔置于兔手术台上，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉，待动物麻醉成功后，将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管：剪去家兔颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
3. 血压测定：由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现：描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导：采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗：给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗，观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后，家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状，表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常，肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制：肺水肿的发生与多种因素有关，如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
肺水肿形成、分类与意义l肺水肿（pulmonary edema，PE）是指任何原因引起的肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能障碍。
l肺内自然屏障即血-气屏障，由三部分构成：毛细血管内皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮。
l维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压。
l从肺水肿的发生机制上分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿。
l从液体主要堆积部位及程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
l间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等。
l肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。
一般不伴有间质纤维化和肺结构破坏或牵拉移位等改变。
l临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见。
l临床症状主要为呼吸困难、呼吸深快、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，呈强迫体位。
l查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等。
l肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低。
l血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低。
l实验室检查呈非特异性改变。
间质性肺水肿：（1）肺血重新分布。
（2）液体积聚在肺间质内：肺野透亮度减低；肺纹理及肺门血管增粗、模糊；支气管周围袖口征；肺小叶间隔增厚（Kerley线）、叶间裂增厚（积液）。
（3）不同程度的心影增大和（或）胸腔积液等（充血性心力衰竭所致胸腔积液通常为双侧，可不对称（右＞左）；单侧胸腔积液通常发生在右侧）。
l肺血重新分布：上肺野纹理增粗增多，下肺野纹理变细机制复杂，可能原因为肺水肿时下肺野肺泡毛细血管及小静脉受压导致血流量减少，同时下肺野静脉压及间质内压力增高引起肺动脉反射性收缩也使血流减少。
支气管周围袖口征：l在正常成人中，肺门区支气管处于正位时可见，但因其管壁太薄在外周肺野中不可见。
肺水肿应急预案肺水肿是一种严重的疾病，它会造成肺部充血和液体积聚，导致呼吸困难和心脏病发作。
肺水肿是一种紧急情况，需要立即采取紧急预案进行抢救处理。
下面介绍肺水肿的应急预案。
一、肺水肿的症状1.呼吸急促或气喘2.气息沉重或喘鸣声3.嘴唇或指甲床发青4.胸部压迫感和疼痛5.咳嗽或吐血二、肺水肿的处理步骤1.立即拨打急救电话，告知医生患者症状及所在地点。
2.将患者安置在高处或半坐位状态，这些位置可减轻肺部充血和减轻呼吸急促。
3.提供氧气，如果缺氧严重，使用呼吸机和低氧气浓度面罩等辅助呼吸设备。
4.给患者口服药物，如利尿剂、冠脉扩张剂、氧化钙等，以减轻症状和处理疾病。
5.观察患者的生命体征，如心率、血压、呼吸等，并随时记录，以便医生更好地了解病情。
三、处置患者肺水肿的抢救措施1. 喝冰水或单纯的水浸泡水中的温度低既能刺激呼吸，抑制喉痙攣，又能降低胃肠道张力，还可以使得胆囊收缩，引流肝脏的血液。
患者应慢慢饮水，一次喝高不超过200ml，以避免增加负荷。
2. 立即使用呼气通呼吸通常较为困难时，有些患者往往需要喘气；这时将患者头向下，以鼻子呼吸或口呼吸（避免喉部喉痉挛）吸气，熟练应用呼气通祛痰剂，这一过程就可以解决。
3. 使用腹式呼吸患者应改变呼吸方式，加强腹式呼吸，这有助于鼓舞患者的自信，增强呼吸能力。
4. 心脏按压、呼吸复苏如果患者呼吸停止，应马上进行心脏按压和人工呼吸，快速进行复苏。
一旦出现肺水肿的紧急情况，必须保持冷静，按照之前的程序迅速处理。
在紧急护理过程中，应注意以下几点：1.保持安静：肺水肿是一种紧急情况，需要保持安静，以避免病情恶化。
2.保持通畅：保持呼吸道通畅，采用不同的呼吸方式，提供氧气，给患者口服药物。
3.及时处理：当出现肺水肿症状时，要立即拨打急救电话，通知医生应急救援团队。
4.注意生命体征：对患者的生命体征进行观察，并随时记录，以便医生了解病情。
总之，肺水肿是一种紧急情况，需要采取紧急预案进行处理。
肺水肿的名词解释当人们谈到呼吸系统疾病时，肺水肿往往是一个经常被提及的词语。
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，它导致了肺部组织过度积液，使得患者在呼吸过程中出现呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状。
本文将通过对肺水肿的解释，提供更深入的了解。
首先，让我们来了解肺水肿的病因。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起的，例如心力衰竭或冠心病，这些情况会导致心脏无法将血液有效泵送出去，造成血液回流到肺部，从而导致肺部积液。
非心源性肺水肿则是由于其他原因引起的，如呼吸道感染、肺栓塞或药物过量等。
这些原因导致肺血管和肺组织受损，进一步引发了肺水肿的发生。
其次，让我们来看看肺水肿的症状和表现。
肺水肿患者常常出现呼吸困难、气短和咳嗽等症状。
由于肺部积液严重影响了氧气交换，患者在呼吸过程中感到窒息和胸闷。
咳嗽是由于积液刺激支气管黏膜而引起的，有时还会有咯血的情况。
此外，肺水肿还可能导致下肢水肿、乏力和心悸等体征。
这些表现凸显了肺水肿对患者生活质量的严重影响。
进一步提及治疗肺水肿的方法，根据病因和症状的不同，治疗方法也会有所不同。
在心源性肺水肿的治疗中，通常首要任务是控制心衰症状。
利尿剂被广泛应用于心源性肺水肿的治疗，通过增加尿液排出量，减少体液潴留，从而减轻肺部积液。
同时，血管扩张剂也可以使用，以减少心脏负担，提升心功能。
非心源性肺水肿的治疗则侧重于消除病因，针对性地应用药物进行治疗。
除了药物治疗外，肺水肿患者通常还需要注意一些生活和饮食上的管理。
遵循医生的建议并且积极参与康复训练对于恢复肺部功能有重要作用。
此外，限制钠盐的摄入也有助于控制体内水分潴留，减少肺水肿的发生机会。
患者应当尽量避免烟草和毒品等有害物质的接触，因为这些物质可进一步损害呼吸系统的功能。
最后，我们需要提醒人们意识到预防肺水肿的重要性。
尤其是那些患有心脏疾病的人群，应定期进行心脏功能检查和常规体检，以便及早发现和治疗潜在的肺水肿风险。
肺水肿的简述肺水肿是一种严重的肺部病症，它会导致肺部充满过多的液体，降低肺的功能性能力。
在很多情况下，肺水肿可能由心脏病或肺部疾病引起。
本文将会对肺水肿的病因、症状和治疗方法进行阐述。
病因肺水肿的引起原因主要可以分为两类：心源性和非心源性。
心源性心脏问题是肺水肿的主要原因之一，主要与一下心血管病症有关：•心肌梗塞•心脏瓣膜疾病•心绞痛•心力衰竭在这些情况下，心脏无法将血液有效地输送到身体其他部位，血管内的液体就会渗出，填充肺部，导致肺部充满液体。
非心源性除心脏疾病之外，充满液体的肺部还可能与以下情况有关：•肺炎•慢性阻塞性肺病•气胸•暴露在有毒气体或高海拔等环境中在这些情况下，肺部受到损伤或影响，充满液体，导致呼吸不畅。
症状肺水肿的主要症状为呼吸困难，其它症状如下：•咳嗽•呼吸急促•喘鸣声•浅表呼吸•胸痛•疲劳•焦虑不安•晕眩和虚弱•呈现肤色苍白、出汗多、四肢末梢冷如果您出现上述症状，请及时就医，以便及早得到诊断和治疗。
治疗方法肺水肿必须及时治疗，以避免患者出现危险并可能威胁生命的症状。
治疗方法主要包括以下几种：药物治疗药物治疗可以通过调节水分平衡，以减轻症状。
医生会根据病因和症状而选择适合的药物，一般包括利尿剂、血管扩张剂、抗生素和其他药物。
氧气疗法氧气疗法可以通过给予患者给氧，以增强其呼吸系统的供氧能力，帮助患者摆脱呼吸困难的症状。
器械呼吸器械呼吸是一种通过机器辅助呼吸的治疗方式。
当病情较为严重时，患者可能无法自行呼吸，这时医生会使用呼吸机，以帮助呼吸正常进行。
手术手术可能会被用来治疗一些严重的非心源性肺水肿病因，例如气胸等。
肺水肿是一种严重的疾病，必须及时诊断并采取合适的治疗方法。
医生的治疗方案应该依据病因、症状和患者的身体状况而定。
如果您出现上述症状，请及时就医。
肺水肿百科名片肺水肿肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。
主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。
动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
目录1发病机理解剖基础1生理基础1发病机理病理改变临床表现化验检查鉴别诊断诊断依据治疗机理肺水肿的病因分为几类治疗方法并发症1犬、猫的肺水肿症状1诊断1治疗与急救1高原肺水肿概述1预防1治疗1疾病分类1症状体征1病因1诊断检查1治疗方案1保健肺水肿容易与哪些疾病混淆？编辑本段发病机理解剖基础肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。
这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。
Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。
肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。
薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。
厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。
上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。
进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。
在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。
当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激“J”感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。
生理基础控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。
当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式：EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-Flymph 式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。
肺水肿这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。
此外，SA×Lp＝Kf，是水传导力的滤过系数。
虽然很难测定SA和Lp，但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性。
反射系数表示血管对蛋白的通透性。
如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过，σ值为1．0，相反，如其对蛋白的滤过没有阻力，σ值为0。
因此，σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度，进而涉及肺血管内外液体流动的作用。
肺血管内皮的σ值为0．9，肺泡上皮的σ值为1．0。
因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体，导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。
从公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不变，EVLW即增多。
Ppmv，σ，πmv和Flymph的减少也产生同样效应。
由于重力和肺机械特性的影响，肺内各部位的Ｐmv和Ppmv并不是均匀一致的。
在低于右心房水平的肺区域中，虽然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。
正常时，尽管肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。
这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。
肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上。
起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。
它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起，降低πpmv，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。
预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。
肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。
但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。
发病机理尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。
下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。
（一）肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。
同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。
当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。
（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。
（三）血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。
只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。
（四）肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。
急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。
当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。
（五）复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。
同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。
另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
（六）高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。
机理尚不清楚。
可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。
病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。
因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。
（七）神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。
很多研究提示与交感神经系统活动有关。
肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。
两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。
此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。
编辑本段病理改变肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。
显微镜下观察，可将其分为间质期，肺泡壁期和肺泡期。
间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。
液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。
液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。
发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。
无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。
肺水肿肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。
其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。
肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。
区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。
同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效率、增加呼吸功耗。
当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。
间质静水压力升高可压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。
低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步恶化血流动力学，加重右心负荷，引起心功能不全。
如不及时纠正，可因心衰，心律失常而死亡。
编辑本段临床表现肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。
查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。
PaO2和PaCO2均轻度降低。
肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。
血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
编辑本段化验检查肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。
两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。
肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。
有时可伴少量胸腔积液。
但肺含量增加30％以上才可出现上述表现。
CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿，但费用昂贵。
编辑本段鉴别诊断根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30％时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。
热传导稀释法和血浆胶体渗透压肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。
用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。
此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别。
编辑本段诊断依据间质性肺水肿 1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。
肺水肿2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。
3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。
4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。
可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。
5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。
