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病理学与病理生理学教案首页章节课题：第十一章休克课时：2 书写时间：授课时间：教师：本章节在教学过程中的地位作用及前后关系：培养积极对待和正确认识机体休克，具有对休克病理过程的预见意识和科学认知分析能力。
学情分析：高职学生在学习方面更喜欢侧重临床，即采用理论联系病例的方式讲授，学习效果比较满意。
知识、技能传授目标要求：1、掌握休克概念；微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期变化特点。
2、熟悉休克原因、分类；微循环缺血期、淤血期和衰竭期发生机制、对机体意义和病理临床联系。
教学重点与难点及解决方法：教学重点：休克的原因、分类、机体意义、病理联系。
教学难点：微循环三期的变化特点。
解决方法：视频举例教学手段实施设计：采用启发、讨论、互动、视频、讲授，通过讲授引导讨论的方法完成本堂教学内容。
多媒体课件网络资源作业辅导计划：完成课堂测试。
3.衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点: 不灌不流，灌流停止4. 微循环衰竭的发生机制（１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。
（２）血管内皮细胞损伤，（３）组织受损释放出大量组织因子，（４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。
（５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。
5. 微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭6. 微循环衰竭期的临床表现三小结休克发展过程中微循环3期的变化休克早期痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。
交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。
机体代偿组织缺血、缺氧。
休克期微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”流”。
，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。
失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。
休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。
1、休克：指在各种强烈致病因素作用下，机体有效循环血量急剧减少、组织脏器微循环血液灌流严重不足，以致在细胞和分子水平发生异常改变、重要生命器官出现严重功能障碍的全身性病理过程。
2、休克的始动环节：血容量不足；心输出量减少；血管容量增加3、休克按始动环节分类：1、低血容量性休克（“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，外周阻力增高）；2、心源性休克(“死亡率极高”)；3. 血管源性休克(“分布异常性休克”)4、七大结构：1）微动脉；2）后微动脉；3）毛细血管前括约肌；4）直捷通路；5）毛细血管；6）动-静脉吻合支；7）微静脉；三个闸门：总闸门――微动脉，调节微循环的总血流量；分闸门――后微动脉、毛细血管前括约肌，对毛细血管网的血流进行选择性分配；后闸门――微静脉，兼有交换与容量血管双重性质，可调整回心血量两种调节：神经调节----受交感-肾上腺素能缩血管神经支配，交感缩血管神经兴奋时，微血管收缩。
体液调节----血液重新分布微循环血流三条通道：5、微循环障碍：指在微血管与微血流水平发生的功能或器质性紊乱，造成微循环血液灌流的障碍。
常见类型有低灌流状态、无复流现象、缺血-再灌注损伤。
6、休克早期微循环改变特点：1）全身小血管持续痉挛收缩,(前紧后松)：总闸门+++；分闸门++++；后闸门++；2）大量真毛细血管网关闭，血流仅限于直捷通路;3）微血管运动增强；4）动－静脉吻合枝大量开放。
7、休克早期微循环改变后果：1)毛细血管前、后阻力增加(前阻力增加为著)；2）微循环血流量减少(少灌少流，灌少于流)；3）微循环血流速度显著减慢；4）组织处于缺血缺氧状态。
8、休克早期微循环障碍发生机制1.交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋, Ca s↑↑；2.不同器官、血管对交感神经和CA的反应性不同3.其他血管活性物质的作用：AngⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、PAF、LTs9、休克早期微循环改变的代偿作用1. 快速“自身输血”----第一道防线；2. 缓慢“自身输液”----第二道防线；3. 血液重新分布（移缓济急）。
病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（（MODS ）一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念：多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与，，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征，，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类（一）按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克：失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克（burn shock ）：血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克（traumatic shock ）：出血出血、、疼痛4、感染性休克（infectious shock ）：内毒素5、过敏性休克（anaphylactic shock ）：组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克（cardiogenic shock ）：心输出量急剧7、神经源性休克（neurogenic shock ）（二）按休克发生的始动环节分类（二）按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克＊休克发生的始动环节：（三）按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环（microcirculation ）1、组成2、血流通路3、调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路（一）休克休克代偿代偿代偿期期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期））又称休克早期1、微循环变化：微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性：、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放，α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少，无明显收缩，心肌活动增强心肌活动增强，，α、β受体双重支配受体双重支配，④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（AGT Ⅱ）↑②血管加压素血管加压素（（VP 、ADH ）↑③血栓素A 2（TXA 2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素（（ET ）3、代偿意义代偿意义：： （1）维持动脉血压维持动脉血压：：外周阻力外周阻力↑↑↑（2）血液重分布血液重分布，，保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑：ADH 、Ald4、临床表现临床表现：：血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则：：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少失多少，，补多少（二）休克休克进展进展进展期期（淤血性缺氧期血性缺氧期））又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化：：微血管扩张微血管扩张，，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制：：（1）酸中毒：乳酸堆积↑组胺等↑（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等（3）内毒素的作用：内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子）、）、TXAPAF（血小板活化因子2临床表现：：出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则：（1）纠正酸中毒，补多少（2）补足血容量：需多少多少，密切观察各项生命指征的变化，原则：①尿量达到30ml/h以上②CVP（中心静脉压）不超过12cmHO2③PAWP（肺动脉楔压）在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药（4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用（5）防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）微循环衰竭期）（三）休克难治期（微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化：，微血管麻痹性扩张性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。
病理生理学第十一章休克09年级病理生理第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌D．动-静脉吻合支E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。
