病理生理第11章 休克(MODS部分).

2024/1/29
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
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发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
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加强护理工作，促进患者康复
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密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
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提高早期诊断率，降低死亡率
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加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。

2024/3/28
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微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期，交感神经兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质增多，微循环血管收缩，毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展，酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张，而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时，机体受到严重打击，免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴 细胞等）活化并释放大量细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6 等）。这些细胞因子具有广泛的生物活性，可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时，环氧化酶途径被激活，花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质（如PGE2、PGF2α等）。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时，组织器官血流灌注不足， 导致细胞缺氧。缺氧状态下，细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程，ATP生成减少，能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量，导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒，进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时，细胞膜上的钠钾泵功能 障碍，导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时，呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时， 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时，神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时，脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。

休克的定义：
休克是多病因、多发病环节、有多种 体液因子参与，以机体循环系统功能紊 乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。
第二节
休克的病因与分类
一、休克的病因
（一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）心脏和大血管病变
概述1
• 1731年法国医师首次将英语Shock应用于 医学。 • 早期对休克患者临床表现的经典描述：
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、
脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。
概述2
休克研究的发展过程
• 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊 乱，提出“血压下降”是休克发生发展 的关键。 • 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学 说。 • 80年代以后，研究进入分子水平。 “全 身炎症反应综合征”等新概念的提出。
3.组织缺血、缺氧。
（四）主要临床表现： 神志清，但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。 四肢厥冷、出冷汗。 心率加快，脉搏细数、尿量少、血压可骤 降、正常或略高，但脉压差小（〈20mmHg。）
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 汗腺分泌
心率加快、心 肌收缩力加强
出汗
（三）微循环改变的代偿意义： （1）血液重新分布，保证心、脑血液供应 外周血管（α受体＞β受体）：CAs作用后→收缩，
心、脑血管（α受体＜β受体）：CAs 作用后→不明显或
扩张。
（2）维持动脉血压
①“自身输血”（容量血管收缩）：静脉收缩，减少血管床容量 →回心血量↑
②“自身输液”（组织液生成减少）：毛细血管前阻力↑ →毛细

血液流变学机制:
缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢 固黏附，阻塞微循环；
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩
三、失代偿后果
回心血量急剧:
血管扩张，外周阻力, 静脉回流受阻
自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量:
回心血量, 有效循环血量 BP<50mmHg, 心脑血液灌流量
休克
概述 病因与分类 发生发展机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 防治原则
概述
Introduction
休克
震荡、打击
休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受 剧烈创伤后的一种危急状态。
认识发展阶段
症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段 微循环学说的创立阶段 细胞分子水平研究阶段
1.症状描述阶段
机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱
胰高血糖素 儿茶酚胺 皮质醇
糖分解 一过性高血糖、尿糖 蛋白质分解 血中氨基酸增加、尿氮增加 脂肪分解 血中游离脂肪酸、甘油三酯、酮体增加
败血性自身分解代谢
二、水、电解质与酸碱平衡紊乱
细胞内钠升高，钙超载，胞外钾升高
代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒（休克肺）
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
休克发生的始动环节
休克的分类
1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 发病中心环节——血容量
2、血管源性休克(vasogenic shock) 发病中心环节——血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、
3、心源性休克(cardiogenic shock) 发病中心环节——心输出量急剧
回心血量 ( 自身输血, 自身输液) CO: 心率和心收缩力 外周阻力

过敏性休克
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环，
损伤
保护细胞
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有
组织
细胞
器官
急
害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝

2.该患者送院前属于休克哪一阶段？ 3.此阶段微循环变化的特点是？
1 Part
第一节 概述
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊 乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种 危重状态。
休克 休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克病人的临床症状
休克病人的临床症状可以慨括为 “面色苍白 或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠 及低血压。
3、对机体的影响 （1）加重微循环 （2）继发性出血 （3）抑制单核-吞噬细胞系统的功能 （4）多器官功能衰竭
4、临床表现
（1）循环衰竭 升压药无效、脉搏细 速、中心静脉压↓、静脉塌陷
（2）毛细血管无复流 补液无效 （3）重要器官功能障碍和衰竭
休克早期
休克发展过程中微循环3期的变化
休克期
休克晚期
钠水内流 3、局部酸中毒 高乳酸症
CO2排出
二、细胞的损伤与凋亡
1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化
三、多器官功能障碍
1、休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临 床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性 酸中毒。
2、休克肺 （1）典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。 （2）机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调 （3）典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。
2 Part
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因 二、休克的分类
一、休克的原因
1、失血或失液
失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、
产科大出血——量（＞20%）、
速度
失液：呕吐、腹泻等
2、创伤

交感临—床肾上上对腺休髓克质的系治统疗强措烈施兴发奋生所了导根致本的性微的循改环变障，碍。 把补充血容休量克提的到关了键首在位于，血并流结而合不应是用血血压管，活性药， 机极制大是地交提感高兴了奋救而治不休是克衰的竭成或功麻医生Celsus描述休克病例 • 1731年：法国医生Le Dran， “secousseuc” ，
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
讲授内容
• 概述（前言） • 病因与分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 各器官系统功能的变化 • MODS • 防治原则
历史
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回 心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
休克早期微循环变化的代偿意义
血容量减少 外周血管床容量扩大 心泵功能降低
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性
心源性
三、按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
（1）“自我输血” 回心血量↑ （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供

（二）微循环改变的机制
1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染 色）；下图示巨核细胞。
第四节 休克防治的原则 P134
一．及早预防 二．积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应 防治器官功能障碍与衰竭
（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线）
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。
（四）主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因

病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（（MODS ）一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念：多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与，，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征，，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。

二、病因与分类（一）按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克：失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克（burn shock ）：血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克（traumatic shock ）：出血出血、、疼痛4、感染性休克（infectious shock ）：内毒素5、过敏性休克（anaphylactic shock ）：组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克（cardiogenic shock ）：心输出量急剧7、神经源性休克（neurogenic shock ）（二）按休克发生的始动环节分类（二）按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克＊休克发生的始动环节：（三）按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环（microcirculation ）1、组成2、血流通路3、调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路（一）休克休克代偿代偿代偿期期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期））又称休克早期1、微循环变化：微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性：、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放，α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少，无明显收缩，心肌活动增强心肌活动增强，，α、β受体双重支配受体双重支配，④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（AGT Ⅱ）↑②血管加压素血管加压素（（VP 、ADH ）↑③血栓素A 2（TXA 2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素（（ET ）3、代偿意义代偿意义：： （1）维持动脉血压维持动脉血压：：外周阻力外周阻力↑↑↑（2）血液重分布血液重分布，，保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑：ADH 、Ald4、临床表现临床表现：：血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则：：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少失多少，，补多少（二）休克休克进展进展进展期期（淤血性缺氧期血性缺氧期））又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化：：微血管扩张微血管扩张，，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制：：（1）酸中毒：乳酸堆积↑组胺等↑（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等（3）内毒素的作用：内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子）、）、TXAPAF（血小板活化因子2临床表现：：出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则：（1）纠正酸中毒，补多少（2）补足血容量：需多少多少，密切观察各项生命指征的变化，原则：①尿量达到30ml/h以上②CVP（中心静脉压）不超过12cmHO2③PAWP（肺动脉楔压）在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药（4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用（5）防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）微循环衰竭期）（三）休克难治期（微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化：，微血管麻痹性扩张性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。

微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
血液流变学改变 血流缓慢 红细胞聚集 血浆外渗，血液黏度增高 毛细血管后阻力
除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗？
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液
微循环学说
交感-肾 上腺系统 兴奋，微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。
体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
DIC
心肌微循环中微血栓形成
内毒素
(四)脑功能的变化
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
兴奋性神经毒性效应
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞

灌少于流
动-静脉短路、直捷通路开放
——组织缺血、缺氧
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微循环缺血缺氧的发生机制
25
失血、创伤、感染
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾上腺素：α、β
去甲肾上腺素：α 儿茶酚胺大量释放
皮肤、肾脏、腹腔内 脏微血管的α受体
动-静脉短路、直 捷通路的β受体
微血管显著收缩
直捷通路、 动-静脉短路开放
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其它缩血管体液因子增多
休克发生机制
——微循环机制 ——细胞机制
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微循环机制
*复习正常微循环（microcirculation）
1、组成 2、血流通路 3、调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质：CA、AngⅡ、VP、TXA2、ET等 舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等
20
正常微循环
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
10
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
蒸桑拿出汗过多
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2、烧伤性休克（burn shock）
血浆丢失、疼痛、感染
12
3、创伤性休克（traumatic shock）
出血、疼痛
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4、感染性休克（infectious shock）
内毒素
内毒素休克
关键性介质：肿瘤坏死因子（TNF）
白细胞介素-1（IL-1）
休克
机体在多种强烈损伤性因素作用下， 有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流 量急剧减少，导致细胞损伤，重要器官功能 障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性、全身性 病理过程。
7
病因
失血、失液 烧伤 创伤 感染
心力衰竭 过敏 强烈的神经刺激
急性 微循环 障碍

第十一章休克一、单择题1．休克是（）A •以血压下降为主要特征的病理过程B•以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭D•外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E.机体应激反应能力降低引起的病理过程2 •低血容量性休克的典型表现不包括（）A•中心静脉压降低B. 心输出量降低C•动脉血压降低D .肺动脉楔压增高E・总外周阻力增高3•下列哪项不属于高排低阻型休克的特点（）A•总外周阻力降低B. 心输出量增高C•脉压增大D •皮肤温度增高E.动-静脉吻合支关闭4•下列哪项不是休克I期微循环的变化（）A •微动脉、后微动脉收缩B •动-静脉吻合支收缩C •毛细血管前括约肌收缩D. 真毛细血管关闭E. 少灌少流，灌少于流5•休克I期自身输血”主要是指（）A •动-静脉吻合支开放，回心血量增加B •醛固酮增多，钠水重吸收增加C .抗利尿激素增多，重吸收水增加D .容量血管收缩，回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多6•休克I期自身输液”主要是指（）A .容量血管收缩，回心血量增加B•毛细血管内压降低，组织液回流增多C. 醛固酮增多，钠水重吸收增加D .抗利尿激素增多，重吸收水增加E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加7 •下列哪项因素与休克H期血管扩张无关（）A .酸中毒B •组胺C . 5-羟色胺D •腺苷E.激肽8．下列哪型休克易发生DIC ( )A.感染性休克B .心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克9. 休克时细胞最早受损的部位是( )A .微粒体B .线粒体C •溶酶体D•高尔基体E.细胞膜10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( )A •脂肪和蛋白分解增加B .糖原合成增加C. Na+-K+-ATP 酶活性降低D •从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( )A •内皮素B •血管紧张素HC •心房利钠肽D .激肽E.血小板源性生长因子12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A ．儿茶酚胺B ．5- 羟色胺C •内皮素D•心房利钠肽E.血管紧张素H13．下列哪项不属于SIRS 的表现( )A .心率＞90次/minB .呼吸〉20次/minC. PaC02v 40mmHgD .白细胞计数〉12X109/LE.白细胞计数V 4.0 X09/L14．SIRS 的主要病理生理变化不包括( )A.细胞大量凋亡B ．全身高代谢状态C ．全身耗氧量增高D ．心输出量增加E.多种炎症介质释放15．MODS 最常见的病因是( )B.严重创伤和感染C •输液过多D •吸氧浓度过高E.机体免疫力低下16. 下列哪型休克MODS的发生率最高()A.感染性休克B •心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克17. MODS 时肺部的主要病理变化不包括( )A .肺毛细血管内微血栓形成B .肺泡上皮细胞增生C •肺水肿形成D .肺泡萎缩E.透明膜形成18. MODS 时急性肾功能障碍不易出现( )A .少尿或无尿B .尿钠减少C .高钾血症D. 代谢性酸中毒E. 氮质血症19. 重度低血容量性休克最易受损的器官是( )A .心B .脑C .肾D •肺E.肝20. 休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于( )A .肾灌流不足B •持续性肾缺血C .肾毒素作用D .急性肾小管坏死E .输尿管阻塞21. 非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括( ) A .冠脉灌注量减少B .心肌细胞凋亡C .高钾血症D .心肌抑制因子E.内毒素22. MODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化( )B .肠缺血C •肠梗阻D•应激性溃疡E.肠腔内毒素入血23. 下列哪项是监测休克输液量的最佳指标（）A •动脉血压B .心率C .心输出量D •肺动脉楔入压E .尿量24. 选择扩血管药治疗休克应首先（）A .纠正酸中毒B .改善心脏功能C•应用皮质激素D•充分扩容E.给予细胞保护剂25 •应首选缩血管药治疗的休克类型是（）A •心源性休克B •感染性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 创伤性休克二、问答题 1.休克I期微循环改变有何代偿意义？2.休克H期微循环改变会产生什么后果？3•休克山期为何发生DIC ?4. 简述DIC 使休克病情加重的机制。

一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
（一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细 血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环 内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉， 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流，灌少于流
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
血液流变性质改变， 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点： 扩张、淤血； 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 前阻力后阻力； 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 后果：3.血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
组织灌注减少
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
心泵功能障碍
心源性休克
休 克
血管容量
血管源性休克
第三节 休克的发展过程和发病机制
导致休克发生的重要机制之一： 微循环障碍
后微动脉 微动脉 动 静 脉 通 路 直捷通路
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
微静脉
正常微循环示意图
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
休克、MODS
中山大学医学院病生理教研室 曹琦
本章主要介绍的内容
概述 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 多器官功能衰竭（MODS） 休克及MODS防治的病理生理基础

病理生理学休克课件一、引言休克是一种严重的病理生理状态，由于各种原因导致全身有效循环血量急剧减少，组织器官灌注不足，从而引起细胞代谢紊乱和功能障碍。

休克是一种常见的临床急症，病情危重，进展迅速，如不及时治疗，可导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。

因此，了解休克的病理生理学机制，对于临床诊断和治疗具有重要意义。

二、休克的分类1.低血容量性休克：由于失血、脱水、烧伤等原因导致全身有效循环血量减少，引起组织器官灌注不足。

2.心源性休克：由于心脏泵血功能严重障碍，导致心输出量急剧减少，引起全身组织器官灌注不足。

3.感染性休克：又称脓毒性休克，是由细菌、病毒、真菌等感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。

4.过敏性休克：由于过敏原引起的I型变态反应，导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。

5.神经源性休克：由于神经系统调节血管张力功能障碍，导致血管扩张、血管床容积增大，有效循环血量减少。

三、休克的病理生理学机制1.微循环障碍：休克时，由于有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起微循环障碍。

微循环障碍表现为毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后括约肌扩张，微循环灌流减少，组织细胞缺氧。

2.代谢紊乱：休克时，由于组织器官灌注不足，细胞缺氧，无氧酵解增加，乳酸增多。

同时，休克时儿茶酚胺分泌增加，促进糖原分解，导致高血糖。

休克时脂肪分解增加，导致血中游离脂肪酸增多。

3.凝血功能异常：休克时，由于组织缺氧、酸中毒等因素，激活凝血系统，导致血液高凝状态。

同时，休克时抗凝系统和纤溶系统功能减弱，血液易形成微血栓，进一步加重微循环障碍。

4.免疫功能紊乱：休克时，由于全身炎症反应综合征（SIRS）的发生，大量炎症介质释放，导致免疫功能紊乱。

免疫功能紊乱表现为炎症反应过度激活和抗炎反应减弱，进一步加重组织损伤。

四、休克的治疗原则1.病因治疗：针对不同类型的休克，积极治疗原发病，消除病因。

病理生理第11章休克（MODS部分）第一篇：病理生理第11章休克(MODS部分)第十一章休克（多器官功能障碍综合征）一、多选题A型题2．引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中，主要的感染部位是A．肺部D．肾脏B．胸腔 E．心包腔 C．腹腔 [答案] C [题解] 腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的主要原因。

3．老年人发生的多器官功能障碍综合征，以下列哪种感染作为最常见的原发病因？A．腹腔内感染 D．肺部感染B．泌尿系感染 E．皮肤感染C．脑膜炎[答案] D [题解] 老年人中，以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。

4．下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因？A．输液过多D．吸氧浓度过高B．机体抵抗力明显低下E．单核吞噬细胞系统功能明显低下C．大手术创伤 [答案] C [题解] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因，而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下，以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。

5．下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化？A．肺水肿D．肺纤维化B．肺出血 E．肺透明膜形成C．肺不张[答案] D [题解] MSOF时，肺的损伤为急性，其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成，从而导致呼吸衰竭，而纤维化属慢性过程。

7．多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时，肾功能障碍的最初表现为A．肾小球滤过率下降D．尿钠排出减少B．蛋白尿 E．肾小管细胞管型C．尿量减少[答案] A [题解] 与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。

9．有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化，下述哪一项是错误的？A．血浆补体水平降低 D．外周血淋巴细胞数减少B．血浆纤维连接蛋白减少 E．B细胞分泌抗体的能力减弱C．中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案] A [题解] MSOF的病人补体改变不是都降低的，C4a和C3a 升高，而C5a降低，整个免疫系统处于全面抑制状态。