糖酵解途径分为2阶段，准备阶段与产能阶段，共10步1.葡萄糖磷酸化，葡萄糖由HK（己糖激酶）催化生成6磷酸葡萄糖（G6P），消耗1分子ATP。
注意，由于反应物设计ATP，HK需要辅酶镁离子帮助，因为ATP带强负电，需要2价正离子中和。
这一步类似于对Glucose的活化，事实上其自由能提高。
己糖激酶是一种组成型酶，而葡糖激酶是一种诱导酶。
饱餐后常诱导出葡糖激酶。
不可逆步i.己糖激酶与葡糖激酶的调节a.刚才说道，己糖激酶是一种组成型酶，主要方式是G6P反馈抑制b.葡糖激酶不受G6P反馈抑制，而受胰岛素调控。
因为要用于帮助机体合成糖原（见糖原页）2.G6P被异构酶催化成为6磷酸果糖（F6P），异构酶为磷酸己糖异构酶（PGI）。
要知道，磷酸化是发生在糖环外的，所以这一步异构把吡喃糖转化为呋喃糖后多出一个环外碳用来被后面磷酸化。
这一步可能有的抑制剂是2-脱氧-6-磷酸葡糖，其可以占据酶的活性中心而不反应。
3.F6P被磷酸果糖激酶（PFK-1）磷酸化，消耗1分子ATP，同样需要镁离子。
生成F1，6BP（1。
6二磷酸果糖）。
PFK-2可以生成F2，6BP。
该步是糖酵解途径最重要的限速步骤。
也是不可逆步i.PFK-1的调节PFK-1是多亚基蛋白，调节手段主要是别构调节a.ATP可别构抑制。
ATP过多表明身体能量高，应适当抑制产能过程，即糖酵解。
特殊的是PFK-1有一个活性中心与别构中心都是ATP结合位点，通常不会作抑制剂结合，而是去活性中心作底物b.柠檬酸别构抑制。
柠檬酸是三羧酸循环的中间物（见三羧酸循环）。
同样具有指示能量高低的作用。
事实上，不仅糖酵解的产物会进入柠檬酸循环，很多其他代谢的产物也要经过柠檬酸循环处理。
柠檬酸高意味着其他代替够用了，不要糖c.质子别构抑制。
由于糖酵解过程的终产物是丙酮酸，丙酮酸可以被氧化成乳酸，释放一个质子。
这可保证不会乳酸中毒d.AMP与ADP别构激活。
事实上，AMP的效果更好，因为ADP可以转化成ATP与AMPe.F2，6BP的别构激活。
F2，6BP是PFK-1的最重要的正别构效应物。
其由体内存在的另一种PFK-2催化得到。
简单的说PFK-2表现出激酶的活性，那么，就生成F2，6BP，则PFK-1活性强，如果表现出磷酸酶的活性，则抑制糖酵解途径。
而PFK-2被磷酸化则表现出磷酸酶的活性。
自然想到，胰高血糖素可以促使PFK-2磷酸化，抑制糖酵解。
催化PFK-2磷酸化的又是蛋白激酶A（PKA）。
一般来说，PFK-2是否被磷酸化取决于血糖浓度，低则被磷酸化。
4.F1，6BP被醛缩酶（ALDOlase）裂解成磷酸二羟丙酮（DHAP）和3-磷酸甘油醛（GADP）。
事实上这是醛缩酶的逆反应，醛缩反应是对醛基的加成反应。
5.这一步并没有直接推进，而是把DHAP异构成GADP是醛酮糖的互变异构，催化的酶是磷酸丙糖异构酶（TPI或者TIM）。
我们看到，DHAP与GADP的结构基本对称。
F1，6BP就是如此对称的，故而裂解后高度对称。
至此有2分子GADP。
6.收获阶段的第一步，2分子GADP被氧化成1，3二磷酸甘油酸（1，3BPG），催化的酶是3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）。
消耗2分子NAD+，2分子磷酸根，产生2分子NADH。
该过程与Cys的巯基协同，因此任何破坏巯基的试剂，例如碘代乙酸和有机汞都是抑制剂。
这一步的GADPH可以在氧自由基较多的情况下失活，使得葡萄糖更多的进入磷酸戊糖途径（PPP）。
砷酸与磷酸结构类似，可以产生1-砷酸-3磷酸甘油酸，但产物不稳定，自发水解成3磷酸甘油酸3PG，少一步产生ATP的步骤。
类似一种解耦联剂，即只产热而不产能。
7.第一次底物水平磷酸化，2分子1，3BPG被去磷酸化为2分子3PG，酶是磷酸甘油酸激酶（PGK），该反应生成2分子ATP。
需要镁离子8.2分子3PG变位成2分子2PG，由磷酸甘油酸变位酶（PGM）催化。
有的PGM需要辅因子2，3BPG，其也是调节血红蛋白和氧气结合的因子。
需要镁离子9.2分子2PG烯醇化成为2分子磷酸烯醇式丙酮酸（PEP），由烯醇化酶催化，裂解掉两分子水。
需要镁离子10.2分子PEP第二次底物水平磷酸化，也是第三步不可逆反应。
由丙酮酸激酶（PK）催化，需要镁离子和钾离子，生成2分子ATP，2分子丙酮酸（Pyr）。
i.PK的调节PK是糖酵解的终点，有很重要的作用。
一种是别构调节，一种共价调节。
不同细胞调节PK 使用不同的方式。
例如，肌肉，心脏，脑细胞的PK不受这两种调节，而肾和红细胞只受别构调节，小肠中的只受共价修饰，而肝中的则全被调节。
ATP 与丙酮酸是负别构效应物，因为它们预试着高能，而F1，6BP则是正别构效应物，它用来保证糖酵解过程中不会堆积。
共价修饰为磷酸化修饰，受胰高血糖素调控，PKA激活，从而磷酸化PK，然后失活。
总的来说，至此生成了2分子ATP，2分子NADH，2分子丙酮酸，消耗了一分子葡萄糖。
NADH与丙酮酸的命运由于糖酵解的整个过程消耗了氧化形的NAD，所以要补回来，否则生化反应难以持续。
无氧无氧状态下，NADH与丙酮酸相关联。
最终是为了氧化形NAD再生。
•乙醇发酵o微生物体内丙酮酸脱羧成乙醛，然后乙醛在乙醇脱氢酶催化下加氢成为乙醇，而NADH则被氧化•乳酸发酵o在乳酸脱氢酶下，丙酮酸被还原成乳酸，而NADH则被氧化成NAD有氧有氧环境下较为复杂，它们不会简单的进行无氧呼吸，而会进入下一个阶段完成有氧呼吸。
1.NADH的命运NADH可以将电子交给呼吸链而自身被氧化。
原核生物可以直接交给细胞质膜上的呼吸链。
但真核细胞中，糖酵解发生在细胞质，而呼吸链在线粒体内膜，因此不得不需要位于线粒体内膜的穿梭系统i.3-磷酸甘油穿梭系统脑细胞和肌细胞中主要是这种。
由糖酵解来的NADH首先在细胞质中被3-磷酸甘油脱氢酶(cytoplasmic GCD)氧化，直接生成NAD+，让细胞质先用着，而磷酸二羟丙酮(DHCP)同时被还原成3-PG，剩下的电子传递由3-PG代劳。
3-PG跑到线粒体内膜旁，被mitocondiral GPD重新氧化成DHCP，而在mGPD中，则是FAD作为电子载体，变成FADH2，再把电子传到辅酶Q上，由辅酶Q把高能电子传到电子传递链上释放ATP。
(见电子传递链) 通过该途径，1个NADH释放1。
5个ATP。
ii。
苹果酸-天冬氨酸穿梭系统，该系统常见于肝细胞。
1.丙酮酸的命运i.首先在线粒体内膜外，NADH把电子交给草酰乙酸，自己变成NAD+回去了，剩下的工作由草酰乙酸代劳。
草酰乙酸被还原成苹果酸，而线粒体内膜上恰好有苹果酸-α酮戊二酸转运蛋白，将苹果酸转运进去，在线粒体基质中，苹果酸又在苹果酸脱氢酶(MD)的作用下被NAD+氧化成草酰乙酸。
这种方式就将NADH传进了线粒体基质，而传出一个NAD+，但同时，也额外传进去一个草酰乙酸，如此下去是没法持续的，草酰乙酸在线粒体内又被谷氨酸加上一个氨基，成为天冬氨酸，酶是谷草转氨酶，而线粒体内膜上由恰好有谷氨酸-天冬氨酸转运蛋白。
于是天冬氨酸顺利出去，又被细胞质中的谷草转氨酶转成草酰乙酸，顺带着让α-酮戊二酸变成谷氨酸。
至此草酰乙酸回归原位了，但又相当于转进去一个α-酮戊二酸，转出来一个谷氨酸。
不过这二位的穿梭已经比较简单，直接通过内膜上的转运蛋白即可。
线粒体基质内的NADH可以产生2。
5ATP2.丙酮酸的命运丙酮酸会变成乙酰-CoA，进入下一步三羧酸循环丙酮酸可以通过内膜上的转运蛋白，和质子一起进入线粒体基质，随后被丙酮酸脱氢酶系(PDC)氧化成乙酰CoA，这个化学反应可以理解为脱羧与上CoA第一步丙酮酸被TPP进攻，而丢失一个羧基，TPP变为羟乙基TPP，酶为丙酮酸脱氢酶(E1)，随后带着丙酮酸的TPP把碳单位交给硫辛酰胺，自己变为TPP。
至此碳单位转移到了硫辛酰胺上，酶为二氢硫辛酸转乙酰酶(E2)，随后该酶再次催化一个碳单位转移的反应，把碳单位转移到CoA上，生成了乙酰CoA，但是硫辛酰胺却变成了还原形的，需要再生氧化形的，交给FAD处理，FADH2又被NAD+还原，这两个反应都由二氢硫辛酸脱氢酶(E3)催化。
最终生成了一个线粒体基质的NADH和乙酰CoA。
该反应中如果氧化形硫辛酰胺不能再生，就不能持续，三氧化二砷或亚砷酸可以阻止再生，因此有剧毒。
•丙酮酸脱氢酶系的调控有产物的竞争性反馈抑制，别构调节，和共价修饰三种，前两种在柠檬酸循环的α-酮戊二酸脱氢酶系中也存在。
乙酰CoA与NADH分别竞争反馈抑制E2，E3。
参与别构调节的仍是能量指示物，ADP，NAD+做正别构，NADH负别构。
共价修饰则有趣一些，只存在于真核生物。
参与修饰的酶分别是磷酸酶和激酶，脱氢酶系如果被磷酸化则失活。
ADP，CoA，NAD+和丙酮酸都能抑制激酶的活性。
而钙离子能激活磷酸酶的活性，我想这是可以理解的，因为抑制激酶活性不代表被磷酸化的丙酮酸脱氢酶系就有活性了，而钙离子暗示了肌肉收缩，是需要产生活性的。
至于乙酰CoA 和NADH则作为正别构激活剂激活激酶的活性。
其他物质进入糖酵解•果糖，直接通过HK催化成F6P，或者在果糖激酶催化下，生成F1P，再裂解异构成磷酸二羟丙酮和GADP进入•甘露糖，先变成3-磷酸甘油然后变成DHAP。
•半乳糖，Leloir途径糖酵解小结糖酵解发生在细胞质基质，而产物去向大多是线粒体基质。
只考虑糖酵解则一共生成2ATP，2NADH，2丙酮酸。
如果考虑后续丙酮酸脱氢，以及穿梭途径，和电子传递链，一共生成2ATP，2细胞质NADH，2乙酰CoA，2线粒体NADH，它们可以产生，12或10ATP，取决于穿梭途径。
剩下的乙酰CoA在后面继续用。
