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全血细胞减少 病例分析 PPT课件

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《全血细胞减少》课件

《全血细胞减少》课件

《全血细胞减少》PPT课 件
全血细胞减少是一种罕见但严重的疾病，影响了身体内各种细胞的数量和功 能。
全血细胞减少的定义
全血细胞减少是指体内红细胞、白细胞和血小板数量低于正常水平的病症。
全血细胞减少的原因
1 遗传因素
某些全血细胞减少疾病可以通过遗传方式传播，影响家族的多个成员。
2 药物和化疗
某些药物和化疗可能对骨髓产生不良影响，导致全血细胞减少。
治疗方法和药物
ห้องสมุดไป่ตู้
药物治疗
口服药物、静脉注射或植入可以促进细胞增殖和代 谢。
造血干细胞移植
从健康供体或自体采集造血干细胞来恢复血细胞正 常产生。
预防措施和建议
1 避免暴露有害物质
减少接触可能对骨髓产生负面影响的有害物质。
2 定期体检
及早发现并治疗潜在的全血细胞减少风险因素。
3 健康饮食
保持均衡的饮食和适度运动，提高身体的免疫力。
3 自身免疫疾病
自身免疫疾病如系统性红斑狼疮可能导致身体攻击正常血细胞。
常见的全血细胞减少疾病
再生障碍性贫血
骨髓无法产生足够的红细胞、白细胞和血小板。
白血病
白血病会破坏造血系统，导致全血细胞减少。
骨髓纤维化
骨髓纤维化会取代正常的造血组织，导致全血细胞减少。
临床表现和症状
1 贫血
全血细胞减少导致贫血症状，如乏力、气短和头晕。
2 易感染
白细胞减少使患者容易感染，如发热、喉咙痛和结痂。
3 出血
血小板减少会引起瘀斑、鼻出血和牙龈出血等出血症状。
全血细胞减少的诊断和检查
1
血液检查
通过检测血液中各类细胞的数量和功能
骨髓穿刺

全血细胞减少鉴诊.ppt12

全血细胞减少鉴诊.ppt12

其实，世上最温暖的语言，“ 不是我爱你，而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以诚相待，彼此尊重， 相互包容，相互懂得，才能走的更远。 相遇是缘，相守是爱。缘是多么的妙不可言，而懂得又是多么的难能可贵。否则就会错过一时，错过一世！ 择一人深爱，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牵，一路笑对风雨。在平凡的世界，不求爱的轰轰烈烈；不求誓 言多么美丽；唯愿简单的相处，真心地付出，平淡地相守，才不负最美的人生；不负善良的自己。 人海茫茫，不求人人都能刻骨铭心，但求对人对己问心无愧，无怨无悔足矣。大千世界，与万千人中遇见，只是相识的 开始，只有彼此真心付出，以心交心，以情换情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。 然而，生活不仅是诗和远方，更要面对现实。如果曾经的拥有，不能天长地久，那么就要学会华丽地转身，学会忘记。 忘记该忘记的人，忘记该忘记的事儿，忘记苦乐年华的悲喜交集。 人有悲欢离合，月有阴晴圆缺。对于离开的人，不必折磨自己脆弱的生命，虚度了美好的朝夕；不必让心灵痛苦不堪， 弄丢了快乐的自己。擦汗眼泪，告诉自己，日子还得继续，谁都不是谁的唯一，相信最美的风景一直在路上。 人生，就是一场修行。你路过我，我忘记你；你有情，他无意。谁都希望在正确的时间遇见对的人，然而事与愿违时， 你越渴望的东西，也许越是无情无义地弃你而去。所以美好的愿望，就会像肥皂泡一样破灭，只能在错误的时间遇到错的人。 岁月匆匆像一阵风，有多少故事留下感动。愿曾经的相遇，无论是锦上添花，还是追悔莫及；无论是青涩年华的懵懂赏 识，还是成长岁月无法躲避的经历……愿曾经的过往，依然如花芬芳四溢，永远无悔岁月赐予的美好相遇。 其实，人生之路的每一段相遇，都是一笔财富，尤其亲情、友情和爱情。在漫长的旅途上，他们都会丰富你的生命，使 你的生命更充实，更真实；丰盈你的内心，使你的内心更慈悲，更善良。所以生活的美好，缘于一颗善良的心，愿我们都能 善待自己和他人。 一路走来，愿相亲相爱的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不离不弃，相惜相守，共度人生的每 一个朝夕……直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的宝，感恩一路有你！

全血细胞减少的病因诊断和治疗 ppt课件

全血细胞减少的病因诊断和治疗 ppt课件

• 治疗：激素
ppt课件
30
淋巴结活检病理片
ppt课件
31
（七）急性造血功能停滞
• 病因：病毒感染（肝炎病毒、EBV、HPV-B19、CMV）或
8
Fanconi Anemia
Auerbach AD.Mutat Res. 2009; 668(1-2): 4–10.
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9
范可尼综合征的骨髓象
• 有核细胞增生极度低下，红系增生尚可，晚幼红见“碳核”
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10
范可尼综合征的治疗
• 肾上腺糖皮质激素 （有效后予小剂量维持） • 雄性激素 • 造血干细胞移植
• 有核细胞增生活跃, 骨髓片中幼稚细胞约占12.5%
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18
骨髓增生异常综合征的治疗
• 诱导分化： 小剂量Ara-C 维甲酸 干扰素 糖皮质激素
• 缓解后争取行造血干细胞移植
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19
（三）溶血性贫血合并再障危象
• 病因：在G6PD缺乏症、遗传球基础上发生 微小病毒B19感染多见
• 特点：感染或药物诱发溶血 血管内溶血为主：黄疸、贫血、Hb尿 肝脾可不大或轻度肿大（G6PD), 脾大
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29
（六）坏死性淋巴结炎
• 病因：由病毒感染引起，T细胞和组织细胞占主导 的高免疫反应。
• 特点：5～7天上感的前驱症状 急性者：高热，伴淋巴结肿大、压痛、无红肿 亚急性者：不规则发热 轻度肝脾肿大，一过性皮疹，偶见关节痛 血象：二系或三系减少 骨髓：感染性骨髓象，组织细胞增多 淋巴结活检：皮质区出现凝固性坏死灶，可有恶性表现
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15
骨髓增生异常综合征的分型
• 难治性贫血（Refractory Anemia，RA)

医学全血细胞减少病例分享专题课件

医学全血细胞减少病例分享专题课件

PPT学习交流
15
【效果对比】
1、入院后予以促造血、成分输血等对症治疗； 2、2012-12-20 予口服 CsA 抑制异常免疫； 3、2013-01-12 予ATG +CsA 治疗，治疗效果满意。
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16
【效果对比】
1、入院后予以促造血、成分输血等对症治疗； 2、2012-12-20 予口服 CsA 抑制异常免疫； 3、2013-01-12 予ATG +CsA 治疗，治疗效果满意。
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2
【既往史】
既往体健，否认血吸虫病、病毒性肝炎等病史。
【个人史】
1、患者近二月月经规律，但量较多。 2、患者2012年参加工作接触有机化学物质， 有“苯”等接触史。
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3
【体格检查】
T：36.0℃，Bp：120/70 mmHg，神志清，精神可， 全身皮肤无黄疸，双下肢皮肤可见散在瘀点，浅 表淋巴结未触及肿大，贫血貌，口唇不绀，牙龈 无出血，咽部无充血，双侧扁桃体不肿大。无胸 骨压痛，两肺呼吸音清，未闻及明显干、湿性罗 音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹平软，无明显的压痛及反跳痛，肝脾肋下未及， 无移动性浊音，双下肢无浮肿。
◎非重型再生障碍性贫血（NSAA）
特点：起病及进展较缓慢，病情较重型轻。
PPT学习交流
23
AA诊断标准
1、全血细胞减少，网织红细胞百分数< 1% ，淋巴 细胞比例增高 2、一般无肝脾大 3、骨髓多部位增生减低（<正常50%）或重度减低 （<正常25%）， 造血细胞减少,非造血细胞比例增 高，骨髓小粒空虚（有条件者做骨髓活检可见造血 组织均匀减少） 4、能除外其他全血细胞减少的疾病（如PNH、 MDS、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少等）

全血细胞减少病例分享课件

全血细胞减少病例分享课件

建议在临床工作中加强沟通协作， 确保患者得到全面、及时、有效 的治疗。
CATALOGUE
相关文献与资料引用
文献来源与筛选标准
文献来源 筛选标准
主要参考文献列表
参考文献1
全血细胞减少诊断与治疗中国专家共识（2016版），中 华医学会血液学分会，中华血液杂志，2016年。
参考文献3
全血细胞减少症的病因及治疗策略，中华内科杂志， 2017年。
治疗过程及疗效观察
治疗过程记录
临床症状观察
实验室指标检测
疗效评估与后续治疗计划
疗效评估标准
根据患者的临床症状和实验室指 标，采用相应的评估标准，如完 全缓解、部分缓解、病情稳定等。
调整治疗方案
根据疗效评估结果，及时调整治 疗方案，以达到最佳治疗效果。
预防复发
针对不同病因引起的全血细胞减 少，采取相应的预防复发措施， 如避免暴露于有害环境、定期复
全血细胞减少病例 分享课件
• 病例介绍 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗过程及疗效评估 • 病例总结与讨论 • 相关文献与资料引用
CATALOGUE
病例介绍
患者基本情况
性别：男 年龄：65岁
既往病史：无特殊
就诊经历
主诉：乏力、纳差2周
就诊科室：血液科
诊疗经过：入院后进行初步检查，发现全血细胞减少，进一步完善相关检查，确诊为急性早 幼粒细胞白血病。
查等。
CATALOGUE
病例总结与讨论
病例特点与难点分析
患者为中老年女性，出现全血细 胞减少症状，包括贫血、出血和
感染等。
经过初步调查，排除了再生障碍 性贫血、骨髓增生异常综合征等
疾病的可能性。
进一步检查显示，患者存在自身 免疫性疾病，可能引发全血细胞

全血细胞减少(三系减少)病例讨论(鉴别诊断思路) PPT课件

全血细胞减少(三系减少)病例讨论(鉴别诊断思路) PPT课件

6.骨髓纤维化的诊断要点
• 脾肿大，呈巨脾，可有肝肿大，门脉高压
• 全血细胞减少，见幼红幼粒
• 骨质硬有干抽现象，活检纤维组织增生
• BM早期增生活跃，晚期增生降低
• 肝脾穿刺见造血现象，“髓外造血”
• X线骨质硬化现象，骨质致密度不均匀增加
• 放射性核素扫描，肝脾显影增强
7.低增生白血病
1. 全血细胞减少，少见白血病细胞 2. M2b，M6，M3多见 3. 骨髓增生减低，见原粒，原单， 原淋增多 4. 可有白血病的浸润现象，胸骨压 痛，肝脾肿大
全面的采集病史
• 饮食及消化情况 • 用药史 • 失血史 • 尿色异常 • 职业和生活环境 • 慢性病史 • 家族遗传病史
症 状
• 头昏：病程长短，严重程度
• 乏力：病程长短，严重程度 • 发热：经常“感冒”，体温，治疗效果 • 骨痛：部位范围，是否自行缓解 • 腰酸：程度，小便颜色
详细的体格检查
5. BM中可见巨原红细胞
6. 预后较好
糖化肌醇磷脂GPI
补体调节蛋白如膜蛋白衰 变 加 速 因 子 （ DAF ， CD55 ） 、 反 应 性 溶 血 的 膜 抑 制 物 （ MIRL ， CD59 ） 、 中 性 粒 细 胞 的 FcγⅢ（ CD16 ）等不能连 接在细胞膜表面，失去对 补体C3的控制，导致C3大 量激活，RBC膜损伤而溶 血。
无
再障 MDS 脾亢 骨纤 毛白
肝脾肿大 有
脾亢 毛白 骨纤 白血病 MDS 恶组
无 再障 造血 停滞
异常细胞
有 白血病 毛白 恶组 MDS
无
脾亢 骨纤
骨髓报告
取材良好，制片佳 1. 骨髓有核细胞增生活跃，M：E＝0.5:1

全血细胞减少鉴诊PPT课件


再生障碍性贫血(AA) 急性白血病(AL) 骨髓增生异常综合症(MDS) 骨髓纤维化（MF） 巨幼细胞性贫血(MA) 脾功能亢进 缺铁性贫血(IDA) 恶性组织细胞病(MH) 特发性血小板减少性紫癜(ITP) 阵发性血红蛋白尿(PNH)
40.3 13.6 13.1 12.0 7.6
7.2 5.1 5.0 4.3 ？ 2.5
PNH是由于PIG－A基因突变 缺乏通过糖肌醇磷脂（GPI）连接 在细胞表面膜蛋白
16
4、PNH、PNH－AA综合症
PNH在发病机制中 存在骨髓功能衰竭的因素 （不同程度的骨髓功能衰竭是PNH发病的重要 条件） 约有20％～30％的PNH患者在PNH诊断前的明 显的AA病史 未使用ATG、CSA等免疫抑制剂冶疗的AA患 者约有5％转变为PNH 使用免疫抑制剂后转变为PNH患者可达30％
坏死等）
诊断明确（AL、 MDS、AA等）
诊断性治疗 （CSA观察2-
3个月）
诊断 不明 确
重复骨髓涂片 及活检，进行 遗传学、分子 生物学、免疫
学检查Βιβλιοθήκη 骨髓涂片 及活检骨髓涂片 及活检
诊断不明确 怀疑（PNH、 WM、重症 贫血）
诊断明确 （AL、 MDS、 AA、 HCL、急
性造血功 能停滞）
诊断 不明 确
8
消耗过多性疾病
脾功能亢进症， 系统性红斑狼疮（SLE）及其他自身免疫反应 ［包括自身免疫性溶血性贫血（AIHA）、溃疡 性结肠炎、ANCA相关性血管炎等］ 获得性免疫缺陷综合症 严重感染 药物（化学制剂、生物制剂） 非典型血栓性微血管疾病（TMA）
9
全血细胞减少在不同血液病中的分布
疾病
百分比%
相关特殊检查 CD55/CD59/铁 蛋白/单克隆球蛋 白/叶酸/vitB12

全血细胞减少PPT课件

全血细胞减少
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内容
1. 概念 2.疾病分类
3. 诊断和鉴别
一、概念
• 全血细胞减少 即外周血三系细胞，WBC（包括中性粒 细胞、 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 、淋巴细胞和单核细胞）、RBC/Hb、 Plt数值至少连续两次减低为特征的一 组常见的临床综合表现。 • 通常Hb＜90g/L WBC＜4.0×109/L Plt ＜100×109/L
经典WHO标准分三类 • Refractory anemia (RA,难治性贫血) • RA with excess blasts (RAEB ：5-20% marrow blasts) • RAEB in transition to AML (RAEBT ：20-30% marrow blasts)
• 在骨髓、脾脏或淋巴结里找到嗜血细胞， 同时没有恶性疾病的表现； • NK细胞活性降低或消失； • 血清铁蛋白>500mg/L； • CD25(可溶性白介素2受体)>2400U/ml。
以上8条中符合5条即可诊断为儿童HLH。
4、造血系统恶性肿瘤
1）主要为急性白血病，其中70%为急性淋巴 细胞白血病（ALL），其余为AML。有发热 、贫血、出血和肝脾淋巴结肿大等浸润表 现。外周血可见幼稚细胞，骨髓穿刺涂片 可确诊。 有一特殊表现：Pre-ALL，即ALL前期，起 病以AA为主，经过短暂的恢复，不超过半 年，出现ALL典型表现。
• 病因主要有: 1)骨髓生成障碍:包括骨髓增生减低、骨 髓无效造血、造血原料不足、恶性细 胞“占位”等。 2)血细胞外周破坏/消耗过多：包括自身 免疫性疾病、脾功能亢进等。
二、疾病分类
1，血液系统疾病
恶性病：白血病（急性淋巴细胞白血病 、急性髓细胞白血病）

全血细胞减少症PPT课件

5. 骨 髓 细 胞 培 养 CFU-GM CFU-E BFU-E减少
18
6.除外其他疾病，如PNH急性造血功 能停滞等
7.一般抗贫血治疗无效
19
急性造血功能停滞
是急性自限性、可逆性的血液系统 疾病，可能与自身免疫有关。在患者血 浆中具有破坏或溶解正常红细胞抗体成 分。体外实验证实有抑制Hb合成作用
27
分型
难治性贫血（RA） 难治性贫血伴环状铁粒幼红细 胞（RAS）骨髓中环状铁粒幼红 细胞≥15%
28
难治性贫血伴原始细胞增多 （RAEB）原始细胞在外周血15%，在骨髓5-20%
转化中的难治性贫血伴原始细 胞增多（RAEB-T）原始细胞在 外周血＞5%，在骨髓20-30%
29
慢性粒单核细胞性白血病 （ CMML ） 血 象 中 成 熟 单 核 细 胞 ＞
7
三、贫血： 轻度（<120g/L） 中度（<90g/L） 重度（<60g/L） 极重度（<30g/L）
8
四、其它： 胸骨压痛 肝、脾淋巴结肿大 口腔粘膜溃疡
9
实验室检查
1.血常规 WBC<2.0×109/L,ANC<0.5×109/L plt<50×109/L, plt<20×109/L 2.网织红细胞绝对计数 <15×109/L
4
其它造血系统疾病（嗜血细胞增多 症、恶组、MM） 转移性肿瘤（胃Ca、甲状腺Ca等） 其它科疾病（肝炎、伤寒、SLE、尿 毒症、严重感染等）
5
临床表现
一、发热： 核酸代谢亢进引起T<38.5℃ 粒细胞缺乏引起发热，T可高 达39-40 ℃
6
二、出血：
皮肤紫癜、瘀斑、粘膜出血（口腔粘 膜血疱、球结膜下出血） 鼻腔出血、齿龈出血 阴道出血、消化道出血及颅内出血
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HGB
58 ↓
PLT
23 ↓
检验项目 凝血功能 免疫全套 甲功
2020/4/12
结果
正常 阴性 正常
【分析】
风湿免疫等检查阴性
排除结缔组织疾病、甲亢
9
入院查体：
生化
检验项目 结果 检验项目 结果
谷丙
34
直胆
13.2
谷草
19
间胆
15.8
白蛋白 45.3 尿素氮 2.98
LDH
156 肌酐
34
球蛋白 19
中国急性早幼粒细胞性白血病诊疗指南（2014版）
2020/4/12
16
【全血细胞减少病因】
自身免疫异常 PNH、IRP
某种原因破坏血细胞 恶性组织细胞或巨噬细胞吞噬血细胞（恶组、噬血 细胞综合征）；脾肿大，功能亢进吞噬血细胞（脾 亢）；其它因素（肿瘤坏死因子释放、病毒或细菌 毒素）
2020/4/12
再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、恶性贫血、急 性造血功能停滞、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨 髓纤维化、脾功能亢进
2020/4/12
19
【分类】
感染性疾病 伤寒、结核、病毒、严重细菌感染 免疫因素 免疫相关性全血细胞减少症 放射线损伤 急性放射病 其它 多器官功能衰竭（重症感染、中毒、严重创 伤）、骨髓转移癌
2020/4/12
5
【辅助检查】
查血常规：WBC 0.8×10^9/L，HGB 52g/L，PLT 19×10^9/L，MCV 70.50fl。
2020/4/12
6
【要点】
头昏、乏力、鼻衄、心慌、气促、月经增多、咳嗽、 咳痰、扁桃体肿大——贫血、出血、感染表现 有机化学物质接触史 血常规示：三系减少
阴性
叶酸、VitB12 正常
2020/4/12
【分析】
患者无血吸虫病、病 毒性肝炎病史，无脾 肿大，无腹水，上腹
部B超正常
排除脾亢、巨幼贫
11
2020/4/12
骨髓象：有核细胞增生明 显活跃，粒：红=5.00 粒系异常增生，以颗粒增 多的早幼粒细胞为主 诊断意见：考虑颗粒增多 的急性早幼粒细胞性白血 病（AML-M3a）
2020/4/12
7
考虑诊断：
1.再生障碍性贫血（AA）？ 2.骨髓增生异常综合征（MDS）？ 3.低增生性急性白血病？ 4.自身抗体介导的全血细胞减少？ 5.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）？ 6.巨幼红细胞性贫血？ 7.脾功能亢进？
2020/4/12
8
入院检查：
血常规
检验项目
结果
WBC
0.5 ↓
病例分析
2020/4/12
【病史】
1.患者张某，女，42岁，工人，2016-11-03入院 2.主诉：反复鼻衄、头昏、乏力6+月
3.现病史：4+月前患者无明显诱因出现反复鼻衄，量不多， 按压后可停止，伴头昏、乏力、心慌、气促，活动后明显， 休息数分钟后可缓解，伴月经量增多 、皮肤磕碰后易出现 瘀斑，无咳嗽咳痰，无畏寒发热，无腹痛腹泻，无齿龈出血， 无黑便、血尿、腰痛，无酱油色尿等，患者未引起重视，未 治疗。后患者鼻腔自发出血较前频繁，头昏、乏力
粒增多的早幼粒细胞为主
4、PML/RARa融合基因L亚型 （bcr-1）阳性
急性早幼粒细胞白血病 （PML/RARa bcr-1阳性）
2020/4/12
15
治疗：
APL是可以治愈的白血病之一。
方案包括： ①ATRA + 柔红霉素（DNR）或去甲氧柔红霉素 （IDA）； ②ATRA+亚砷酸或口服砷剂+蒽环类药物； ③ATRA+亚砷酸或口服砷剂双诱导治疗。于外院就诊，查血常规示WBC 0.84×10^9/L， HGB 77.20g/L，PLT 46.40×10^9/L。凝血功能：APTT 19.10s ec，FIB 1.22g/L，余正常。未治疗。入院2+天前，患者受凉后 出现咳嗽、咳白色泡沫痰，痰不易咳出，伴流涕、咽痛、头昏 等，无发热、畏寒、寒战等，遂于我院就诊，遂以“贫血原因 待查”收入我科。
2020/4/12
20
2020/4/12
21
Thanks ！
2020/4/12
22
2020/4/12
3
【既往史】
既往体健，否认血吸虫病、病毒性肝炎等病史
【个人史】
1.患者近半年月经量增多 2.患者从事“汽车美容”工作20+年，接触有机化学物质
2020/4/12
4
【体格检查】
T：36.5℃，BP：120/78 mmHg，神志清，精神可， 贫血貌，全身皮肤无黄染，双下肢皮肤可见散在瘀 点，浅表淋巴结未及肿大，牙龈无出血，咽部稍充 血，双侧扁桃体II度肿大。无胸骨压痛，两肺呼吸 音清，未闻及明显干、湿性罗音。心律齐，各瓣膜 听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳 痛，肝脾肋下未及，移浊阴性，双下肢无浮肿。
钾离子 3.87
检验项目 网织红 大小便常规 溶血筛查
PNH筛查
结果 0.8% 正常 阴性 正常
【分析】
无血红蛋白尿、无黄 疸、无肝脾肿大
排除溶血性贫血、 PNH、再障
2020/4/12
10
入院查体：
检验项目 输血前检查 乙肝两对半 上腹部B超
结果 正常 阴性 正常
检验项目
结果
凝血功能
正常
免疫全套
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造血干细胞或微环境受损 免疫缺陷紊乱致造血功能衰竭，如AA。 骨髓无效造血 造血细胞分化、成熟障碍，凋亡增加，表现出病态 造血，如MDS。 造血异常克隆抑制正常造血 恶性克隆增生，如AL、MM。
2020/4/12
18
【分类】
▪ 恶性血液病 急性白血病、骨髓增生异常综合征、恶性组织细
胞病、淋巴（肉）瘤细胞白血病、噬血细胞综合 征、多发性骨髓瘤 ▪ 非恶性血液病
12
2020/4/12
骨骼活检：骨髓增生活跃， 以粒系增生为主，且多为 未成熟粒细胞，符合粒细 胞性白血病
13
2020/4/12
FCM分析考虑： 急性早幼粒细 胞性白血病 （APL）。
PML/RARa融 合基因L亚型 （bcr-1）阳性
14
诊断： 急性早幼粒细胞性白血病
1、发病急，病程短 2、血象：三系减少 3、骨髓：粒系异常增生，以颗