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内科学(第9版)第六篇 血液系统疾病 第三章 缺铁性贫血

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内科学-缺铁性贫血PPT课件

内科学-缺铁性贫血PPT课件

Second Affiliated Hospital of Soochow Universit5y
铁的分布和排泄
HEMATOLOGY
铁的总量：男50mg/kg;女35mg/kg。
铁的分布：
功能状态铁：RBC(65%)，肌红蛋白(6%)，含铁酶(4%)。 贮存铁(25%)：主要贮存于单核-巨噬细胞系统；形式为铁蛋白和含铁血黄
素。
铁的排泄：主要通过肠粘膜、皮肤和尿道脱落细 胞。
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit6y
HEMATOLOGY
正常成人铁分布与铁代谢 吸收铁(Fe2+) 丢失铁 男性 1mg/d
（1mg/d）
女性1.5~2mg/d
Fe2+ Fe3+
组织铁 （酶和肌红蛋白）
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit25y
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit26y
诊断
HEMATOLOGY
铁耗竭期(ID)： ①SF<14ug/L； ②BM小粒可染铁消失，铁粒幼细胞<15%； ③HB与SI正常；
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit16y
HEMATOLOGY
IDA早期血象：RBC生成缺铁期：部分RBC 生理性中心浅染区轻度扩大，临床上无贫血
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit17y
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit19y

内科课件---3缺铁性贫血

内科课件---3缺铁性贫血

Hb RBC数量
小细胞 低色素贫血
10
吸收方式 ：主动转运或被动扩散
进入肠粘膜
在粗面内质网和核糖体内氧化成三价铁
与粘膜内去铁蛋白结合成 铁蛋白。
11
正常铁吸收
食物中的高铁(Fe3+) 亚铁(Fe2＋)
十二指肠细胞色素b
（即十二指肠刷状缘的正铁还原酶）
十二指肠肠 细胞膜上的 二价金属转 运体
吸收障碍，利用障碍，丢失过多
22
诊断思维方式
.2.
4.小细胞低色素的鉴别 .. 缺铁性贫血 .. 珠蛋白合成障碍性贫血，如 海洋性贫 血，血红蛋白H病 .. 铁粒幼细胞性贫血 .. 转铁蛋白缺乏症 .. 原发性肺含铁血黄素沉着征及肺肾出血 综 合征（Goodpasture)
3. 缺铁性贫血IDA
除上述指标外（第2条），Hb 男< 120g/L，女性
< 110g/L 。孕妇<100 g/L,呈现小细胞低色素性贫
血。MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%
20
诊断思维方式
1.小细胞低色素性贫血
2.缺铁的证据
3.缺铁的病因
4.小细胞低色素的鉴别
5.缺铁的治疗
21
到核心调节作，负性调节。
12
缺铁的病理生理
对组织的代谢的影响
1.铁依赖酶的活性降低，出现精神行为、体力免疫 力下降及儿童的智力生长发育异常
2.粘膜和外胚层组织营养障碍
对造血系统的影响
1.HB合成障碍，大量游离原卟啉（FEP）堆积或与 锌原子结合成为锌原卟啉（ZPP）
2.小细胞低色素性贫血或粒细胞、血小板减少。
缺铁性贫血
1
概念 定义

内科学血液系统第六章—缺铁性贫血

内科学血液系统第六章—缺铁性贫血

二、病因
病因与发病机制
（一）常见病因 1．人体需要量增加而摄入不足 • 新生儿及婴幼儿 • 妊娠，尤其是多胎妊娠 • 女性哺乳期
病因与发病机制
（一）病因 2．吸收障碍： •胃亚全切除 •游离胃酸减少：慢性萎缩性胃炎 •慢性腹泻 •Crohn病 •茶叶
病因与发病机制
（一）病因 3．铁丢失过多：
临床表现
（二）贫血一般表现
• 头晕、头痛 • 乏力、易倦 • 心悸、心率增快 • 气促 • 眼花、耳鸣 • 皮肤、粘膜苍白 • 面色苍白
临床表现
（三）组织缺铁表现
•口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂 •匙状甲 •吞咽困难 •毛发干枯、脱落 •神经、精神系统异常：异食癖；儿童发育迟缓，智力 低下
四、实验室检查
食物铁吸收部位： 十二指肠、空肠上段
影响铁吸收因素： 食物中铁的状态（血红素、Fe3+、 Fe2+）
胃肠功能 体内铁储量 骨髓造血状态 药物，茶叶 ，咖啡、牛奶
铁的代谢
（二）铁的运输 血浆中的Fe2＋经铜蓝蛋白氧化→Fe3+ →
与转铁蛋白结合→幼红细胞表面的转铁蛋白受 体(TfR)结合→幼红细胞内。
·了解细胞形态学分类、病因、发病机制分类 ·血常规——Hb、RBC、MCV、MCH、 MCHC 贫血诊断最重要的是病因诊断
可间接判断骨髓红系增生，早期判断治疗效 果 提示贫血时造血功能的高低，是否坏死、纤 维化
贫血治疗
对症治疗 输红细胞、纠正贫血
· 贫血最根本的治疗是针对原发病进行病因治疗 · 巨幼细胞贫血——补充叶酸或VitB12 对因治疗 缺铁性贫血——补充铁剂，治疗原发病 溶血性贫血——糖皮质激素、脾切除术 造血干细胞质异常性贫血——干细胞移植

内科学课件：缺铁性贫血

内科学课件：缺铁性贫血
中老年人的贫血以缺铁性贫血最为常见 ，发生率约达到17％。
Epidemiology（2）
上海地区年发病率（%）
铁缺乏症
IDA
6个月~2岁婴幼儿 75.0~82.5
10~17岁青少年
13.2
妊娠3个月以上妇
66.7
女
育龄妇女
43.3
33.8~45.7 9.8 19.3
11.4
Iron metabolism
过乳汁排出。
缺铁性贫血常见原因
任何原因使体内铁缺乏，
均可引起缺铁性贫血
铁吸收不良
铁需要量增 加和/或摄入
不足
铁丢失过多
缺铁性贫血常见原因
任何原因使体内铁缺乏，
均可引起缺铁性贫血
铁吸收不良
铁需要量增 加和/或摄入
不足
铁丢失过多
Pathogenesis（3）
➢ 婴幼儿的喂养不当 ➢ 青少年的偏食和鼻出血 ➢ 月经期妇女的月经量过多 ➢ 多次妊娠、哺乳、宫内节育器 ➢ 营养不良、摄入蛋白质量特别是动物蛋白质不够 ➢ 反复献血 ➢ 某些病理因素：胃大部切除、慢性失血、慢性腹
二、骨髓象
增生活跃，红系明显增生，以中晚幼红为主， 有 “老核幼浆”现象，骨髓铁染色可见细胞 内铁减少或消失，细胞外铁缺如。
三、生化检查
红细胞内卟啉代谢：FEP>0.9umol/L, FEP/Hb>4.5ug/gHb
铁粒幼细胞 <15%
血清转铁蛋白受体(sTfR)>8mg/L
含铁血黄素颗粒 0 血清铁蛋白（SF）<12ug/L
皮肤粘膜等各系统
红细胞内缺铁 血红蛋白合成减少
小细胞低色素性贫血
Clinical manifestation

缺铁性贫血-内科学 ppt课件

缺铁性贫血-内科学 ppt课件

PPT课件
5
流行病学：IDA是最常见的贫血
年龄
铁缺乏症
6个月~2岁
75.0~82.5%
妊娠3个月以上妇女 66.7%
育龄妇女
43.3%
10~17青少年
13.2%
IDA 33.8~45.7%
19.3% 11.4% 9.8%
PPT课件
6
铁代谢
血红蛋白铁67%
一、人体内铁分布
男
女
50~55mg/kg
35~40 mg/kg
（3）FEP/Hb>4.5ug/gHb （4）Hb正常
PPT课件
17
（三）IDA（1）IDE中的1+2+3 （2）小细胞低色素贫血MCV<80fL
MCH<27pg MCHC<32% （四）病因诊断：诊断IDA，必须进一步明
确病因，IDA才有可能根治。
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
定义：缺铁性贫血（iron deficient anemia
IDA）是指机体内贮存铁耗尽（ iron depletion ID)，继之缺铁性红细胞生成（iron deficient erythropoiesis IDE ) ，最终引起缺铁性贫血。 IDA是铁缺乏症（ID IDE IDA ）的最终阶段， 表现为小细胞低色素性贫血。
制造血红蛋白
贮存（铁 蛋白、含铁 血黄素）
铁代谢示意图
病因及发病机制
一、病 因 摄入不足：婴幼儿，妊娠期或哺乳期妇女；不良偏食习惯 吸收障碍：胃肠道手术，胃肠道疾病。 慢性失血：引起失血常见原因
胃肠道失血：消化性溃疡、痔疮、胃肠道肿瘤
月经过多：宫内放置节育环、子宫肌瘤、月经失调

内科学缺铁性贫血教材教学课件

内科学缺铁性贫血教材教学课件
如长期腹泻、慢性肠炎等， 可影响胃肠道对铁的吸收。
药物影响
某些药物如四环素、抗酸 药等可影响铁的吸收。
饮茶习惯
茶叶中的鞣酸可与铁结合 形成不溶性物质，影响铁 的吸收。
铁丢失过多情况
慢性失血
如消化性溃疡、钩虫病、痔疮等 引起的长期慢性失血，可导致铁
丢失过多。
月经过多
女性月经过多也可导致铁的丢失增 加。
复发风险预测模型构建
1 2
病史和家族史
收集患者的病史和家族史信息，评估复发风险。
治疗反应和依从性
分析患者对治疗的反应和依从性，预测复发可能 性。
3
铁代谢相关指标
定期检测铁代谢相关指标，观察体内铁储备和利 用情况，预测复发风险。
患者教育及心理支持
疾病知识教育
向患者及其家属介绍缺铁性贫血的病因、症状、治疗方法和预防措 施，提高患者对疾病的认识和自我管理能力。
血红蛋白（Hb）测定
是诊断贫血的主要指标，可反映贫血的严重程度。
红细胞计数（RBC）和红细胞压积（Hct）
可反映红细胞数量，有助于贫血的分类。
平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MC…
可反映红细胞大小和血红蛋白含量，有助于贫血的形态学分类。

骨髓象检查方法
骨髓穿刺
通过穿刺针抽取少量骨髓液进行 检查，可了解骨髓增生程度和细 胞形态。
加强患者感染预防措施， 如保持个人卫生、避免 接触感染源等。对于已 发生感染的患者，需积 极进行抗感染治疗。
营养支持
给予患者足够的营养支 持，包括补充蛋白质、 维生素等营养素，以提 高机体免疫力和抵抗力。
其他少见但重要并发症
精神神经系统并发症
缺铁性贫血可能导致精神神经系统症状，如头晕、头痛、 失眠等。对于这类患者，需进行神经系统检查和相关治疗。

内科PPT课件第三章 缺铁性贫血(ppt文档)

正常成人铁含量男:50mg/kg，女:35mg/kg。 功能铁： 血红蛋白铁65％，肌红蛋白铁6％， 其他组织中铁及含铁酶类等铁含量甚低。 贮存铁：贮存铁25％， 男性约有1000mg.女性仅有300－400mg 以铁蛋白(铁与去铁蛋白结合）和含铁血黄素 （变性式聚合的铁蛋白）的形式贮存于肝、脾、 骨髓、肠粘膜等处。
“老核幼浆”
巨幼细胞性贫血“幼核老浆”
实验室检查
铁代谢
血清铁<8.95μmol/L 总铁结合力>64.44 μmol/L 转铁蛋白饱和度<15％ 血清铁蛋白(SF)测定<12μg/L， 细胞内外铁减少，铁粒幼细胞小于１５％
缺铁性红细胞生成： 红细 Nhomakorabea内游离原卟啉升高
骨髓铁染色
铁的代谢
铁的来源和吸收 铁的转运 铁的分布和贮存 铁的排泄
铁的来源和吸收
铁的来源 外源性铁 生理----来自食物，胎儿来自母体。 病理----输血或铁剂治疗。 内源性铁 衰老和破坏的红细胞，每天可供给人体再 利用铁21mg。
铁的来源和吸收
铁的吸收
吸收量：摄入铁量为10-l5mg， 吸收率为5％-10％， 吸收铁约为1-l.5mg。 孕妇2-4mg。
铁的排泄
正常人每天铁排泄量甚微，与吸收量保持平衡， 铁主要经粪便，尿液、出汗等途径排出。 正常男性每天排铁0.5－1.0mg 正常女性为1.0－1.5mg 经期明显增多，每次约排铁12－30mg。 一次妊娠和分娩约失铁500－700mg。 哺乳期从乳汁中每天排铁约1mg。
病因和发病机制
丢失过多：慢性失血，失血lml丧失铁0.5mg。 在缺铁性贫血的发病机制中，需要增加及丢失过

内科学课件缺铁性贫血


目前常用蔗糖铁，每次一支，静脉注射，每周2～3次。
药物治疗
铁剂治疗后5—10天网织红细胞增多达高峰。
01
2周后血红蛋白Hb上升。
02
2个月血红蛋白恢复正常。即男性＞120g/L，女性＞110g/L，孕妇＞100g/L。
03
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。
04
一般治疗：
药物治疗
（1）口服铁剂 方便、安全，是首选方法。 硫酸亚铁缓释片：1片，bid；餐后服用。 右旋糖酐铁：25mg/片，2-4片 tid 葡萄酸酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁、多糖铁复合物 茶、牛奶、咖啡、谷类、抗酸药物等不利于铁的吸收 鱼、肉类、维生素C科促进铁的吸收。
注射铁剂： 有胃肠道疾病口服铁剂不能耐受或口服铁剂后加重原发病者可选用。
胃大部切除术后，胃酸减少且食物快速进入空肠，绕过了十二指肠，使铁吸收减少。
长期腹泻、慢性肠炎、Crohn病致铁吸收障碍。
2、铁吸收障碍：
3、铁丢失过多：
Hale Waihona Puke 发病机制贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素） 、
血清铁和转铁蛋白饱和度 、
总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白 、
组织缺铁、红细胞内缺铁、
实验室检查
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
增生明显活跃。
红系明显增生，以中晚幼红细胞为主，其体积小，核染色质致密，胞质量少，边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现（核老浆幼）。
粒系、巨核细胞系常无明显变化，血小板形态一般正常。
铁染色后，细胞外铁及铁粒幼细胞减少或消失。
骨髓：
疗效观察及疗程
01
缺铁的病因去除后，本病可治愈。

内科学课件缺铁性贫血ppt课件


红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白量 （MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）： 缺铁性贫血患者MCV、MCH和MCHC均降低，呈现 小细胞低色素性贫血。
血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度测定
血清铁蛋白（SF）测定
是反映机体铁储存状况的重要指标，缺铁性贫血患者SF降低。
转铁蛋白饱和度（TSAT）测定
生活方式调整建议及实施方法
生活方式调整建议
缺铁性贫血患者需要注意饮食调整，增加富含铁元素和维生素C的食物摄入，如瘦肉、动物肝脏、豆类、绿叶蔬 菜等。同时，保持良好的作息和适当的运动也有助于改善贫血症状。
实施方法
患者可以在医生和营养师的指导下制定个性化的饮食计划，合理安排每餐的食物种类和摄入量。此外，定期监测 血红蛋白和铁代谢相关指标，及时调整治疗方案。
பைடு நூலகம்诊断困难
由于缺铁性贫血的症状和体征缺 乏特异性，容易被误诊或漏诊。
治疗不规范
部分患者对治疗不重视，导致治疗 不规范、不彻底，病情反复。
预防措施不足
目前对缺铁性贫血的预防措施相对 较少，需要加强相关知识的普及和 宣传。
未来发展趋势预测
精准诊断和治疗
随着医学技术的不断进步，未来有望实现更加精 准的诊断和治疗，提高治愈率。
要点二
对母婴影响大
妊娠期妇女缺铁性贫血不仅影响自身 健康，还可导致胎儿宫内发育迟缓、 早产、低出生体重等不良后果。
要点三
处理原则
妊娠期妇女应积极预防和治疗缺铁性 贫血，调整饮食结构，增加富含铁的 食物摄入，如瘦肉、动物肝脏、绿叶 蔬菜等。对于严重贫血患者，需给予 铁剂治疗，同时补充维生素C和叶酸 。
诊断依据
诊断缺铁性贫血主要依据血常规检查、血清铁蛋白测定、骨 髓象检查等实验室检查结果。同时，结合患者的病史、临床 表现以及铁剂治疗反应等综合分析，可作出准确诊断。

缺铁性贫血第九版


病理生理学研究进展
血红蛋白合成障碍
缺铁时，血红蛋白合成受阻，红细胞数量减少， 正常功能，使身体抵抗力 下降，容易感染疾病。
神经系统损伤
长期缺铁会影响神经系统的发育和功能，导致智 力发育迟缓、注意力不集中等问题。
诊断与治疗研究进展
诊断方法
目前缺铁性贫血的诊断主要依靠血常规检查和铁代谢相关 指标的检测，如血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度等。
其他治疗方法
输血
对于严重贫血或出现缺氧症状的 患者，可能需要输血来缓解症状。
手术治疗
对于某些引起缺铁性贫血的疾病， 如消化系统疾病等，可能需要手术 治疗。
其他辅助治疗
如改善生活方式、避免过度劳累等， 也有助于缺铁性贫血的治疗。
03
缺铁性贫血的预防
健康教育
缺铁性贫血的危害
向公众普及缺铁性贫血对 身体健康的危害，提高人 们对贫血的重视程度。
教训汲取
在临床实践中，医生应加强对缺铁性贫血的宣传教育，提高 患者对贫血的认识和重视程度。同时，加强随访和监测，及 时发现并处理病情变化。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
其他药物
如叶酸、维生素B12等， 对于伴有巨幼细胞贫血的 患者可适当补充。
饮食治疗
增加铁的摄入
避免抑制铁吸收的食物
多吃富含铁的食物，如动物肝脏、瘦 肉、蛋黄、绿叶蔬菜等。
如茶、咖啡、植酸盐等，这些食物会 抑制铁的吸收，应尽量避免。
增加蛋白质的摄入
蛋白质是合成血红蛋白的重要物质， 应保证摄入足够的蛋白质。
治疗方案
治疗缺铁性贫血的主要方法是补充铁剂，包括口服和注射 两种方式。同时，调整饮食结构、积极治疗慢性疾病等也 是重要的辅助治疗措施。
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掌握 病因、临床表现和实验室检查，诊断鉴别诊断，治疗原则和措施
熟悉 铁的代谢
了解 本病的发病情况及其预防
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内科学（第9版）
铁缺乏分为：
一、定义
贮存铁耗尽（irondepletion，ID）
红细胞内铁缺乏 （irondeficiencyerythropoiesis，IDE）
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谢谢观看
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血清铁等指标异常；
小细胞低色素性贫血。
IDA
部分典型
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内科学（第9版）
五、诊断与鉴别诊断
（二）鉴别诊断 1.铁粒幼细胞性贫血 遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。 小细胞性贫血，血清铁蛋白↑、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多，铁粒幼细胞增多，并出现环形铁
内科学（第9版）
四、实验室检查
（一）血象 呈小细胞低色素性贫血。
IDA血象：成熟红细胞大小不等，中心淡染区扩大
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内科学（第9版） （二）骨髓象幼红细胞呈“核老浆幼”现象。
IDA骨髓象：红细胞系统增生活跃，以中、晚幼红细胞为主 幼红细胞体积偏小，核染色致密，胞浆少，偏蓝，边缘不整齐
消化性溃疡等。
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内科学（第9版）
三、临床表现
（一）缺铁原发病表现 （二）贫血一般表现 （三）组织缺铁表现
1.口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂； 2.匙状甲； 3.吞咽困难； 4.神经、精神系统异常：异食癖。
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30 +～++ 20～200 8～28
单位
μg/dl μg/dl
%
μg/dl nmol
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内科学（第9版）
六、治疗
（一）病因治疗 （二）补铁治疗 1.首选口服铁剂 以硫酸亚铁为代表。 Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服4-6月。 2.注射铁剂的适应证 右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂——肌内注射，注意过敏反应。
粒幼细胞。 血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低。
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内科学（第9版）
五、诊断与鉴别诊断
（二）鉴别诊断 2.珠蛋白生成障碍性贫血 有家族史，有溶血表现。 血片：多量靶形红细胞。 珠蛋白肽链合成数量异常：如胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增高。 血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。 3.慢性病性贫血（anemiaofchronicdisease，ACD） 慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血。
四、实验室检查
1.血清铁<8.95μmol/L； 2.总铁结合力>64.4μmol/L； 3.转铁蛋白饱和度<15%； 4.血清铁蛋白<12μg/L； 5.sTfR>8mg/L。
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内科学（第9版）
（四）红细胞内卟啉代谢 1.FEP＞0.9μmol/L（全血）； 2.ZPP＞0.96μmol/L（全血）； 3.FEP/Hb>4.5μg/gHb。
第三章
缺铁性贫血
作者：邵宗鸿
单位：天津医科大学总医院
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目录 定义 病因 临床表现和实验室检查 诊断鉴别诊断 治疗 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
重点难点
四、实验室检查
（五）血清转铁蛋白受体测定
配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入诊断 血清铁蛋白<12μg/L；
ID
IDE
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失， 铁粒幼细胞<15％；
转铁蛋白饱和度<15%；
FEP/Hb>4.5μg/gHb；
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内科学（第9版）
IDA骨髓外铁染色：细胞外铁阴性，骨髓细胞外基质中无铁颗粒 （阳性反应呈蓝绿色沉淀）
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内科学（第9版）
（三）铁代谢
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内科学（第9版）
ACD与IDA的鉴别
参数
血清铁 TIBC
TS 骨髓细胞外铁
SF 血清TfR
IDA 平均值
30 400
7 0 10
ACD 平均值
30 200 15 ++～+++ 150 正常
正常值
70～160 250～340
缺铁性贫血（irondeficientanemia，IDA）
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内科学（第9版）
二、病因
（一）需铁量增加而铁摄入不足 如儿童、孕妇。 （二）铁吸收障碍 如胃大部切除术后。 （三）铁丢失过多 长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、