丙泊酚药理作用与机制

丙泊酚有何特点【术语与解答】①丙泊酚是一种较新型静脉全麻药，主要对中枢神经系统的抑制作用而产生良好的镇静、催眠、意识消失效应;②丙泊酚脂溶性高，静脉注射后分布广泛，其代谢产物基本无药理活性，故既适合全麻快速诱导，又适合于持续静脉输注全麻维持;③丙泊酚与其他静脉全麻药比较，令人满意且理想的是起效快、作用时间短、易于微量泵输注调控，持续输注后无蓄积，且术毕苏醒迅速，故目前已广泛地应用于临床麻醉与选择性患者镇静。

1. 药理作用机制①丙泊酚其确切机制尚未完全明了，一些证据显示，其催眠作用机制很大程度上是增强γ-氨基丁酸(GABA)诱导的氯离子电流所介导，此作用是通过与GABAA受体的β亚基结合而产生的;②丙泊酚可通过调节钠离子门控通道，产生广泛的NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体的抑制;③丙泊酚通过对海马GABAA受体的作用，抑制海马和前额皮质的乙酰胆碱递质释放，此机制可能对丙泊酚的镇静作用很重要。

2. 中枢神经系统作用①丙泊酚对中枢大脑皮层的作用主要是随剂量递增而产生镇静、催眠与遗忘，乃至意识消失;②静脉注射2mg/kg起效迅速，一次用药后可持续约5～10分钟，苏醒远较硫喷妥钠快，且苏醒质量好，醒后无宿醉感;③丙泊酚具有降低脑血流量、脑代谢率和颅内压的作用，但脑血流量的减少以及由于外周动脉的扩张，可导致平均动脉压降低，从而致使脑灌注压也降低。

3. 循环系统影响①丙泊酚对心血管的抑制作用较等效的硫喷妥钠稍重，可使动脉压下降，总外周阻力降低，而心率无明显变化，心排血量稍降低;②稍大剂量(2.5mg/kg)静脉注射可引起收缩压、舒张压与平均动脉压下降，尤其对老年患者与全身情况差者以及血容量不足患者，即使偏少的常规剂量或小剂量静脉注射，也可引起心血管抑制，甚至抑制较为严重。

4. 呼吸系统影响此药对呼吸功能抑制作用较为明显，表现为潮气量减少，呼吸频率减慢，有时可出现呼吸暂停，其发生率与剂量过大及注射速度过快有关，同等剂量对心脏病患者的呼吸抑制较非心脏病患者更为明显。

丙泊酚原理0一、什么是丙泊酚1.1 丙泊酚的定义丙泊酚是一种广泛应用于临床麻醉的静脉镇静药物，它是一种在全身麻醉和镇痛中常用的药物。

丙泊酚具有快速起效、短效且安全可控的特点，在临床上得到广泛的应用。

1.2 丙泊酚的化学结构丙泊酚的化学名称是2，6-二异丙酚，化学式为C12H18O，相较于其他麻醉药物，丙泊酚具有较低的蛋白结合率。

二、丙泊酚的作用机制2.1 丙泊酚的细胞作用丙泊酚通过作用于脑内神经细胞，对受体或离子通道产生影响，从而表现出镇静和抗癫痫的作用。

2.2 丙泊酚的药理作用丙泊酚通过选择性作用于中枢神经系统GABAA受体复合物，增强GABA能递质的作用，从而抑制中枢神经系统的兴奋。

三、丙泊酚的临床应用3.1 全身麻醉丙泊酚作为全身麻醉的药物，可以用于手术过程中的镇静、催眠、肌松等目的。

丙泊酚可以迅速诱导麻醉，麻醉效果可控制，且恢复较快。

3.2 镇静与镇痛丙泊酚可以用于短期镇静和镇痛，例如在急诊情况下，可以使用丙泊酚来镇静病人，以减轻病人的痛苦。

3.3 重症监护丙泊酚也常用于重症监护中，例如用于非机械通气的患者的镇静目的，有助于患者的活动耐受性，减轻不适感。

3.4 镇痛丙泊酚也被用于镇痛，尤其是对于神经系统疾病引起的慢性疼痛，如神经病性疼痛、耳鸣等，能够缓和病人的疼痛症状。

四、丙泊酚的不良反应4.1 血压下降丙泊酚使用过程中，常常会出现血压下降的不良反应，这主要是由于丙泊酚的血管舒张作用所致。

在应用丙泊酚时，需要注意监测患者的血压，并及时处理。

4.2 呼吸抑制丙泊酚同样可以抑制呼吸中枢，并对气道通畅性产生影响。

因此，在使用丙泊酚时，需要监测患者的呼吸，防止发生呼吸抑制。

4.3 过敏反应个别患者对丙泊酚具有过敏反应，在使用丙泊酚时需要注意。

如果患者出现过敏症状，如皮疹、瘙痒等，需要立即停药并采取相应的处理措施。

4.4 动脉血氧饱和度降低丙泊酚使用过程中，可能导致患者动脉血氧饱和度下降，因此需要监测患者的氧气饱和度，并采取相应的补救措施。

丙泊酚的气道保护作用【摘要】本文围绕着丙泊酚在气道保护中的作用展开，通过对丙泊酚的机制研究、在麻醉中的应用、对气道的影响、在呼吸抑制中的作用以及在术后的应用进行综合分析。

研究发现，丙泊酚在麻醉过程中可减少气道反射、促进气道松弛、降低气道阻力，从而保护气道通畅。

丙泊酚还能有效抑制呼吸中枢，减少对呼吸道的刺激，提高气道的稳定性。

结论部分指出了丙泊酚在气道保护中的潜在作用，并展望了其在临床实践中的广阔前景。

通过本文的研究和分析，有望为丙泊酚在气道保护中的应用提供更多实践指导和临床支持。

【关键词】丙泊酚、气道保护作用、机制研究、麻醉、气道影响、呼吸抑制、术后应用、潜在作用、临床实践、展望1. 引言1.1 丙泊酚的气道保护作用引言丙泊酚是一种常用的全身麻醉药物，广泛应用于临床手术和急救情况中。

除了其显著的镇静和镇痛效果外，丙泊酚还显示出了在气道保护方面的潜在作用。

气道管理是麻醉过程中的重要环节，特别是对于气道狭窄或易发生阻塞的患者来说，保持气道通畅至关重要。

研究表明，丙泊酚可以通过降低气道反应性和抑制气道反射来保护气道。

这种作用使得气道更加稳定，减少了可能发生的气道阻塞和呼吸道并发症的风险。

丙泊酚还可以减少气道黏膜的分泌物，进一步改善气道通畅性。

在临床实践中，医护人员可以充分利用丙泊酚的气道保护作用，特别是在需要维持气道通畅、保持正常呼吸的情况下。

通过合理的剂量和监测，丙泊酚可以为患者提供更安全和稳定的麻醉管理，减少气道并发症的风险，并促进手术的顺利进行。

在未来的临床实践中，进一步研究和探索丙泊酚在气道保护中的作用将有助于提高患者的治疗效果和手术安全性。

2. 正文2.1 丙泊酚的机制研究丙泊酚是一种常用的全身麻醉药物，具有较强的镇静和催眠作用。

其气道保护作用是通过多种机制来实现的。

丙泊酚可以通过与GABA受体结合，增强GABA的作用，从而产生镇静和抑制呼吸的效果。

这种机制使患者在手术过程中保持深度麻醉状态，减少气道反射活性，降低气道阻力。

丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。

抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。

增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。

2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。

可能与防止线粒体肿胀有关。

3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。

与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。

非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。

单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。

4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。

增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。

当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。

*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。

7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。

丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。

抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 分歧部位抑制程度分歧。

增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。

2神经呵护作用能减少凋亡蛋白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。

可能与防止线粒体肿胀有关。

3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。

与边沿系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 发生止吐作用。

非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。

单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。

4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。

增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官呵护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并没有明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不克不及耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。

当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。

*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为惯例治疗方法。

7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间其实不延长[ 26]在分歧剂量对血小板聚集有分歧作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但其实不影响第一聚集时相。

关于丙泊酚应用的总结一、药理作用：本品通过激活GABA受体—氯离子复合物,发挥镇静催眠作用。

临床剂量时, 丙泊酚增加氯离子传导,大剂量时使GABA受体脱敏感,从而抑制中枢神经系统, 产生镇静、催眠效应,其麻醉效价是硫喷妥钠的 1.8倍。

起效快,作用时间短,以 2.5mg/kg静脉注射时,起效时间为30-60秒,维持时间约10分钟左右,苏醒迅速。

能抑制咽喉反射,有利于插管,很少发生喉痉挛。

对循环系统有抑制作用,本品作全麻诱导时,可引起血压下降,心肌血液灌注及氧耗量下降,外周血管阻力降低, 心率无明显变化。

丙泊酚可抑制二氧化碳的通气反应,表现为潮气量减少,清醒状态时可使呼吸频率增加,静脉注射常发生呼吸暂停,对支气管平滑肌无明显影响。

丙泊酚能降低颅内压及眼压,减少脑耗氧量和脑血流量,镇痛作用很微弱。

与其他中枢神经抑制药并用时有协同作用。

应用丙泊酚可使血浆皮质激素浓度下降,但肾上腺皮质对外源性皮质激素反应正常。

二、药代动力学：丙泊酚一次冲击剂量后或输注终止后，可用三室开放模型来描述。

首相具有迅速分布（半衰期2～4分钟）及迅速消除（半衰期30～60分钟）的特点。

丙泊酚分布广泛，并迅速从机体消除（总体消除率 1.5～2升/分钟）。

主要通过肝脏代谢，形成丙泊酚和相应的无活性的醌醇结合物，该结合物从尿中排泄。

当用丙泊酚维持麻醉时，血药浓度逐渐接近已知给药速率稳态值。

当丙泊酚的输注速率在推荐范围内，其药物动力学是线性的。

三、用法用量：使用丙泊酚通常需要配合使用止痛药。

丙泊酚可辅助用于脊髓和硬膜外麻醉。

并与常用的术前用药，神经肌肉阻断药，吸入麻醉药和止痛药配合使用。

作为全身麻醉以辅助区域麻醉技术，所需的剂量较低。

1．麻醉给药：建议应在给药时[一般健康成年人每10秒约给药4ml（40mg）] 调节剂量，观察病人反应直至临床体征表明麻醉起效。

大多数年龄小于55岁的成年病人，大约需要2.0～2.5毫克/公斤的丙泊酚；超过该年龄需要量一般将减少；ASAⅢ级和Ⅳ级病人的给药速率应更低，每10秒约2ml（20mg）。

丙泊酚原理1. 简介丙泊酚（Propofol）是一种广泛应用于临床麻醉和镇静的靶向中枢神经系统的药物。

它具有快速起效、短效持续时间和良好的镇静效果等特点。

丙泊酚通过作用于GABA（γ-氨基丁酸）受体，增强GABA在中枢神经系统的抑制作用，从而产生其药理学效应。

2. GABA受体GABA是一种重要的神经递质，通过与GABA受体结合发挥抑制性神经传导作用。

GABA受体主要分为两类：GABAA受体和GABAB受体。

其中，GABAA受体是丙泊酚主要作用的靶点。

2.1 GABAA受体结构GABAA受体是一种离子通道型受体，由多个亚基组成，包括α、β和γ亚基。

每个亚基都有多个亚型，在不同区域表达，并具有不同的功能特性。

2.2 GABAA受体功能当GABA与GABAA受体结合时，离子通道打开，允许Cl-离子进入细胞内。

Cl-离子的进入使细胞内电位变为负值，抑制神经元的兴奋性，从而发挥抑制作用。

3. 丙泊酚的作用机制丙泊酚通过增强GABAA受体的抑制作用来产生其药理学效应。

具体来说，丙泊酚结合于GABAA受体上特定的结合位点，促使Cl-离子通道打开，并增加Cl-离子进入神经元的通量。

3.1 丙泊酚与GABAA受体的结合丙泊酚与GABAA受体α亚基上特定位置相互作用，通过静电相互作用和疏水作用等力量吸附在蛋白质表面。

这种结合改变了GABAA受体的构象，导致离子通道打开。

3.2 Cl-离子通道打开当丙泊酚与GABAA受体结合后，离子通道发生构象改变，导致Cl-离子通道打开。

这使得Cl-离子能够自由进入神经元内部。

3.3 GABA抑制作用增强Cl-离子的进入使神经元内电位变为负值，增加了细胞内的负电荷。

这种负电荷抑制了神经元的兴奋性，增强了GABA的抑制作用。

3.4 镇静和抗惊厥作用丙泊酚通过增强GABAA受体的抑制作用，降低了中枢神经系统的兴奋性，从而产生镇静和抗惊厥作用。

此外，丙泊酚还可以通过抑制谷氨酸释放、减少谷氨酸受体活性等机制发挥其镇静和抗惊厥作用。

丙泊酚原理0范文丙泊酚（Propofol）是一种用于全身麻醉和镇静的药物，具有快速起效、短效、作用持续时间短等特点，广泛应用于临床实践中。

丙泊酚以其良好的镇静效果和快速恢复，成为全身麻醉和镇静的首选药物之一、以下是关于丙泊酚的原理的范文，长度超过1200字。

丙泊酚作为一种短效的全身麻醉剂和镇静药物，其主要作用机制是通过在中枢神经系统中促进γ-氨基丁酸（GABA）的作用来发挥作用。

它主要通过增强GABA-A通道的效应，抑制神经元的兴奋性，从而产生镇静、催眠和抗惊厥的作用。

GABA是一种主要的抑制性神经递质，能通过与GABA-A通道结合而发挥作用。

GABA-A通道是一种由多个亚基组合而成的离子通道蛋白，其中包括α、β和γ亚基。

丙泊酚通过与GABA-A通道的β和γ亚基结合，增强GABA的抑制性作用。

丙泊酚结合GABA-A通道后，增强了GABA介导的Cl-离子通道的打开，导致细胞内Cl-浓度增加，细胞膜抑制性效应增强，抑制细胞的兴奋性。

这样，丙泊酚能够降低神经元的兴奋性，从而产生全身麻醉和镇静的作用。

丙泊酚的药效学特性也是其作用的重要因素。

丙泊酚的分配半衰期很短，约为2-4分钟，这使得其起效快速。

在体内，丙泊酚主要通过血液和组织进行分布，经由肝脏代谢后以其水溶性的代谢产物排泄。

丙泊酚的低脂溶性使其易于穿越血脑屏障，进入中枢神经系统，从而产生全身麻醉和镇静的效果。

此外，丙泊酚还具有抗氧化和抗炎作用。

研究发现，丙泊酚能够通过抗氧化途径减轻细胞损伤，保护细胞免受氧自由基的损害。

丙泊酚还能够抑制炎症反应，减轻组织的炎症损伤。

这些作用使得丙泊酚在临床上不仅仅用于麻醉镇静，还被用于一些疾病的治疗，如癫痫发作和脑损伤等。

丙泊酚作为一种广泛应用于麻醉和镇静的药物，其作用机制主要通过增强GABA-A通道的效应，抑制神经元的兴奋性，从而产生镇静、催眠和抗惊厥的作用。

其药动学特性使其起效快速、作用持续时间短。

除此之外，丙泊酚还具有抗氧化和抗炎作用，可以用于一些疾病的治疗。

丙泊酚的基本原理丙泊酚（Propofol）是一种用于麻醉和镇静的药物，具有快速起效、短时作用和良好的控制性。

它通过调节中枢神经系统的抑制作用来产生药理效应。

下面将详细解释与丙泊酚原理相关的基本原理。

1. GABA受体激活丙泊酚通过促进γ-氨基丁酸（GABA）受体的激活来发挥其作用。

GABA是一种神经递质，在中枢神经系统中起着抑制性调节作用。

在脑内，GABA受体分为两类：GABAA和GABAB。

GABAA受体是一种离子通道，当GABA与其结合时，会导致Cl-离子通道打开，Cl-离子进入细胞内部，使细胞膜电位超极化，从而抑制神经元的兴奋性。

丙泊酚通过增强GABAA受体对GABA的敏感性来增加Cl-离子通道开放时间和频率，从而加强了神经元间的抑制传递。

2. 钙离子通道调节除了GABA受体的作用外，丙泊酚还可以通过调节钙离子通道来产生效应。

钙离子通道在神经元兴奋性传递中发挥重要作用。

丙泊酚可以抑制高压依赖性钙离子通道（HVA-Ca2+）的活化，从而减少细胞内的钙离子浓度。

通过抑制HVA-Ca2+通道，丙泊酚降低了细胞内的钙离子浓度，从而减少了神经元的兴奋性和突触传递的效果。

这进一步增强了GABA受体对GABA的敏感性，并加强了抑制传递。

3. 调节谷氨酸受体丙泊酚还可以通过调节谷氨酸受体来发挥其作用。

谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在神经元间起到兴奋性调节作用。

谷氨酸受体主要分为两类：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和非NMDA受体。

丙泊酚通过抑制NMDA受体的活化来产生效应。

NMDA受体是一种离子通道，当谷氨酸结合于其上时，会导致钠离子和钙离子通道打开，增加神经元的兴奋性。

丙泊酚通过竞争性地与NMDA受体结合，阻断谷氨酸的结合，从而抑制了NMDA受体的活化。

这降低了神经元的兴奋性和突触传递的效果。

4. 调节神经递质释放丙泊酚还可以通过调节神经递质释放来发挥其作用。

在突触前膜上有一些调控钙通道开放和关闭的细胞膜受体。

丙泊酚的麻醉作用机制发表时间：2019-09-10T15:32:35.000Z 来源：《航空军医》2019年7期作者：郭良平[导读] 丙泊酚作为一种新型的全麻麻醉药，近年来在临床上得到了广泛的应用。

（广安区人民医院麻醉科四川广安 638000）丙泊酚作为一种新型的全麻麻醉药，近年来在临床上得到了广泛的应用，主要是因为其具有不良反应少、起效快以及清楚迅速等优点。

但是，目前对于丙泊酚在中枢神经系统的作用机制未上得到明确。

在医学上通常认为全麻药的作用可以是增强中枢抑制性神经传递或降低中枢兴奋性神经传递或两者都有作用，从而起到麻醉的效果。

那么，我们就分别从中枢抑制性和中枢兴奋性两个方面对丙泊酚的麻醉作用机制进行分析。

一、丙泊酚对中枢抑制性氨基酸受体的作用中枢抑制氨基酸受体主要分为两种，分为为Υ一氨基丁酸受体（GABA）和甘氨酸受体（GlyR），相关的报道中可以看到丙泊酚的作用机制主要与这两种受体有关。

其中GABA是中枢神经系统中的主要抑制性神经递质，在人体中枢神经系统中具有广泛的分布，GABA又分为A型和B型，在中枢神经系统中可产生抑制的作用，通常在医学上被认为是许多麻醉药的主要作用位点。

丙泊酚对A型受体主要起到增强GABA与A型受体之间的反应，从而导致神经元网络兴奋性降低，从而起到麻醉的作用。

很多相关的研究也证实了丙泊酚对于A型受体的麻醉作用机制，但是对于B型受体的麻醉作用机制则没有得到证实，有研究者推测，激活中枢B受体至少可以部分的促进丙泊酚的麻醉作用，但是该推测还需要进一步的证实。

甘氨酸也是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质之一，其主要分布在脊髓和脑干中，其对多种麻醉药物均比较敏感，但是由于甘氨酸在人体中的分布主要在脊髓和脑干等神经区域，也是主导起到抑制作用的地方，为此，丙泊酚对氨基酸的作用一般是在全麻效益中起到一定的效果。

二、丙泊酚对中枢兴奋性谷氨酸受体的作用中枢兴奋性谷氨酸受体有很多种，主要的分为：N-methy-lD-aspartate（NMDA）受体、A-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazolepropionic acid（AMPA）受体、Kainate 受体，其中AMPA受体和Kainate 受体被成为non-NMDA 受体，从相关的动物实验的结果来看，丙泊酚对人体内嗅皮层以及脊髓多突触兴奋性的传递有一定的抑制作用，但是这种抑制作用是由NMDA受体来进行调节和控制的，当人体处于静息膜电位下，NMDA受体就会处于一种无活的状态，只有在膜电位去极化达到一定的程度时，NMDA受体才会被激活。

・继续教育・丙泊酚的麻醉作用机制孙雪华　曾邦雄 作者单位:256603　山东省滨州市,滨州医学院附属医院麻醉科(孙雪华);武汉协和医院麻醉科(曾邦雄) 近年来,丙泊酚由于起效快,清除迅速和不良反应少等优点而被广泛应用于临床麻醉。

但丙泊酚作用于中枢神经系统的机制尚未完全阐明。

通常认为,全麻药的作用可以是增强中枢抑制性神经传递或降低中枢兴奋性神经传递或两者兼之。

本文就丙泊酚对中枢抑制性和兴奋性受体的作用做一综述,以探讨其作用机制。

丙泊酚对抑制性氨基酸受体的影响中枢抑制性氨基酸受体主要分两种:γ2氨基丁酸(γ2aminobutyric acid ,GABA )受体和甘氨酸(glycine )受体(G lyR )。

文献报道中丙泊酚的作用机制多与这两种受体有关。

GABA 是中枢神经系统内主要的抑制性神经递质,在中枢神经系统内分布广泛。

GABA 受体主要分A 型(GABA A )和B 型(GABA B )。

GABA 与A 型受体结合,可开启氯离子通道,氯离子内流,细胞内超极化,产生突触后抑制,从而降低中枢兴奋性。

其效应可被特异性拮抗药荷苞牡丹碱(bicuculline )阻断。

GABA 与B 型受体结合时,通过G 蛋白与钾离子、钙离子通道耦合,产生突触前和突触后抑制,对bicuculline 不敏感,但可被Baclofen 激动。

GABA 受体在中枢神经系统可产生抑制作用,因而被认为是许多麻醉药的作用位点。

丙泊酚对GABA A 受体的作用　丙泊酚能够增强GA 2BA 与A 型受体的反应。

Hara 等[1]应用全细胞膜片钳技术观察分离的大鼠海马锥形神经元细胞,发现当锥形神经元细胞的膜电压钳制在-60mV 时,给予GABA 可诱发内向电流(细胞超极化),而给予丙泊酚(10μM )增大这一内向电流并使GABA 的浓度2反应曲线左移,说明临床浓度的丙泊酚增强了哺乳动物中枢神经系统抑制性GABA A 受体调节的反应。

02 其作用机制是抑制中 枢神经系统
03 具有镇静、镇痛、肌 松等作用
04 适用于各种手术和诊 断性操作
药理作用
麻醉作用： 丙泊酚是一 种全身麻醉 药，具有镇 静、镇痛、 肌松作用
心血管作用： 丙泊酚可降 低血压、心 率，增加心 肌耗氧量
呼吸系统作 用：丙泊酚 可引起呼吸 抑制，降低 呼吸频率和 潮气量
量使用
监测心率：在使 用丙泊酚的过程 中，密切监测患
者的心率变化
及时处理：一旦 发现心脏骤停， 立即进行心肺复
苏等急救措施
药物治疗：根据 患者的具体情况， 选择合适的药物 进行治疗，如肾
上腺素等
丙泊酚致心脏
骤停的临床意
4
义
单击此处输入你的正文，文 字是您思想的提炼，为了最 终演示发布的良好效果，请 尽量言简意赅的阐述观点.
神经系统作 用：丙泊酚 可引起中枢 神经系统抑 制，导致意 识丧失、肌 肉松弛等
01
02
03
04
临床应用
麻醉：丙泊酚是一种
01 常用的麻醉剂，用于
全身麻醉和局部麻醉。
镇静：丙泊酚具有镇
02 静作用，可用于缓解
焦虑和紧张情绪。
抗惊厥：丙泊酚可用
03 于治疗癫痫和惊厥等
疾病。
治疗失眠：丙泊酚可
04 用于治疗失眠和睡眠
提高医务人员对丙泊酚 致心脏骤停的认识和应
对能力
加强药物安全宣传教育， 提高公众对丙泊酚致心脏
骤停的认识和防范意识
DESIGN WORKS KEEP
谢谢
临床用药注意事项
1
严格控制用药 剂量，避免过
量使用
2
密切监测患者生 命体征，及时发
现异常情况

认识镇静药物——丙泊酚麻醉科是医院内最为重要的科室之一，可以帮助患者减轻疼痛，保证手术过程的安全，让患者在无痛的状态下完成手术治疗，有效减轻了手术给患者身体带来的刺激。

在麻醉的过程中会使用到较多的镇静药物，而丙泊酚便是其中之一，外观看起来和牛奶较为相似，麻醉作用强、见效速度快，患者醒来的速度也快，在全身麻醉、小操作、小检查都可以进行应用，在临床很多的治疗操作中都有丙泊酚的身影出现，被称之为“麻醉神药”。

接下来，让我们一起揭开丙泊酚的神秘面纱。

一、丙泊酚的出现丙泊酚出现于1973年，但其实从古至今医生一直在寻找如何能够减轻患者疼痛症状的药物，例如我国古代伟大医学家华佗发明了麻沸散，可以起到镇痛的作用。

随着西医的不断发展，人们对于麻醉的认知越发深入，从罂粟提取物到大麻到混合物吗啡，麻醉手段不断改进，1905年研究出了普鲁卡因，1944年提出了利多卡因，但是在20世纪中叶时期，硫喷妥钠是最为常用的麻醉剂，相比于乙醚而言温和度提升，麻醉效果增强。

但是硫喷妥钠会引发较多的副作用，如呼吸抑制、嗜睡、恶心等，为了提高麻醉速度和麻醉安全性John Baird Glen研发出丙泊酚，上世纪80年代后期被批准使用，成为了临床常用的静脉麻醉剂。

John Baird Glen是一名著名的实验动物兽医，对于药理学知识了解较多，翻遍ICI化学品合集，最终确定了2，6-二异丙氧基化合物，由此研发出了丙泊酚。

在实验中Glen发现丙泊酚不会给呼吸以及心脏功能造成影响，并且可以在治疗过程中重复向患者给药，在短时间内便会从体内排泄出去，不会引发过多的影响，是一种符合临床麻醉需求的新一代神药。

二、丙泊酚的药理作用丙泊酚液体制剂，成品颜色多为淡黄色或者无色，属于见效速度快的短效静脉麻醉药物，临床上所应用的丙泊酚颜色为乳白色。

丙泊酚的作用时间相对较短，但是体内代谢速度快，不会带来过多副作用，在各类无痛检查以及短小手术中应用广泛。

丙泊酚的作用机制是对中枢抑制性氨基酸受体γ-氨基丁酸达到镇静催眠的效果，丙泊酚和其能够产生相互作用，避免多突触兴奋。

右美托咪定和丙泊酚在硬膜外麻醉手术中的应用对比
右美托咪定和丙泊酚是常用的硬膜外麻醉药物，它们在临床上用于硬膜外麻醉手术。

以下是它们在应用方面的对比：
1. 作用机制：右美托咪定是一种选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，通过激活α2
受体来发挥镇静和镇痛作用。

丙泊酚是一种全身性静脉麻醉药物，通过增强γ-氨基丁酸（GABA）的抑制作用来产生麻醉效果。

2. 药效学特点：右美托咪定具有镇静、镇痛和缩短肌松药效的特点，对中枢神经系
统的压抑作用较小，能够维持多模式刺激下的意识清醒。

丙泊酚具有诱导迅速、恢复快等
特点，适用于短时间手术。

3. 镇静效果：右美托咪定具有镇静作用，能够减少手术中患者的焦虑和紧张。

丙泊
酚也有镇静作用，但由于其抑制中枢神经系统的作用较强，容易引起意识丧失。

5. 肌松效果：右美托咪定可以缩短肌松药的作用时间，有助于患者快速清醒。

丙泊
酚没有肌松作用。

6. 出血影响：右美托咪定对血小板聚集和凝血功能的影响较小，对手术中的出血量
没有明显增加的影响。

丙泊酚的使用会导致血小板减少和凝血因子活性下降，可能增加手
术中的出血风险。

右美托咪定和丙泊酚在硬膜外麻醉手术中的应用有一定的区别。

右美托咪定具有镇静、镇痛和缩短肌松药效的特点，能够维持患者的意识清醒；丙泊酚具有迅速诱导和恢复快的
特点，适用于较短时间的手术。

在选择药物时，医生需要根据患者的具体情况和手术需求
来决定使用哪种药物。

[8]李永红,白玉兰,褚云卓.抗菌药物联合应用对M RS A体外抗菌活性研究.中国药理学通报,2007,23(3):418-419.[9]姚领,胡萍,胡蓓娟等.六种微藻的抗M RSA活性筛选.天然产物研究与开发,2008,20(3):534-536.(收稿日期:2011-03-18)作者简介:胡艳文,男,1972年2月生,副主任技师,天津市塘沽区妇幼保健院,300451丙泊酚的作用机制及非麻醉作用广州军区广州总医院(510010) 张琳虹 季 波 张杏莹 翁少敏丙泊酚是一种静脉全身麻醉药,起效迅速、作用时间短、清醒快而完全、不良反应少。

近几年研究发现,其除了麻醉效应外,还存在一些其他效应,包括机体器官保护作用,对血小板的抑制作用,免疫调节作用,减少术后呕吐,控制癫痫持续状态,止痛和遗忘效应等作用。

本文将对丙泊酚的作用机制及非麻醉作用进行综述。

1 丙泊酚的麻醉作用丙泊酚主要作用于突触,调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。

丙泊酚抑制兴奋性神经递质的释放,主要通过抑制N a+通道来减少谷氨酸的释放[1],对于去甲肾上腺素,丙泊酚非竞争性抑制K+引起的Ca2+内流,抑制K+诱发的去甲肾上腺素释放[2];对于乙酰胆碱的抑制则在大脑中有区域选择性[3],不同部位抑制程度不同。

对于抑制性神经递质,丙泊酚浓度依赖性增强K+引起的 -氨基丁酸的释放,也能增强甘氨酸的释放。

2 丙泊酚的神经保护作用在一些体内和体外的脑缺血模型研究中,发现丙泊酚是一种有效的神经保护剂。

脑外伤时,低温时合用丙泊酚可更好地保护海马神经细胞[4]。

脑缺血后4h,丙泊酚能减少凋亡蛋白Bax的表达,其作用可能主要是由于抑制凋亡的原因,使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。

Adembr i 等[5]的实验表明丙泊酚的神经保护作用可能与防止线粒体肿胀有关。

3 丙泊酚与止吐作用一系列的实验证明丙泊酚可以降低术后恶心、呕吐的发生率。

Cavazzuti等[6]研究表明,丙泊酚对边缘系统有抑制作用。

2021年第1期广东化工第48卷总第435期 · 43 · 丙泊酚的作用及其机制的研究姜翠雪，黄如，王庆东，曾凡荣*(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江佳木斯154007)[摘要]丙泊酚是一种静脉麻醉药，C12H18O是它的分子式，2,6-二异丙基苯酚是其化学名称。

静脉注射丙泊酚后，会在全身迅速分布，很快进入麻醉状态，仅需要40秒的时间。

除了麻醉作用，丙泊酚也有其他方面的作用，这些还需要加强研究。

[关键词]丙泊酚；麻醉作用；非麻醉作用；机制[中图分类号]TQ [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2021)01-0043-02Study on the Action and Mechanism of PropofolJiang Cuixue, Huang Ru, Wang Qingdong, Zeng Fanrong*(The First Affiliated Hospital of Jiamusi University, Jiamusi 154007, China)Abstract: Propofol is an intravenous anesthetic, c12h18o is it’s molecular formula, 2,6-diiso-propylphenol is it’s chemical name. After intravenous injection of propofol, it will be rapi-dly distributed throughout the body and quickly enter anesthesia, which only takes 40 sec-onds.In addition to its anesthetic effect, propofol also has other effects, which need to be further studied.Keywords: propofol；anesthesia；non-narcotic effect；mechanism目前，丙泊酚在各类手术中被广泛的应用，较少的副作用、可以快速起效且苏醒快是其具备的主要优势。

丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。

抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。

增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。

2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。

可能与防止线粒体肿胀有关。

3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。

与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。

非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。

单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。

4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。

增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。

当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。

*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。

7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。