心肌细胞钙信号和兴奋-收缩耦联

简述兴奋收缩耦联的过程
兴奋收缩耦联是指在肌肉收缩过程中，兴奋和收缩同时发生的现象。

这个过程涉及到神经系统和肌肉系统之间的精密协调和交互作用。

兴奋收缩耦联的过程可以分为以下几个步骤：
1. 神经冲动传递：当我们意识到需要运动某个肌肉时，大脑会向相应的肌肉发送神经冲动。

这些冲动从大脑通过脊髓传递到末梢神经，再到肌肉纤维。

2. 神经肌肉连接：神经冲动到达肌肉纤维时，通过神经肌肉连接点，即神经肌肉接头，将神经冲动转化为化学信号。

这个连接点被称为神经肌肉突触。

3. 释放乙酰胆碱：神经冲动到达神经肌肉突触时，触发释放乙酰胆碱的过程。

乙酰胆碱是一种神经递质，它的释放导致神经冲动在神经肌肉接头处传递。

4. 肌肉兴奋：乙酰胆碱通过神经肌肉突触到达肌肉纤维上的乙酰胆碱受体。

这些受体能够感受到乙酰胆碱的存在，从而导致肌肉纤维兴奋。

5. 钙离子释放：一旦肌肉纤维兴奋，它会释放储存在肌浆网（一种特殊的内质网）中的钙离子。

钙离子的释放是肌肉收缩的关键步骤。

6. 肌肉收缩：一旦钙离子释放，它们与肌肉纤维中的肌原纤维蛋白结合，导致
肌肉纤维的收缩。

这个过程涉及到肌原纤维蛋白的滑动，在钙离子的作用下，肌原纤维蛋白之间的连接被打破，使肌肉纤维缩短。

7. 肌肉放松：当神经冲动结束时，钙离子被肌肉纤维重新吸收到肌浆网中。

这个过程被称为肌肉放松，肌肉纤维恢复到初始状态。

兴奋收缩耦联的过程是一个复杂而迅速的过程，需要神经系统和肌肉系统之间的高度配合和协调。

这种耦联使得我们可以进行精确而有效的肌肉运动。

心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩的基本过程是通过心肌细胞的离子流动和蛋白质相互作用实现的。

以下是心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程：
1. 兴奋传导：心脏起搏点（窦房结）发放冲动，冲动在心脏内传导，到达心室肌细胞。

2. 心肌细胞兴奋：冲动通过细胞外液传导到心肌细胞内，触发细胞内离子流动。

3. 钙离子释放：冲动进入心肌细胞内后，触发肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中的钙离子释放通道开放，使钙离
子从肌浆网释放到细胞质中。

4. 肌纤维收缩：释放的钙离子与肌细胞中的肌球蛋白发生结合，从而改变肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用，使肌纤维收缩。

5. 肌纤维松弛：钙离子被肌浆网重新吸收，肌纤维恢复到松弛状态。

这个过程中，需要离子通道、肌浆网和肌球蛋白等多个蛋白质和结构元素的协同作用。

心肌细胞兴奋收缩偶联的精细调控保证了心脏的正常收缩与舒张。

钠钙交换与心脏兴奋收缩偶联【摘要】钠钙交换（na-ca exchange,ncx）是心肌细胞主要的排钙通道，它对维持胞内ca2+浓度的平衡起到关键作用。

其对心脏兴奋收缩耦联的影响主要是通过调节细胞内ca2+浓度来完成的。

本文通过研究ncx、l型钙通道、肌浆网ca2+-atp酶（serca）和肌质网上的ryr受体四者之间的关系，和过度表达ncx时对二联体缝隙内ca2+浓度的影响，来阐述ncx对兴奋收缩偶联的影响。

【关键词】钠钙交换（na-ca exchange,ncx）；兴奋收缩耦联；l型钙离子通道(l-type ca2+ channel,lcc)【中图分类号】r865【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)03-0232-021 钠钙交换在心肌细胞膜上对钙离子的调节心肌的兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling,ecc)由ca2+通过l型钙通道(l-type ca2+ channel,lcc)进入细胞而启动，内流的ca2+可触发肌质网(sarcoplasmic reticulum,sr)上的ca2+释放通道（即ii型ryanodine受体，ryrs）。

为了保证ca2+平衡和心肌的舒张,一次心跳收缩时进入心肌细胞的ca2+数目应等于排出的ca2+数目。

而心脏主要的排钙机制就是通过ncx。

ncx通过调节sr上ca2+的载入、释放、钙火花发放频率来直接参与兴奋收缩耦联的调节。

1.1 钠钙交换的生理意义l心肌细胞的ncx是通过位于细胞膜上的钠钙交换体完成的，是非耗能低亲和力高容量的双向转运系统，其转运方向由细胞内外钙离子和钠离子的电化学梯度、膜电位和化学计量共同决定。

一般认为它的化学定量是3 na+：1ca2+[1]，但也有文献报道是3.2 na+：1 ca2+ [2]或4 na+：1 ca2+ [3]。

正向转运：na+ 顺电化学梯度进入心肌细胞,而ca2+则逆电化学梯度移出心肌细胞，这是胞浆内的ca2+ 转运至细胞外，从而与经l型钙通道内流的ca2+保持平衡的最主要途径[4]。

心肌细胞钙离子与心力衰竭吴军舟，叶绽蕾,潘雪阳，曹群摘要：Ca2 +是参与心脏兴奋—收缩耦联的重要环节,Ca2 +的正常调节是心脏正常工作的基础。

心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节包括L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵，心力衰竭发生时，心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍。

针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用。

本文分析Ca2 +在心衰中的扮演的角色,寻找临床治疗心衰的方法.关键词：L型钙通道，Ryanodine受体,心力衰竭正文：1.心肌细胞内游离的Ca2 +调节兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制，在这个过程中， Ca2 +起关键作用。

心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径：1）L型钙通道:钙通道在心肌细胞膜上有两种，根据其不同电流特性分为L型和T型。

与T型钙通道相比,L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多种拮抗剂作用的特点.L型电压依赖性钙通道（L-VDCC）存在于大多数可兴奋细胞膜上，是异四聚体多肽复合体,包含α1，β，α2/S亚基，在某些组织中还有γ亚基,允许去极化介导的Ca2 +内流人胞。

辅助亚基β、α2/δ均与αl亚基以非共价方式紧密结合,调节其生物特性以及使仅αl亚基锚定/镶嵌在细胞膜［15].L型钙通道电流主要在快速去极化时引起动作电位的传播，参与心肌动作电位平台期的形成和维持。

每一次心肌搏动都需要Ca2 + 经L型钙通道进人胞浆内,然后触发肌浆网释放大量的Ca2 +，这个过程被Fabiato称为钙诱发的“以钙释钙”（calcium induced calcium release，CICR），具体机制见下。

2）Ryanodine受体RyR（Ryanodine receptor）是一种钙离子释放通道,由于和植物碱—Ryanodine呈高亲和力的结合,并受其调节而得名。

根据不同的组织分布和药理学作用,RyR可以分为三类：RyR1、RyR2、RyR3。

心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释
心肌兴奋-收缩偶联障碍是指心肌细胞在受到电刺激或机械刺激后，兴奋和收缩之间出现脱节的现象。

具体来说，就是心肌细胞在受到电刺激后会产生兴奋，但是这种兴奋并不能有效地传递到心肌细胞内部的收缩蛋白，导致心肌无法正常收缩。

这种现象可能会导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱，最终可能导致心力衰竭等严重后果。

心肌兴奋-收缩偶联障碍通常是由多种因素引起的，包括钙离子代谢异常、心肌细胞内能量代谢紊乱、心肌细胞膜离子通道异常等。

这些因素可能会影响心肌细胞的兴奋和收缩偶联过程，导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱。

心肌兴奋-收缩偶联障碍的症状包括心悸、胸闷、气短、乏力等，严重时可能导致心脏骤停或猝死。

对于这种疾病，可以通过心电图、超声心动图、心肌活检等方法进行检查和诊断。

治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等，具体治疗方法需要根据患者的病情和医生的建议进行选择。

药物治疗可能包括使用钙通道阻滞剂、β受体拮抗
剂、洋地黄类药物等；物理治疗可能包括使用电刺激治疗、机械刺激治疗等；手术治疗可能包括进行心脏移植、人工心脏辅助装置植入等。

心肌兴奋-收缩偶联障碍是一种严重的心血管疾病，需要及早发现和治疗。

了解心肌兴奋-收缩偶联障碍的基本概念和病因，有助于更好地预防和治疗这种疾病。

同时，对于有相关症状的患者，应及时就医并接受专业的检查和治疗。

心肌细胞钙离子与心力衰竭吴军舟，叶绽蕾，潘雪阳，曹群摘要：Ca2 +是参与心脏兴奋-收缩耦联的重要环节，Ca2 +的正常调节是心脏正常工作的基础。

心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节包括L型钙通道，Ryanodine受体和钙泵，心力衰竭发生时，心肌细胞中Ca2+ 的调节机制发生障碍。

针对Ca2+ 调节机制的治疗也在治疗心力衰竭中有广泛的应用。

本文分析Ca2 +在心衰中的扮演的角色，寻找临床治疗心衰的方法。

关键词：L型钙通道，Ryanodine受体，心力衰竭正文：1.心肌细胞内游离的Ca2 +调节兴奋-收缩耦联是心脏力学活动的基本机制, 在这个过程中, Ca2 +起关键作用。

心肌细胞游离的Ca2+ 浓度的调节主要有以下3个途径：1）L型钙通道：钙通道在心肌细胞膜上有两种，根据其不同电流特性分为L型和T 型。

与T型钙通道相比，L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放，能和多种拮抗剂作用的特点。

L型电压依赖性钙通道（L—VDCC）存在于大多数可兴奋细胞膜上，是异四聚体多肽复合体，包含α1，β，α2/S亚基，在某些组织中还有γ亚基，允许去极化介导的Ca2 +内流人胞。

辅助亚基β、α2/δ均与αl亚基以非共价方式紧密结合，调节其生物特性以及使仅αl亚基锚定/镶嵌在细胞膜[15]。

L型钙通道电流主要在快速去极化时引起动作电位的传播，参与心肌动作电位平台期的形成和维持。

每一次心肌搏动都需要Ca2 + 经L型钙通道进人胞浆内，然后触发肌浆网释放大量的Ca2 +，这个过程被Fabiato称为钙诱发的―以钙释钙‖(calcium inducedcalcium release，CICR)，具体机制见下。

2）Ryanodine受体RyR（Ryanodine receptor）是一种钙离子释放通道，由于和植物碱-Ryanodine呈高亲和力的结合，并受其调节而得名。

根据不同的组织分布和药理学作用，RyR可以分为三类：RyR1、RyR2、RyR3。

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感谢支持！(Thank you for downloading and checking it out!)心肌细胞兴奋收缩耦联意义一、心肌细胞概述心肌细胞的结构特点心肌细胞是心脏的基本结构和功能单位，具有以下结构特点：（1）单核、圆形或椭圆形细胞，细胞直径约为1015μm。

（2）具有一个中央的细胞核，呈圆形或椭圆形，核膜清晰，核周有少量胞质。

（3）丰富的肌原纤维，呈横纹状，由肌小节组成。

肌小节中含有肌球蛋白和肌动蛋白，是心肌细胞收缩的基础。

（4）丰富的细胞间连接，如紧密连接、缝隙连接等，使心肌细胞间能高效地传递电信号和物质。

（5）丰富的内质网、高尔基体等细胞器，参与蛋白质合成、加工和运输。

心肌细胞的功能特性心肌细胞具有以下功能特性：（1）自律性：心肌细胞具有自身的节律性，能自发地产生和传导电信号，控制心脏的跳动。

（2）兴奋性：心肌细胞对电信号敏感，当接收到刺激时，细胞膜上的离子通道会打开，导致钠、钙等离子内流，产生动作电位。

（3）传导性：心肌细胞间通过缝隙连接传递电信号，使心脏各部位协调收缩和舒张。

（4）收缩性：心肌细胞接收到电信号后，肌原纤维中的肌球蛋白和肌动蛋白相互作用，引发细胞收缩，推动心脏泵血。

（5）储备能力：心肌细胞具有强大的储备能力，能在短时间内适应心脏输出量的变化，维持血液循环的稳定。

（6）对某些药物的敏感性：如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，这些药物可通过影响心肌细胞的电生理特性和收缩性能，用于治疗心血管疾病。

二、兴奋收缩耦联的基本概念兴奋收缩耦联的定义：兴奋收缩耦联是指心肌细胞在电生理活动（兴奋）和机械活动（收缩）之间的一种联系和转换机制。