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1.一般性状：
①一般漏出液和多数渗出液呈清澈或草绿色、流动、无臭。
漏出液比重大多小于1.015，大于1.018则为渗出液。
②混浊、粘稠、有色脓性液为化脓性胸腔液。
③臭味常由于大肠杆菌或厌氧菌感染所致。
④黄色且透明胸腔积液常见于结核、风湿性或结缔组织疾病等。
⑤血性液体常见于穿刺损伤，均匀不凝的血性胸液常见于恶性肿瘤、结核病急性期和外伤。
⑥乳糜胸液体呈白色乳状，且离心不能使之沉淀，此可以与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液相区别。
⑦无色透明一般为漏出液，常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症等。
2.细胞计数和分类：
(1)细胞计数：漏出液中有核细胞数量常低于
100×106/L;渗出液呈浆液时，有核细胞数在(200～500)×106/L，浆液脓性或脓性时可高达数千万至数万
×106/L。
(2)细胞分类：漏出液中细胞较少，主要为来自浆膜的间皮细胞、淋巴细胞。
渗出液中细胞较多：
①红细胞：红细胞数在0.005×1012/L(0.5万/mm3)以下时，无临床意义，0.01×1012/L(1万/mm3)以上有意。
胸腔积液知识胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表现上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。
各种因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(pleural effusions，简称胸水)。
症状起因1、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加，上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2、胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核，肺炎)，结缔组织病(系统性红斑狼疮，类风湿关节炎)，胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移，间皮瘤)，肺梗死，膈下炎症，膈下脓肿，肝脓肿，急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎，黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞，发育性淋巴管引流异常等产生胸腔渗出液。
5、损伤主动脉瘤破裂，胸导管破裂等产生血胸，脓胸和乳糜胸。
6、医源性药物(如甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、α-受体拮抗剂)、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术或冠脉内支架置入、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性积液。
常见疾病充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肺结核、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、恶性肿瘤胸膜转移、间皮瘤、肺梗死、隔下炎症、膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿、主动脉瘤破裂、胸导管破裂诊断（一）明确有无胸腔积液根据症状，体征，结合X线检查和超声检查结果确定有无积液。
典型的胸腔积液的诊断并不困难，但是不典型的胸腔积液，如早期少量胸腔积液，或部位不典型的胸腔积液，如肺底积液、叶间胸膜积液、包裹性积液的诊断比较困难。
胸腔积液的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，正常情况下胸膜腔内仅有约13～15ml的微量液体，在呼吸运动时起润滑作用。
任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
胸腔积液可以根据其发生机制和化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液（称为血胸）、脓液（称为脓胸）和乳糜液。
（二）相关病理生理胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。
胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。
许多肺、胸膜和肺外疾病破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，从而导致液体不正常地积聚在胸膜腔内引起胸腔积液。
（三）病因与诱因1. 胸膜毛细血管内静水压增高体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等因素均可使胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜液体滤出增加，产生胸腔漏出液。
2. 胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤、肺梗死等，可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，产生胸腔渗出液。
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍如淋巴导管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。
5. 损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
（四）临床表现1. 症状胸腔积液局部症状的轻重取决于积液量，全身症状取决于原发疾病。
（1）呼吸困难：最常见，与胸腔积液的量有关。
少量胸腔积液常无症状或仅有咳嗽，常为干咳。
当胸腔积液量超过500ml时，大量积液可使胸廓顺应性下降、膈肌受压、纵隔移位和肺容量下降，病人出现胸闷和呼吸困难，并随积液量的增多而加重。
呼吸内科胸腔积液诊疗规范【诊断】一、症状呼吸困难是最常见症状，多伴有胸痛和咳嗽。
结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随胸水量增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。
恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。
炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。
心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。
肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。
积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。
二、体征与积液量有关。
少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。
中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。
可伴有气管、纵隔向健侧移位。
肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。
【实验室和特殊检查】一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查1.外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016-1.018。
渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重>1.018。
血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。
乳状胸水多为乳糜胸。
巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。
黑色胸水可能为曲霉菌感染。
黄绿色胸水见于类风湿关节炎。
厌氧菌感染胸水常有臭味。
2.细胞漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。
渗出液的白细胞常超过500×106/L。
脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。
中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸水中红细胞超过5×106/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。
胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。
红细胞超过100×106/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。
脓胸诊断标准脓胸是一种严重的胸部疾病，通常是由于肺部感染引起的。
脓胸的诊断对于及时治疗和预防并发症至关重要。
下面将介绍脓胸的诊断标准，希望能对临床工作者有所帮助。
一、临床表现。
1. 发热，脓胸患者常伴有高热，体温可达39-40摄氏度。
2. 咳嗽，持续性咳嗽是脓胸的常见症状，咳出的痰呈脓性或脓血性。
3. 胸痛，胸部剧烈疼痛是脓胸患者常见的症状，疼痛部位通常与病变部位相对应。
4. 呼吸困难，脓胸患者可能出现呼吸急促、气促等症状，甚至出现发绀。
二、影像学检查。
1. X线检查，胸部X线片显示肺实变、脓肿或积液，有助于脓胸的诊断。
2. CT检查，CT能够更清晰地显示肺部病变，对于脓胸的诊断有更高的准确性。
三、实验室检查。
1. 血常规，白细胞计数增高，中性粒细胞增多，核左移。
2. 痰培养，痰液培养可明确病原菌，有助于确定感染性疾病的诊断。
四、胸腔积液检查。
1. 胸腔积液检查，对于脓胸患者，胸腔积液检查可发现脓性渗出液，有助于明确诊断。
五、其他辅助检查。
1. 胸腔穿刺，对于有胸腔积液的患者，可进行胸腔穿刺并送检液体，有助于明确诊断。
2. 放射性核素扫描，可用于评估脓胸的病变范围和程度。
六、诊断标准。
根据患者的临床表现、影像学检查、实验室检查以及胸腔积液检查等综合结果，结合患者的病史和体格检查，可以进行脓胸的诊断。
一般来说，具备以下几个条件可以诊断为脓胸：1. 有明显的发热、咳嗽、胸痛等症状；2. 影像学检查显示肺部实变、脓肿或积液；3. 实验室检查白细胞计数增高，中性粒细胞增多；4. 胸腔积液检查发现脓性渗出液。
综上所述，脓胸的诊断需要综合运用临床表现、影像学检查、实验室检查、胸腔积液检查以及其他辅助检查，结合患者的病史和体格检查，进行综合分析，最终明确诊断。
希望本文对于脓胸的诊断有所帮助。
•脓胸的胸腔积液特点
胸腔积液分为漏出液和渗出液，而脓胸属于渗出液。
胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。
实验室检查：
1.常规检查
(1)外观：渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。
脓性积液则呈黄脓
性，厌氧菌感染有恶臭味。
阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。
曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。
乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
(2)细胞计数和分类：渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞
为主。
肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。
胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。
2.生化检查
(1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔
积液pH＜7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH＜7.0。
(2)蛋白质：渗出液中蛋白含量高，＞30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＞0.5，
Rivalta试验阳性。
(3)葡萄糖：葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、
化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。
3.酶学测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)：感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA
也可升高，＞45U/L。
(2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，
则可诊断为渗出液。
在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。
(3)其他：急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。
胰
腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。
其他辅助检查：
1.X线检查胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。
游离性积液分布
受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。
在X线胸片上胸腔积液量判断：积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液，第4与第2前肋间之间属于中等量积液，积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。
少量积液时，直立位尤其平卧位X线检查不易发现。
当积液量达0.3～0.5L时，仅示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。
随着积液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影。
当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。
局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。
它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。
叶间或纵隔旁积液普通X 线检查难以与其他疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。
2.CT和MRI CT用于胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①普通X线检查难以显示
的少量的胸腔积液；②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别；③显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。
卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。
MRI也具有较高分辨力，可检测少量胸腔积液。
非出血性或细胞和蛋白成分较低时，T1加权为低信号，反之则为中、高信号。
积液量与信号强度无关。
胸腔积液T2加权均为强信号。
3.超声检查胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断
仪。
积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，但在积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难，不及CT敏感。
B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。
4.组织学检查经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳
性率约30%～70%。
活检大多情况下采用盲检方法。
胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。
有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。
采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样，创伤性相对较小，操作较为简便，安全，患者易接受，诊断阳性率高，约75%～98%。
附告知：
胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。
正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。
任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。
病理病因
1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。
F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。
胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。
壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为
11cmH20。
体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。
胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。
观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。
一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。
