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•脓胸的胸腔积液特点胸腔积液分为漏出液和渗出液，而脓胸属于渗出液。
胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。
实验室检查：1.常规检查(1)外观：渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。
脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。
阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。
曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。
乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
(2)细胞计数和分类：渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。
肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。
胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。
2.生化检查(1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH＜7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH＜7.0。
(2)蛋白质：渗出液中蛋白含量高，＞30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＞0.5，Rivalta试验阳性。
(3)葡萄糖：葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。
3.酶学测定(1)腺苷脱氨酶(ADA)：感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高，＞45U/L。
(2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，则可诊断为渗出液。
1.一般性状：
①一般漏出液和多数渗出液呈清澈或草绿色、流动、无臭。
漏出液比重大多小于1.015，大于1.018则为渗出液。
②混浊、粘稠、有色脓性液为化脓性胸腔液。
③臭味常由于大肠杆菌或厌氧菌感染所致。
④黄色且透明胸腔积液常见于结核、风湿性或结缔组织疾病等。
⑤血性液体常见于穿刺损伤，均匀不凝的血性胸液常见于恶性肿瘤、结核病急性期和外伤。
⑥乳糜胸液体呈白色乳状，且离心不能使之沉淀，此可以与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液相区别。
⑦无色透明一般为漏出液，常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症等。
2.细胞计数和分类：
(1)细胞计数：漏出液中有核细胞数量常低于
100×106/L;渗出液呈浆液时，有核细胞数在(200～500)×106/L，浆液脓性或脓性时可高达数千万至数万
×106/L。
(2)细胞分类：漏出液中细胞较少，主要为来自浆膜的间皮细胞、淋巴细胞。
渗出液中细胞较多：
①红细胞：红细胞数在0.005×1012/L(0.5万/mm3)以下时，无临床意义，0.01×1012/L(1万/mm3)以上有意。
胸腔积液知识胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表现上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。
各种因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(pleural effusions，简称胸水)。
症状起因1、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加，上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2、胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核，肺炎)，结缔组织病(系统性红斑狼疮，类风湿关节炎)，胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移，间皮瘤)，肺梗死，膈下炎症，膈下脓肿，肝脓肿，急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎，黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞，发育性淋巴管引流异常等产生胸腔渗出液。
5、损伤主动脉瘤破裂，胸导管破裂等产生血胸，脓胸和乳糜胸。
6、医源性药物(如甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、α-受体拮抗剂)、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术或冠脉内支架置入、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性积液。
常见疾病充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肺结核、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、恶性肿瘤胸膜转移、间皮瘤、肺梗死、隔下炎症、膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿、主动脉瘤破裂、胸导管破裂诊断（一）明确有无胸腔积液根据症状，体征，结合X线检查和超声检查结果确定有无积液。
典型的胸腔积液的诊断并不困难，但是不典型的胸腔积液，如早期少量胸腔积液，或部位不典型的胸腔积液，如肺底积液、叶间胸膜积液、包裹性积液的诊断比较困难。
胸腔积液的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，正常情况下胸膜腔内仅有约13～15ml的微量液体，在呼吸运动时起润滑作用。
任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
胸腔积液可以根据其发生机制和化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液（称为血胸）、脓液（称为脓胸）和乳糜液。
（二）相关病理生理胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。
胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。
许多肺、胸膜和肺外疾病破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，从而导致液体不正常地积聚在胸膜腔内引起胸腔积液。
（三）病因与诱因1. 胸膜毛细血管内静水压增高体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等因素均可使胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜液体滤出增加，产生胸腔漏出液。
2. 胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤、肺梗死等，可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，产生胸腔渗出液。
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍如淋巴导管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。
5. 损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
（四）临床表现1. 症状胸腔积液局部症状的轻重取决于积液量，全身症状取决于原发疾病。
（1）呼吸困难：最常见，与胸腔积液的量有关。
少量胸腔积液常无症状或仅有咳嗽，常为干咳。
当胸腔积液量超过500ml时，大量积液可使胸廓顺应性下降、膈肌受压、纵隔移位和肺容量下降，病人出现胸闷和呼吸困难，并随积液量的增多而加重。
呼吸内科胸腔积液诊疗规范【诊断】一、症状呼吸困难是最常见症状，多伴有胸痛和咳嗽。
结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随胸水量增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。
恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。
炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。
心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。
肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。
积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。
二、体征与积液量有关。
少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。
中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。
可伴有气管、纵隔向健侧移位。
肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。
【实验室和特殊检查】一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查1.外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016-1.018。
渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重>1.018。
血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。
乳状胸水多为乳糜胸。
巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。
黑色胸水可能为曲霉菌感染。
黄绿色胸水见于类风湿关节炎。
厌氧菌感染胸水常有臭味。
2.细胞漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。
渗出液的白细胞常超过500×106/L。
脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。
中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸水中红细胞超过5×106/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。
胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。
红细胞超过100×106/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。
肺炎旁胸腔积液是继发于肺炎（细菌或病毒）或肺脓肿的胸腔积液，脓胸就是胸腔出现脓液，脓液呈厚、粘，稠的液体。
如果胸腔积液培养阳性，便有侵入性操作的指征。
一、病理生理学肺炎旁胸腔积液和脓胸的发展通常可分为一下几个阶段：㈠、干燥的胸膜炎阶段肺实质的炎症蔓延至脏层胸膜，引起局限性的胸膜炎症反应，这会引起胸膜摩擦音及特征性的胸痛，胸痛的原因是壁层胸膜的神经较敏感。
大多数肺炎患者只有胸痛，并没有发展到胸腔积液的阶段，也就是说大多数的肺炎患者累及胸膜仅局限于此阶段。
㈡、渗出阶段炎症继续发展时，炎症介质可导致局部组织和毛细血管的通透性增加。
胸膜腔内积液的增加可能是肺的组织间液的流入和局部微血管渗出共同作用所致。
这种积液通常较澄清，并且无菌，细胞分类尤以中性细胞居多，pH值正常，LDH活性< 1000 U/L。
㈢、纤维脓性阶段那些未经抗生素治疗或使用的是无效的抗生素的患者将很快（约数小时）发展至此阶段。
其特点是在胸膜腔内有蛋白沉积以及纤维膜形成，这会使得胸膜腔出现分隔，并常常伴有肺实质细菌的侵入。
这种液体往往混浊或呈脓性。
细胞学检查为中性粒细胞，大多数已变性坏死，革兰氏染色以及细菌培养往往呈阳性，这种渗出液代谢和细胞溶解的活性较高，所以往往ph值较低（< 7.2），LDH活性较高（常大于1000 U/L）。
㈣、机化阶段最后阶段的特点是成纤维细胞的形成，从而使得胸膜间的纤维膜转变成厚而无弹性的胸膜。
已机化的脓胸的气体交换功能将严重受损（肺塌陷）。
若进一步发展，结局各有不同，可以自行好转但伴有永久性的肺功能受损，也可以转为慢性脓胸，这样的话就有可能发生以下并发症：支气管胸膜瘘、肺脓肿、开放性脓胸等。
二、细菌学除非胸腔积液量非常少，否则所有疑为肺炎旁胸腔积液的患者都应行胸腔穿刺术（如图1）。
细菌学研究应该包括革兰氏染色，以及需氧菌和厌氧菌培养。
现已确定许多种不同的细菌都可以引起肺炎旁胸腔积液或者脓胸。
近几十年来，以往常见细菌谱已经发生了改变，这在一定程度上是由于治疗肺炎的新的抗生素应用。
此外，所报道细菌谱的不同也与研究者进行研究时所选择的对象不同有关。
根据近期美国和欧洲的序列报道，胸腔积液细菌学培养阳性者大多由需氧菌感染所致，然而仍有高达15%是单纯由厌氧菌感染所致，其余的则由多种因素引起，往往是需氧菌和厌氧菌混合感染。
需氧的革兰氏阳性菌以链球菌（多为肺炎链球菌）和葡萄球菌（多为金黄色葡萄球菌）多见，最常见的需氧的革兰氏阴性菌包括有大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、假单胞菌。
大肠埃希杆菌和厌氧菌常常与其它细菌混合感染。
最常见的厌氧菌是拟杆菌属和消化链球菌属。
有时候，放线菌属、诺卡氏菌属和真菌也是引起脓胸的原因。
三、临床表现肺炎患者无论有无肺炎旁胸腔积液，其临床表现是相似的，两组间无论是白细胞计数还是胸痛表现均无明显差异。
需氧菌感染所致的肺炎往往表现出急性发热，而厌氧菌感染则更多的表现为亚急性或慢性过程，症状持续时间往往更长，并伴有明显的体重下降。
厌氧菌引起的肺炎，往往是因为口腔或胃内容物的误吸所致。
这些患者口腔卫生条件较差，并伴有厌氧菌的口腔定植，还有误吸的高危因素，如癫痫发作、其它原因引起的晕厥、酗酒等，多达29%～40%的患者是与酗酒有关。
那些在接受药物治疗前症状持续较长或治疗疗程不够的患者，就极有可能患复杂性肺炎旁胸腔积液或脓胸。
无肺炎的化脓性胸膜炎可以看作是肺炎后脓胸，这些患者的肺部炎症已经好转。
脓胸并不一定是肺炎引起，大多数非肺炎的脓胸是医源性所致，最常见的是肺切除术或其他开胸手术的并发症。
开胸手术导致的脓胸约占20%，胸部外伤约占5%，食管穿孔占5%（常为医源性）。
由胸腔穿刺术及自发性气胸引起的各占2%，腹部感染引起的大约占1%，主要来源于膈下区域，多发生于外科手术后，尤其是胆囊切除术或脾切除术。
四、诊断和鉴别诊断发热、肺部炎症浸润和胸腔积液并非都是肺炎引起或外科手术的并发症，必须要考虑到肺栓塞的可能。
肺栓塞是常见的疾病，胸腔积液发生率约为25%～50%，胸腔积液可能会继发感染，这时的治疗方案与复杂性肺炎旁胸腔积液相同。
还有其他应该鉴别的疾病有结核、红斑狼疮及其他自身免疫性疾病、急性胰腺炎及其他胃肠道疾病、药物所致的肺胸膜疾病等。
脓液混浊或呈乳靡样的脓胸，有时会被误诊以是乳糜胸或假性乳糜胸。
㈠、影像学检查当肺炎伴同侧胸腔积液时，常规的胸部X线检查就能够发现。
胸部侧位片对于后肋隔角积液的发现意义尤为大。
双侧卧位胸片可以鉴别是自由流动的胸腔积液还是肺部浓密的炎症阴影。
脓胸最典型的影像学征象是包裹性的积液。
超声检查可用于引导胸腔穿刺或胸管放置。
对于少量胸腔积液以及需要准确定位的胸腔积液（如有分隔的积液），超声诊断更为重要。
CT征象包括：胸膜增厚，回声增强，以及邻近肋下组织密度增高。
尽管如此，CT影像学改变不能帮助脓胸的临床分期。
MRI矢状位可提供胸壁各层的详细信息，以及是否有炎症侵润或恶性转移。
单纯性肺炎旁胸腔积液，通常不会引起胸壁的明显变化，而恶性胸腔积液通常可见胸膜周围脂肪层和内层肋间肌的改变，这些发现有助于良恶性胸腔积液的鉴别。
然而复杂性胸腔积液和脓胸的胸壁浸润很可能与恶性疾病有类似之处。
新的影像学技术可为临床提供更详细的形态学信息，并且能够为胸腔积液性质的判断和胸腔积液形成原因等方面提供依据。
但是它们不能替代胸腔穿刺以及其他有创的检查。
㈡、胸腔积液的生化分析肺炎旁胸腔积液通常是渗出液，如为漏出液可排除肺炎旁胸腔积液，极有可能存在以下基础疾病：心衰、肝硬化、低蛋白血症。
㈢、细胞学检查肺炎旁胸腔积液及脓胸的胸腔积液是主要以中性粒细胞为主的，如果检测出以其他细胞为主，则应考虑其他疾病，如以淋巴细胞为主的渗出液，则很可能是结核或恶性肿瘤。
五、治疗㈠、抗生素治疗肺炎旁胸腔积液和脓胸的各种治疗中最主要的是系统的抗生素治疗。
一旦从胸水样本、痰以及血样本中获得细菌学依据，则应立即开始抗生素治疗。
经验性抗生素治疗包括选择那些对肺炎旁胸腔积液常见病原体敏感的抗生素，胸水的气味（厌氧菌感染所致的恶臭）以及其他临床表现都能影响最初的抗生素治疗方案。
对于社区获得性肺炎的患者，抗生素的选择应该包括：2代或3代头孢菌素，或β-内酰胺酶/β-内酰胺酶抑制剂合剂，如果怀疑合并厌氧菌感染，则同时加用甲硝唑或克林霉素。
对于疑有军团菌感染（尽管很少有复杂化倾向，但也能引起肺炎旁胸腔积液），可使用大环内酯类抗生素如红霉素和克拉霉素等。
对于严重的院内感染性肺炎，应首选三代头孢菌素类或者亚胺培南。
对于由革兰氏染色阴性细菌感染的患者，由于胸水呈脓性、酸性及局部氧分压低，这时选用氨基糖甙类也许无效，应该考虑联合应用氨曲南。
进一步的抗生素治疗应该根据革兰氏染色和细菌培养的结果进行调整。
㈡、胸腔引流所有复杂性胸腔积液的患者都应行胸管引流，最好在超声或ct引导下进行，以确保最佳定位。
对于内有分隔的胸腔积液，可放置第二根管到分隔的小腔内，这样往往有利于治疗。
传统的观念推荐使用大管（26 – 32F）引流，但是有证据表明，至少对于无粘稠脓液的胸水小管引流就足够了。
对于粘稠的脓液，可放置双腔导管引流，并可用生理盐水冲洗胸膜腔。
目前尚不推荐经导管局部使用抗生素。
胸管引流的有效性应该在24小时内得到验证（包括影像学提示胸水减少，临床症状改善），胸管引流时间过长或无效的胸管引流将增加感染的发生率和死亡率。
因此，如果胸管引流无效，应立即采用其他更为有效的治疗方法。
㈢、胸腔内注入纤溶剂如果胸腔积液分为小腔，肺炎旁胸腔积液的引流就变得困难。
50多年以前就有人报道胸腔内注入链激酶和链道酶可促进脓胸病人的胸腔引流。
后来由于胸腔内注入链激酶和链道酶伴发全身副反应，包括发热，全身不适和中性粒细胞增多等，胸腔内注入链激酶和链道酶的使用被放弃使用。
最近发表的关于胸腔注入纤溶剂治疗复杂肺炎旁胸腔积液的研究结果是令人失望的。
在这项多中心、随机、双盲研究中，427名病人接受胸腔内注入链激酶或安慰剂，这项研究发现，两组死亡率或需要外科手术的病人比例没有显著差异。
此外，依据死亡率，外科手术率，X线结果或住院天数看，使用链激酶没有没有显示出益处。
关于酶清创术治疗多房性肺炎旁胸腔积液的研究使用包括链激酶和链道酶的双链酶，但还不太清楚需多少量链道酶才有效。
Simpson等最近也证实，重组人链道酶对脓性胸腔积液粘滞性非常有效，用或不用链道酶治疗复杂性胸腔积液或脓胸，目前正在探索之中。
㈣、胸腔镜下胸膜粘连松解术没有完全引流尽的肺炎旁胸腔积液病人的另一种选择是进行胸腔镜术，胸腔镜术前应进行胸部CT扫描以获取脓腔大小、脓腔严重程度的解剖学信息。
行胸腔镜术时，胸膜腔的多个小腔被打通，胸膜腔就可以完全引流，胸管可以放在最佳位置。
另外还能检查胸膜表面以判断是否有行胸膜剥脱术介人治疗的必要。
如果胸腔镜术发现病人同时伴有大量胸膜肥厚而胸腔镜术无法予以处理，考虑到胸膜剥脱术时，便可以扩大到胸腔镜切成开口切除肥厚的胸膜。
㈤、胸膜剥脱术剥脱术包括把脏、壁层胸膜的所有纤维组织去除掉，排空胸膜腔所有的脓液或碎屑，消除胸膜腔脓毒症，从而使肺扩张。
胸膜剥脱术是一项创伤性大的胸外科手术，通常需要完全胸廓切开，因此明显衰竭的病人不能进行该手术。
对于急性阶段胸腔感染的病人，胸膜剥脱术仅考虑用于控制感染。
如仅是为了去除肥厚的胸膜不能考虑剥脱术，因为这种胸膜肥厚可在几个月内自然消失。
6个月后，如果胸膜仍肥厚，病人肺功能明显下降以致限制活动，则应考虑剥脱术，接受剥脱术后的病人肺功能明显增加。
㈥、开放式引流应用开放式引流可以完成胸腔慢性引流。
可以进行两种不同的操作。
最简单的操作就是把一根短、大且有孔的管子插进脓腔，接着每天用温和的消毒溶液冲洗导管，导管引流液搜集在放置导管上的结肠造瘘袋内。
另外一种操作就是用纱布填充脓腔，这种操作使病人避免用抽吸装置，提供更加完全的引流。
复杂肺炎旁胸腔积液，开放式引流不要进行得太早也是重要的。
如果邻近脓胸的脏、壁层胸膜还没有因炎症过程而融合，胸膜腔与外界大气相通就会导致气胸。
进行开放式引流前要对上述可能性要进行评估。
短期内放置胸管并使其与外界大气相通，然后通过放射检查判断肺是否萎陷。
