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病理学基础知识要点概括病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学是一门医学基础学科，研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转。
病理学在医学中的地位有医学教育地位、临床诊治地位和医生的医生地位。
病理学的研究方法包括尸体解剖、活体组织检查和细胞学检查。
第三节疾病概论疾病是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程，而健康是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
疾病的共同规律包括损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。
死亡包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。
脑死亡指全脑功能的永久性丧失，判断标准包括无自主呼吸、不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应、脑干神经反射消失、瞳孔散大固定、脑电波消失和脑血管造影脑血液循环完全停止。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，分为生理性萎缩和病理性萎缩。
病理性萎缩又可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。
肥大是指细胞、组织、器官体积的增大，可分为生理性肥大和病理性肥大。
生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大，病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
干性坏疽是由于动脉阻塞而静脉回流正常，导致组织缺乏血液和氧气，从而引起坏死。
湿性坏疽则是由于动脉阻塞和静脉回流受阻，导致组织缺血缺氧和积液，从而引起坏死。
气性坏疽则是由于严重的深度肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
干性坏疽常见于四肢末端，干燥、皱缩，黑或黑褐色，与周围健康组织分界清楚。
湿性坏疽则肿胀呈蜂窝状，按之有捻发音，污秽暗棕色，与周围健康组织分界不清，有恶臭。
气性坏疽则肿胀湿润，呈污黑、暗绿色等，与周围健康组织分界不清，有恶臭，严重时会导致全身中毒症状较重，预后较差。
损伤的修复分为再生和肉芽组织增生和瘢痕形成三个阶段。
【病原生物学】一、脱水。
脱水：人体由于饮水不足或病变时消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
二、高渗性脱水：特点：失水大于失钠；血清【Na+】>150mmol /L；血浆渗透压>310mmol/L机制:1)水分的摄入不足，常见于：水源断绝；有水不能喝或不会喝的病人；渴感缺失的病人2）水分丢失过多，常见于：经肾丢失大量水分；胃肠道丢失；皮肤和呼吸道丢失水分影响：1）细胞外液高渗2)体液总量减少3）血钠浓度增多三、低渗性脱水。
特点失钠大于失水；血清【Na+】<130mmol/L;血浆渗透压<280mmol/L机制：1)经肾失钠：连续使用排钠性利尿剂；急性肾功能衰竭多尿期；慢性间质性肾疾患；肾上腺皮质功能不全；肾小管性酸中毒2)肾外失水：消化道丧失消化液；皮肤失水；体液聚积在第三间隙影响：体液总量减少，细胞外液低渗，血钠浓度降低，甚至导致脑细胞水肿四、等渗性脱水特点：失水等于失钠；血清【Na+】130~150mmol/L;渗透压280~310mmol/L机制：1)胃肠液大量丢失，见于呕吐、腹泻和肠梗阻等2)大量血浆丢失，见于大面积烧伤3)大量抽放胸水和腹水4)治疗过程中的高渗或低渗性脱水转化而来影响：1)细胞外液减少，血浆容量及组织液量减少2)尿量减少3)细胞内液变化不明显4)如处理不当可转变为高渗性脱水或低渗性脱水五、钠平衡调节，多吃多排、少吃少排、不吃不排六、水中毒水中毒：低渗性液体在体内潴留的病理过程特点：血钠浓度下降，低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L原因和机制：1)水的摄入过2)水的排出减少，ADH分泌过多3)低渗性脱水晚期的患者影响：1)细胞外液量增加，血浆稀释2)细胞内水肿3)慢性水中毒患者4)可凹性水肿水肿一、水肿的发生机制1)组织液生成大于回流2)钠水潴留二、决定组织间液与血管内液交换动态平衡的因素1)平衡有效流体静压2)有效胶体渗透压3)淋巴回流三、组织液生成超过回流引发水肿导致因素：1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡的调节机制（一）血液的缓冲作用：由弱酸及其共轭碱组成，具有反应迅速，缓冲作用不持久的特点（二）肺的调节作用：通过改变肺泡通气量控制CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度，维持血液pH值的相对稳定二氧化碳麻醉：当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢反而受到抑制称为二氧化碳麻醉（三）肾的调节作用：1)近曲肾小管对碳酸氢钠的重吸收2)远曲小管和集合管对碳酸氢钠的重吸收和磷酸盐的酸化3)NH4+的排出（四）组织细胞的调节作用（主要通过细胞内外离子交换的调节作用）二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）动脉血二氧化碳分压是指血浆中以物理状态溶解的二氧化碳分子所产生的张力，动脉血PaVO2的高低直接反映肺泡通气量。
基础医学导论与病理学第一节：基础医学导论随着医学科技的不断发展，基础医学作为医学教育的重要组成部分，对于培养医学生的基本素养和专业能力具有重要意义。
本节将介绍基础医学导论的概念、目标和内容。
基础医学导论是医学生入学后的第一门基础课程，旨在引导学生了解医学的基本概念、发展历程以及医学教育的基本要求。
通过本课程的学习，学生将能够对医学的发展脉络有一个整体的认识，为后续专业课程的学习打下坚实的基础。
本课程主要包括以下内容：医学的定义与发展、医学伦理与职业道德、医学教育体系、医学研究方法与科学精神等。
通过对这些内容的学习，学生将能够了解医学的基本原理和方法，培养科学思维和批判性思维的能力。
第二节：病理学概述病理学是医学中的重要学科，研究疾病的发生、发展和变化规律，为临床诊断和治疗提供依据。
本节将介绍病理学的定义、分类和研究方法。
病理学是研究疾病的基础科学，通过对疾病的病理变化进行观察和研究，揭示疾病的发生机制和病理过程。
病理学可分为基础病理学和临床病理学两个方向，前者主要研究疾病的组织学和细胞学变化，后者则与临床诊断和治疗密切相关。
病理学的研究方法主要包括病理解剖、组织学和细胞学等。
病理解剖是通过对尸体进行解剖，观察疾病的解剖学变化，为临床诊断提供依据。
组织学和细胞学则通过对组织和细胞的显微镜观察，了解疾病的组织学和细胞学变化，为疾病的诊断和治疗提供依据。
第三节：病理学的应用病理学在医学中具有广泛的应用价值，不仅用于疾病的诊断和治疗，还可用于疾病的预防和研究。
本节将介绍病理学在医学中的应用领域和方法。
病理学在临床诊断中起着重要的作用，通过对组织和细胞的病理学变化进行观察和分析，帮助医生确定疾病的诊断和治疗方案。
病理学还可用于疾病的预后评估和疗效监测，为临床医生提供重要参考。
除了临床诊断，病理学还可用于疾病的预防和控制。
通过对疾病的病因和发病机制进行研究，可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
病理学还可用于药物研发和治疗策略的制定，为新药的研发和应用提供支持。
基础医学概论考研参考书
一、解剖学
1. 《人体解剖学》人民卫生出版社，第八版
2. 《解剖学图谱》人民卫生出版社，第三版
二、生理学
1. 《生理学》人民卫生出版社，第八版
2. 《生理学实验教程》高等教育出版社
三、病理学
1. 《病理学》人民卫生出版社，第八版
2. 《病理学实习教程》人民卫生出版社
四、药理学
1. 《药理学》人民卫生出版社，第八版
2. 《药理学实验教程》人民卫生出版社
五、微生物学
1. 《医学微生物学》人民卫生出版社，第八版
2. 《医学微生物学实验教程》人民卫生出版社
六、免疫学
1. 《医学免疫学》人民卫生出版社，第八版
2. 《医学免疫学实验教程》人民卫生出版社
七、病理生理学
1. 《病理生理学》人民卫生出版社，第八版
2. 《病理生理学实验教程》人民卫生出版社
八、寄生虫学
1. 《人体寄生虫学》人民卫生出版社，第九版
2. 《人体寄生虫学实验教程》人民卫生出版社
九、医学遗传学
1. 《医学遗传学》人民卫生出版社，第九版
2. 《医学遗传学实验教程》人民卫生出版社
十、临床医学基础
1. 《内科学》人民卫生出版社，第九版
2. 《外科学》人民卫生出版社，第九版。
基础医学总论II一、教学大纲㈠、病理学的概述。
病理学的内容和任务。
病理学在医学中的地位。
病理学的研究方法。
病理学的观察方法和新技术的应用。
病理学的发展。
㈡、细胞组织的损伤与修复各类适应性反应的形态特点，萎缩的概念和分类。
肥大、增生、化生及老化的概念及临床意义。
细胞损伤在光镜和电镜下的形态学变化。
变性的概念及分类。
细胞水肿、气球样变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着的概念及其形态特点。
肝脂肪变发生的机制。
玻变的分类。
坏死的概念、病变特点、分类及结局。
凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死、凋亡的概念。
重点要求：增生、化生、萎缩、变性、细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、坏死、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死的概念及特征。
坏死的病变、分类和结局。
凋亡的概念及特点。
㈢、损伤的修复再生与修复、生长因子、机化的概念。
再生的类型、各类组织的再生能力及再生过程。
细胞的再生与分化的分子机制。
肉芽组织的概念、形态特点、功能和结局。
创伤愈合的概念、基本过程和类型。
影响创伤愈合的因素。
骨折愈合的基本过程及影响因素。
重点要求：再生、生长因子、修复、机化、肉芽组织、创伤愈合的概念。
各种组织的再生能力，肉芽组织的形态特点。
㈣、局部血液循环障碍充血的概念、原因、病变及后果。
慢性肝、肺淤血的病变。
出血的概念及类型。
血栓形成和血栓的概念，血栓形成的条件和机制，血栓形成过程和各类血栓的形态特点，血栓的结局及对机体的影响。
栓塞的概念和栓子的运行途径，栓塞的类型及其后果。
缺血和梗死的概念，梗死的原因、病变及其类型。
梗死对机体的影响和结局。
水肿的概念、发病机制、病理变化及对机体的影响。
重点要求：淤血的概念及肝肺淤血的病变特点。
血栓形成、血栓、栓塞及梗死的概念。
血栓形成的条件及后果。
血栓的分类及形态特征。
栓塞对机体的影响。
梗死的分类及形态特征。
㈤、炎症炎症的概念、临床表现、原因、炎症局部基本病理变化。
基础医学概论第一章细胞和组织的适应、损伤和修复掌握：一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。
1.萎缩：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
2.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官增大称为肥大。
3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
二、可逆性损伤分为：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
1.细胞水肿：细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质膜出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
2.脂肪变：多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
3.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变。
三、不可逆性损伤-坏死坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
1.不可逆性损伤的类型（坏死的类型）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
第二章、局部血液循环障碍掌握：一、充血：因动脉血量流入过多所引起的器官或局部组织的充血，称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
1.充血的病理变化：肉眼观：动脉性充血的组织、器官内的小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，致使局部轻度肿胀，颜色淡红或鲜红，温度升高，功能增强。
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。
后果：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，解除病因可完全恢复。
2.淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
二、血栓形成的条件：1.心、血管内膜损伤2.血流状态的改变3.血流性质的改变三、血栓形成过程和血栓的形态：1.形成过程都以血小板黏附于内膜下裸露的胶原开始。
2.形态：白色血栓、混合血栓：（由小梁及红细胞交错构成的血栓）、红色血栓、透明血栓第三章、炎症一、炎症的基本病理变化：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
二、急性炎症过程中的血流动力变化：1.细动脉短暂收缩2.血管扩张和血流加速3.血流速度缓慢三、白细胞渗出：各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。
渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。
白细胞渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现。
2.白细胞的吞噬作用：白细胞到炎症灶内对病原体和组织崩解碎片进行吞噬与消化的过程，称为吞噬作用。
吞噬细胞有两种即中性粒细胞和巨噬细胞。
3.炎症介质：是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。
四、急性炎症的类型和病理变化一、浆液性炎症：常发生于疏松结缔组织、黏膜、浆膜等处。
纤维素性炎症：好发于黏膜、浆膜及肺。
化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出。
分为：1.表面化脓和积脓2.蜂窝织炎3.脓肿。
出血性炎。
五、急性炎症的结局：痊愈、迁延为慢性炎症、蔓延扩散第四章、肿瘤一、肿瘤的大体形态：1.形状：发生于深部组织和器官内的肿瘤多呈结节状、分叶状、哑铃状或囊状。
发生于体表和空腔器官内的肿瘤常突出于皮肤或粘膜，呈息肉状、乳头状或菜花状。
2.体积：体积与肿瘤性质、生长时间、生长速度、发生部位等有关。
3.颜色：多近似于起源组织的颜色。
4.质地：取决于瘤细胞的组织来源、数量及其与间质的比例。
5.肿瘤数目：一般为单中心性发生，也可同时或先后发生多个原发肿瘤。
二、肿瘤的异型化：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
其表现如下：1.恶性肿瘤细胞一般比起源的正常细胞大。
2.肿瘤细胞呈现明显的大小不一，形态各异，常见瘤巨细胞。
3.恶性肿瘤细胞核一般也明显增大，核浆比例增大，核大小，形态颇不一致。
三、肿瘤命名的一般原则：一、良性肿瘤的命名：起源于任何组织的良性肿瘤都称为“瘤”二、恶性肿瘤的命名：1.起源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌 2.起源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、淋巴造血组织、骨、软骨及滑膜组织等）的恶性肿瘤统称为肉瘤。
四、肿瘤的生长方式：1.膨胀性生长：良性肿瘤的生长方式。
2.浸润性生长：大多数恶性肿瘤的主要生长方式。
3.外生性生长：发生在体表、体腔面或自然管道内的肿瘤多呈外生性生长。
五、肿瘤的扩散：直接蔓延、转移：1.淋巴道转移（癌最常见的转移途径）2.血道转移（肉瘤最常见的转移途径）六、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：1.良性肿瘤分化程度高，异型性小，与起源组织形态相似。
核分裂相无或少，通道生长缓慢，多呈膨胀式生长或外生式生长，常有包膜，边界清楚，有一定活动度，很少发生坏死、出血、感染，很少复发，不转移，对机体影响较小。
而恶性肿瘤则相反。
第五章、疾病概论一、疾病发生的原因：1.生物性因素2.理化因素3.营养因素4.遗传性因素与先天性因素5.免疫因素6.心里和社会因素二、疾病的经过与转归：疾病分期：1.潜伏期2.前驱期3.临床症状明显期4.转归期：1康复2.死亡第六章、水、电解质代谢紊乱一、体液的容量与分布：成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，其余15%为组织间液。
二、体液的电解质成分：细胞外液的组织间液和血浆的电解质性质、数量大致相同，功能大致相似。
阳离子主要是Na＋，阴离子主要是Cl-。
细胞内液中K+是最重要的阳离子。
三、低钠血症：指血清Na+浓度小于130mmol\L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
原因和机制：1.经肾丢失：包括长期连续使用高效利尿药或肾上腺皮质功能不全导致对离子重吸收减少 2.肾外丢失：包括经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失。
四、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调 2.体内外液体交换平衡失调导致钠、水潴留。
五、血清钾的正常值为3.5-5.5mmol\l 低钾血症的原因：1.钾的跨细胞分布异常：可引起低钾血症但不引起缺钾。
2.钾摄入不足3.钾丢失过多，是缺钾和低钾血症最主要的病因。
分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。
第七章、酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒是指多种原因引起的细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
（一）原因和机制：1.HCO3-直接丢失过多2.固定酸产生过多3.外源性固定酸摄入过多4.肾脏泌H+障碍5.血液稀释6.高血钾时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
（二）机体的代偿：1.血液的缓冲及细胞内的缓冲代偿调节作用2.肺的代偿调节作用3.肾的代偿调节作用二、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3升高为特征的酸碱平衡紊乱。
三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H|+丢失而导致以血浆HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。
机体的代偿调节：1.体液的缓冲和细胞内外离子交换2.肺的代偿调节3.肾的代偿调节四、呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
第二十章、缺氧缺氧是指细胞得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧时，细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
一、缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧：以动脉分压降低为特征的缺氧称为低张性缺氧原因和机制：1.吸入氧气分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉发绀：毛细血管中氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白浓度（正常26g/L）则增加，如达到5g/L 以上可使皮肤呈青紫色，称为发绀。
（二）血液性缺氧：由于血红蛋白含量降低引起的组织缺氧原因和机制：1.贫血2.一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白症（三）循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧量不足，又称低动力性缺氧原因与机制：1.组织缺血2.组织淤血（四）组织性缺氧：组织细胞不能有效利用氧而引起的缺氧原因与机制：1.组织中毒2.细胞损伤3.呼吸酶合成障碍第二十一章、发热一、发热的概念：指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常体温0.5度以上的一种全身性病理过程。
二、内生致热源的种类：1.白细胞介素-1。
2.肿瘤坏死因子。
3.干扰素.4.白细胞介素-6.三、1.体温上升期：调定点上移，特点：增加产热，减少散热，体温升高。
2.高温持续期：体温升高到调定点的新水平，特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热再较高水平上保持相对平衡。
3.体温下降期：特点“散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常的调定点相适应的水平。
第二十五章、应激一、应激的概念：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
二、应激反应的过程：1.警觉期：以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，警觉反应使机体处于最佳动员状态，有利于机体的战斗或逃避。
2.抵抗期：表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。
机体表现出适应、抵抗能力的增强。
但同时有防御储备能力的消耗，对其他应激源的抵抗力下降。
3.衰竭期：肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失调。
二、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元、交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元：为脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感神经-肾上腺髓质系统。
蓝斑作为该系统的中枢位点。
三、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元：下丘脑的室旁核（PVN）腺垂体和肾上腺皮质。
四、热休克蛋白：HSP指热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌性蛋白质。
HSP的基本功能：1、分子伴娘2、增强机体对各种应激源的耐受性。
第二十八章、抗原一、抗原的概念：指可被T,B淋巴细胞识别，并启动特异性免疫应答的物质。
抗原的两种基本特性：1、免疫原性2、抗原性二、抗原决定簇：或称表位是指存在于抗原分子表面，决定该抗原特异性的特殊化学基团。
抗原决定簇是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。
第二十九章、免疫球蛋白与抗体一、免疫球蛋白的结构：由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成。
二、免疫球蛋白的生物学活性：1.与抗原特异性结合2.激活补体3.与细胞表面FC受体结合4.参与免疫调节第三十章、补体系统一、补体系统的组成：1、补体固有成分2.补体调节蛋白3.补体受体。
二、补体激活的经典途径：1、识别阶段：抗原抗体结合后，抗体铰链区发生构型改变，使FC段的补体结合部位暴露，补体clq与之结合并被激活，这个过程称为补体激活的启动或识别。
