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氯吡格雷临床使用药学解读2024年执业药师继续教育参考答案单选题1.氯吡格雷避免和下列哪个药物联用（A）A.利福平B.阿司匹林C.利伐沙班D.华法林2.氯吡格雷漏服处理错误的是。
（D）A.在常规服药时间的12小时之内漏服：患者应立即补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量B.超过常规服药时间12小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍C.漏服药后在下次常规服药时间无需剂量加倍D.漏服药后在下次常规服药时间需要加倍剂量服用多选题1.氯吡格雷与瑞格列奈联用，关于瑞格列奈的剂量说法正确的是（ABCD）A.起始一次0.5mgB.避免联合使用C.最大日剂量为16mgD.日剂量不超过4mg2.关于氯吡格雷的描述正确的是（ABCD）A.300-600mg负荷剂量时2小时以内起效B.小剂量5000mg开始治疗的第二天开始起效C.氯吡格雷达到最大IPA的时间是剂量依赖性D.氯吡格雷停药5天后，血小板聚集和出血时间逐渐恢复到基线水平3.服用氯吡格雷的患者如果需要服用PPI，可以选择的品种是（ABCD）A.奥美拉唑B.埃索美拉唑C.雷贝拉唑D.泮托拉唑4.关于氯吡格雷出血的描述正确的是（ABCD）A.大多数报告在治疗的第一个月开始出现出血B.氯吡格雷负荷剂量4小时内或维持剂量2小时内出现出血输注血小板的效果可能较差C.出血是临床研究和上市后经验中氯吡格雷报道的最常见反应D.氯吡格雷可引起小出血或大出血5.增加氯吡格雷出血风险的危险因素包括？（ABCD）A.年龄≥75岁B.联用CYP2C19强诱导剂，例如利福平C.联用大剂量阿司匹林（≥200mg天）D.疗程＞6个月6.ACS患者血小板减少时，氯吡格雷的选择：（ABCD）A.60109L＜血小板计数100109L，低出血风险患者可首选氯吡格雷联合阿司匹林治疗B.60109L＜血小板计数100109L，高出血风险患者可考虑使用单药(氯吡格雷或阿司匹林)治疗，避免使用替格瑞洛C.30109L＜血小板计数60109L，建议使用单药(氯吡格雷或阿司匹林)维持治疗，避免使用替格瑞洛。
氯吡格雷个体化用药基因检测通过CYP2C19基因分型，指导氯吡格雷个体化用药，提高药物临床疗效，降低毒副作用。
临床研究证实，CYP2C19*2、*3、*17位点多态性影响氯吡格雷的代谢速率，从而影响药物的疗效。
权威机构推荐：2012年，中国国家食品药品监督管理局（CFDA ）在氯吡格雷说明书中增添了药物基因组学意见，指出CYP2C19慢代谢情况与氯吡格雷的作用降低相关。
美国FDA 、欧盟药品局（EMA ）、日本药品与医疗器械管理局（PDMA ）、加拿大健康局（HCSC ）强调CYP2C19慢代谢者使用氯吡格雷的疗效降低，发生副作用的风险增加。
2015年，国家卫计委个体化医学检测技术专家委员会发布《药物代谢酶和药物作用靶点基因检测技术指南（试行）》，肯定了CYP2C19基因检测在氯吡格雷个体化用药中作用。
检测技术：荧光定量PCR 探针法，技术成熟可靠。
重复性高：批内及批间重复性均达95%以上。
准确度高：探针引物特异性高，准确性达95%以上。
杭州中翰金诺医学检验所地 址：浙江省杭州市余杭经济开发区兴国路519号电 话：4000 919 220 传真：0571-8902 8159网 址： 邮 箱：info@注：* 表示用药建议仅供临床医生参考，不作为最终治疗依据，具体药物选择及用法用量请遵医嘱。
1. SA Scott, K Sangkuhl, EE Gardner, et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium guidelines for cytochrome P450-2C19 (CYP2C19) genotype and clopidogrel therapy. Clin Pharmacol Ther. 2011,90(2):328-32.2. Holmes D R, Dehmer G J, Kaul S, et al. Journal of the American College of Cardiology, 2010, 56(4): 321-341.3. 丁力平, 胡桃红,马会利等. CYP2C19基因分型指导下的支架血栓治疗一例.中国心血管病研.2010,8(12):926-9274.4. 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会. 药物代谢酶和药物作用靶点基因检测技术指南(试行)概要[J]. 实用器官移植电子杂志, 2015, 3(5):257-267.样本要求：EDTA 抗凝外周血2ml 保存及运输条件：2～8℃低温保存、运输他汀类药物个体化用药基因检测他汀类药物是目前预防和治疗冠心病的有效药物，在体内的代谢主要与SLCO1B1、APOE 基因有关。
氯吡格雷（Clopidogrel），属于噻吩吡啶类抗血小板药物，第二代ADP受体拮抗剂。
氯吡格雷为无活性的药物前体，需经肝细胞内细胞色素P450酶系活化，其中约85%被酯化为无活性的代谢产物经肠道代谢，仅有约15%氯吡格雷被活化生成具有活性的代谢产物发挥其抗血小板药理作用。
主要机制：为选择性的、不可逆的抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体P2Y12的结合及继发ADP介导的糖蛋白GPIIIb/IIIa复合物的活化从而抑制血小板聚集。
火化后的氯吡格雷主要是与血小板P2Y12受体结合，阻断其与ADP结合位点，从而持久的抑制继发的腺苷酸环化酶的激活，抑制血小板的活性。
氯吡格雷反应多样性的定义：氯吡格雷在临床上作为抗血小板制剂其疗效使大多数患者明显受益，然而，仍有一部分患者不可避免的出现并发症，研究发现，不同患者对氯吡格雷的反应呈现明显的个体差异，这种对氯吡格雷呈现低应答（Low responder）或无应答（Clopidogrel nonresponse）的现象称之为氯吡格雷抵抗（Clopidogrel resistance，CR）。
目前学者们将临床上患者对氯吡格雷呈现不同应答状态的现象称之为氯吡格雷反应多样性（Clopidogrel Response Diversity，CRD）。
氯吡格雷反应多样性的定义：？CRD的相关因素：CYP2C19酶基因多态性、糖尿病、体重指数等因素有关。
脂溶性他汀类药物包括阿托伐他汀、辛伐他汀等和除泮托拉唑外的质子泵抑制剂可通过竞争性抑制影响氯吡格雷活化、增加氯吡格雷应答和无应答几率。
CYP2C19酶作为细胞色素P450药物代谢酶家族中的重要成员，在不同种族和人群中具有显著差异。
有研究指出，CYP2C19酶基因多态性与该酶活性密切相关。
不同研究对氯吡格雷翻一个多样性产生的机制看法不同，目前大多数学者认为导致氯吡格雷反应多样性的原因有以下几个方面：1、C YP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性所谓基因多态性(polymorphism )，是指在一个生物群体编码的基因序列中，存在由一个或多个不连续等位基因(allele)发生突变。
硫酸氢氯吡格雷片说明书【药品名称】通用名称：硫酸氢氯吡格雷片商品名称：硫酸氢氯吡格雷片(泰嘉)英文名称：Clopidogrel Hydrogensulfate Tablets拼音全码：LiuSuanQingLvBiGeLeiPian(TaiJia)【主要成份】硫酸氯吡格雷。
其化学名为：甲基（+）-S-α-邻氯苯基-6,7-二氢噻吩[3,2-c]吡啶-5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐。
【成份】分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4分子量：【性状】本品为白色或类白色圆形薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
【适应症】用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：●心肌梗死患者（从几天到小于35天），缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。
●急性冠脉综合征的患者--非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。
--用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
【规格】75mg×7s（按C16H16ClNO2S计）【用法用量】●成人和老年人：通常推荐成人75mg 一日一次口服给药，但根据年龄、体重、症状可50mg一日一次口服给药，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：--非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日一次连续服药（合用阿司匹林75～325mg/日）。
由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。
最佳疗程尚未正式确定。
临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。
--ST段抬高性急性心肌梗死：应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg 每日一次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。
对于年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷量。
氯吡格雷抵抗的药学监护急性冠脉综合征( acute coronary syndrome，ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的标准治疗方案中，氯吡格雷因能明显降低支架内血栓形成的风险，成为必不可少的一线用药。
但近年研究表明，并非所有的患者使用氯吡格雷常规剂量就能得到相同的或理想的临床获益，部分患者血小板仍未得到充分抑制，PCI 术后短期(中远期)支架内急性(亚急性)血栓形成，导致围术期血栓事件的发生，“氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance，CR)” 问题日益引起人们的关注，因此，发生血栓事件的患者如何进行药学监护是心血管临床药师应该关注的问题。
1.内在因素的药学监护对欲行择期PCI 术的患者，尤其冠脉多支病变或多次行PCI 术的患者，在具备监测条件情况下，临床药师可建议进行相关基因检测，由于氯吡格雷在肝内主要由CYP2C19、CYPlA2、CYP2B6、CYP3A4、CYP2C9 等基因编码同工酶参与代谢，部分患者存在CYP2C19 和P2Y12 基因多态性，CYP3A4 基础活性低、血小板激活途径的增加导致血小板高反应性以及炎性因子等影响，研究发现CYP2C19 等位基因携带者比野生型基因携带者更易发生CR。
研究认为CYP3A5 基因多态性是服用氯吡格雷患者发生动脉粥样硬化血栓形成事件的一个预测因素。
通过相关基因型的检测，从而确定患者是否为慢性代谢型或存在缺失型等位基因，通过测算氯吡格雷的初始剂量，或对已长期服用氯吡格雷仍发生血栓事件的患者调整用药，帮助临床医生确定最佳抗血小板治疗方案，从而实现患者个体化抗血小板治疗，避免急性血栓事件的发生2 外在因素的药学监护2.1 高危因素的药学监护：高龄女性、高体重指数、糖尿病及胰岛素抵抗，是导致CR的三个独立危险因素。
年龄虽是不可抗拒的危险因素，但可提示临床药师重点关注老年尤其绝经后女性，体重指数超过25 kg/m 2的患者由于超重导致剂量相对不足，合并高血糖、糖尿病的患者发生血小板高反应的风险是不合并者的数倍，胰岛素抵抗的肥胖患者中氯吡格雷的抗血小板作用明显受限。
临床氯吡格雷药物药物警戒、不良反应、用法用量、禁忌证、注意事项及药物监控常规用药氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，可用于以下疾病的治疗：急性冠脉综合症成人常用剂量氯吡格雷用于以下患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防，常用口服剂型为片剂，口服，与或不与食物同服。
具体剂量用法如下：◆非ST 段抬高型急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q 波心肌梗死）患者：应以单次负荷量氯吡格雷300 mg 开始（合用阿司匹林75～325 mg/d），然后以75 mg 每日1 次连续服药。
因为服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的每日维持剂量不应超过100 mg。
最佳疗程尚未正式确定。
◆ ST 段抬高型急性心肌梗死: 应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75 mg 每日 1 次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。
在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4 周。
◆在常规服药时间的12 小时之内漏服：患者应马上补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；若超过常规服药时间12 小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
儿童常用剂量在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。
近期心肌梗死、近期卒中或确诊的外周动脉疾病成人常用剂量氯吡格雷用于近期心肌梗死、近期卒中或确诊的外周动脉疾病患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防，常用口服剂型为片剂，具体剂量用法如下：◆口服，与或不与食物同服，推荐剂量为75 mg/d。
◆在常规服药时间的12 小时之内漏服：患者应马上补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；若超过常规服药时间12 小时之后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
儿童常用剂量在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。
剂量调整肝功能不全者剂量调整肝功能损伤患者，无需调整用药剂量。
但肝功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
肾功能不全者剂量调整肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
文章大纲：一、概述- 引出氯吡格雷的背景和重要性- 概述本文要探讨的内容二、氯吡格雷的药代动力学1. 药物在体内的吸收过程2. 药物在体内的分布过程3. 药物在体内的代谢过程4. 药物在体内的排泄过程三、影响氯吡格雷药代动力学的因素1. 芳龄因素2. 性莂因素3. 肝功能和肾功能4. 药物相互作用四、氯吡格雷的临床应用和剂量调整1. 不同疾病状态下的药代动力学变化2. 如何根据药代动力学参数进行剂量调整五、总结和展望- 总结氯吡格雷的药代动力学特点- 展望未来在氯吡格雷研究方面的发展方向文章内容（篇幅约3000字，仅供参考）：氯吡格雷是一种抗血小板药物，被广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
了解氯吡格雷在体内的药代动力学过程对于正确使用和调整药物剂量至关重要。
1. 氯吡格雷的药代动力学氯吡格雷在体内的药代动力学过程包括吸收、分布、代谢和排泄四个方面。
药物经口服给药后，进入胃肠道吸收到血液循环中，随后通过肝脏进行首过效应，一部分药物被代谢，剩余的药物进入全身循环。
药物在体内主要分布在血液和组织器官中，尤其是在肝脏、肾脏和心脏等靶器官中富集。
药物在体内主要通过肝脏的细胞色素P450酶系统进行代谢，再经过肝脏或肾脏的排泄从体内排出。
2. 影响氯吡格雷药代动力学的因素药代动力学参数受多种因素影响，包括芳龄、性莂、肝功能、肾功能以及与其他药物的相互作用等。
随着芳龄的增长，药物的代谢和排泄速度会下降，因此老年患者在使用氯吡格雷时需要谨慎剂量调整。
性莂因素也会影响药物的药代动力学过程，女性患者在经期和妊娠期对药物的代谢能力可能会发生变化。
肝功能和肾功能对药物的代谢和排泄起着重要作用，患者如果存在肝肾功能不全的情况，需要根据具体情况进行剂量调整。
氯吡格雷与其他药物的相互作用也需要引起重视，某些药物可能影响氯吡格雷的代谢和排泄过程，从而影响其疗效和安全性。
3. 氯吡格雷的临床应用和剂量调整在临床实践中，根据患者的芳龄、性莂、肝肾功能以及与其他药物的联合应用情况，医生需要综合考虑氯吡格雷的药代动力学参数，合理调整药物的剂量和给药方案，以确保药物的疗效和安全性。
基本药物处方一氯毗格雷【制剂规格】75mg∕片【适应症】可用于防治心肌梗死,缺血性脑血栓，闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。
应用于有过近期发生的中风、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生（心肌梗死、中风和血管性死亡）。
【不良反应】常见的不良反应有皮疹（4%）、腹泻（5%）、腹痛（6%）、消化不良（5%）、颅内出血（0.4%）、消化道出血（2%）,严重粒细胞减少（0∙04%）°与阿司匹林相似。
主要是大型临床试验（CAPRIE）中评价的结果。
该研究中氯口比格雷的总体耐受性与ASA相当，与年龄、种族和性别无关。
出血性疾病：胃肠道出血、紫瘢、淤血、血肿、鼻蚓、血尿、眼出血（主要是结膜出血）和颅内出血。
氯毗格雷治疗病人的严重出血发生率为1.4%。
血液系统:包括严重中性粒细胞减少，再生障碍性贫血和严重血小板减少,均比较罕见。
【用法用量】波立维的推荐剂量为每天75mg,心血管疾病症状不是很明显，可2-3天服一次，就餐结束前与食物同服可减少对胃的刺激程度。
【药物相互作用】华法林：见注意事项。
肝素：在健康志愿者的研究中，氯毗格雷不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。
同时服用肝素不影响氯毗格雷诱导的对血小板聚集的抑制效果。
由于同时服用的安全性没有确定，因此使用应谨慎。
血栓溶解剂：近期发作的心肌梗死的病人，同时服用氯毗格雷，K-PA和肝素，评价其安全性。
临床出血的发生率与rt-PA和肝素同阿司匹林同时服用的发生率相似。
由于氯此格雷与其他血栓溶解剂同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。
（［注意事项］）非留体解热镇痛药（NSALDS）健康志愿者同时服用蔡普生和氯毗格雷与潜在的胃肠道出血有关，由于缺少氯吐格雷与其他非将体解热镇痛药药物相互作用研究，所以是否同所有非雷体解热镇痛同时服用均会提高胃肠道出血事件还不清除。
因此，非幽体解热镇痛药和氯毗格雷同时口服时应小心。
一）抗血小板药1、氯吡格雷的个体化治疗氯吡格雷是目前应用最广泛的抗血小板凝集药物，临床患者存在较大的药效差异，美国食品药品监督管理局（FDA）于2010年3月12 日发布氯吡格雷与其相关的基因多态性对该药疗效的警示。
氯吡格雷为前体药，氯吡格雷经肠道转运体ABCB1转运入血，通过CYP2C19代谢转化为初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷，初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷主要经PON 1转化为活性巯基衍生物，进而发挥抗血小板作用。
随着大量研究表明，氯吡格雷的疗效与PON 1、CYP2C19*2、CYP2C19*3、ABCB1基因多态性有密切关系，氯吡格雷的出血风险与CYP2C19*17有着密切关系。
(1) 基于CYP2C19代谢型的个体化治疗CPIC指南建议：1)对于CYP2C19超快代谢型（UM）患者，可按照氯吡格雷说明书的推荐剂量和服用方法，注意出血风险；2)对于CYP2C19中间代谢型（IM）患者，增加氯吡格雷低反应性的风险。
考虑换药，普拉格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢，但与氯吡格雷相比出血风险增加。
或换用其他替代治疗。
3)对于CYP2C19慢代谢型（PM）患者，增加氯吡格雷低反应性的风险。
考虑换药，普拉格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢，但与氯吡格雷相比出血风险增加。
或换用其他替代治疗。
(2) 基于ABCB1代谢型的个体化治疗转运体ABCB1基因的多态性，明显影响氯吡格雷的代谢。
若其编码区第3435位从碱基C变为碱基T，则转运效率下降，生物利用度下降。
带有ABCB1 3435TT者，心血管事件发生率为15.5%，比CC者10.7%高，HR为1.72。
因此，对于rs1045642位点TT基因型的患者，初始给药剂量和维持剂量均为双倍。
(3) 基于PON1代谢型的个体化治疗若PON1基因的第576位碱基G突变为A时，其水解2-oxo-clopidogrel生成活性巯基衍生物的能力降低，氯吡格雷抑制血小板的活性下降。
药品商品名称波立维药品正式名称硫酸氢氯吡格雷药品英文名称Plavix药品规格75mg*7粒/盒基本药理血小板聚集抑制剂，通过选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物活化。
临床用途适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者，波立维（氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。
给药途径及用量推荐剂量每日75mg，对老年患者和肾病患者不需调整剂量[用法用量]：推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。
对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。
[不良反应]：出血，波立维（氯吡格雷）严重出血事件的发生率分别为%胃肠道：如腹痛，消化不良，胃炎和便秘皮疹和其它皮肤病中枢和周围神经系统：头痛、眩晕、头昏和感觉异常肝脏和胆道疾病禁忌证对药品或本品任一成分过敏严重的肝脏损伤活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血注意事项：氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。
病人应知服用波立维止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用波立维。
由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用波立维（氯吡格雷）。
严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎用波立维。
由于服用华法令也有出血倾向，所以服用时不推荐同时使用华法令。
对于同时服用易出现胃肠道伤口的药物（如非甾体消炎药）的病人应慎用波立维未见服用本药后对驾驶或心理学检测产生影响不建议孕妇及哺乳期妇女服用此药。
在儿科使用的安全性和有效性还未明确。
我有一位家属患有“冠心病”伴高血压，去年做了支架手术，现在常期靠药物来维持，当然也包括波立维，不过波立维的价钱挺贵的，一般都要20多块钱一颗。
【批准文号】【中文名称】硫酸氢氯吡格雷片【产品英文名称】Clopidogrel Sulfate Tablets【生产企业】【功效主治】预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。
硫酸氢氯吡格雷片的功效与作用硫酸氢氯吡格雷片的功效与作用硫酸氢氯吡格雷片是一种常用的抗血小板药物，广泛应用于心血管系统疾病的治疗中。
它能够抑制血小板聚集和血栓形成，对于预防心血管事件的发生起到重要的作用。
本文将详细介绍硫酸氢氯吡格雷片的功效与作用，包括适应症、药理学作用、副作用等。
一、适应症硫酸氢氯吡格雷片主要用于以下疾病的治疗和预防：1. 心肌梗死和不稳定性心绞痛：心肌梗死和不稳定性心绞痛是由于冠状动脉狭窄、血流受阻造成的心肌缺血引起的疾病。
硫酸氢氯吡格雷片能够减少血小板聚集，降低血栓的形成风险，从而预防心肌梗死和心绞痛的发生。
2. 冠状动脉支架术后：冠状动脉支架术是一种介入性治疗方法，用于治疗冠状动脉疾病患者。
在支架术后，血小板的聚集和形成血栓的风险增加，因此需要使用硫酸氢氯吡格雷片进行抗血小板治疗，预防血栓的发生。
3. 脑血管疾病的预防：脑血管疾病是指脑供血不足引起的疾病，如脑梗死和短暂性脑缺血发作。
硫酸氢氯吡格雷片可以抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险，预防脑血管意外的发生。
4. 外周动脉疾病的治疗：外周动脉疾病指下肢动脉或其他区域动脉狭窄或闭塞引起的疾病，如闭塞性动脉硬化、动脉栓塞等。
硫酸氢氯吡格雷片可以改善血流，防止血栓的形成，减轻病情。
二、药理学作用硫酸氢氯吡格雷片的主要作用机制是通过抑制血小板聚集和减少血栓的形成，从而预防和治疗心血管疾病。
1. 抑制血小板聚集：硫酸氢氯吡格雷片能够通过抑制ADP受体P2Y12和血栓素受体的激活，阻断血小板聚集的过程。
它可以阻止ADP和血栓素的结合，使血小板不能聚集形成血栓。
2. 抗炎和抗氧化作用：硫酸氢氯吡格雷片还具有抗炎和抗氧化作用，能够减轻血管内膜的炎症反应，改善血管的功能。
同时，它还能够抑制氧化应激反应，减轻血管内皮细胞的损伤。
3. 降低血浆纤溶活性：硫酸氢氯吡格雷片可通过抑制血小板活化和血栓素的释放，降低血浆纤溶活性，改善血液流变学，减少血栓形成的风险。
氯吡格雷氯吡格雷的商品名为波立维，口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。
目录展开编辑本段药品名称通用名：硫酸氢氯吡格雷片商品名：波立维英文名：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets英文商品名：PLAVIX汉语拼音：Liusuanqinglubigelei pian本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷编辑本段什么是氯吡格雷氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。
CAPRIE：<研究显示，氯吡格雷组一级缺血事件(致命或非致命性缺血性脑卒中、心肌梗死或其他血管性死亡)的危险率为每年5.32 ％，而阿司匹林组为每年5.83％。
Zusman等依据现有临床治疗资料，推荐在动脉粥样硬化患者的防治中应用氯吡格雷以预防脑卒中、心肌梗死等急性缺血事件的发生。
但在2004 ACC年会女性CVD预防指南中没有特殊提到服用氯吡格雷预防女性CVD，仅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌证时将氯吡格雷作为替代药物应用。
编辑本段药理毒理药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。
ATC分类为：BO1AC/04。
氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。
除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。
氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。
氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。
氯吡格雷在不稳定型心绞痛治疗中的应用分析氯吡格雷是一种抗血小板药物，主要用于预防冠心病患者的血栓形成，并且可以在急性冠状动脉综合征患者中降低心血管事件的风险。
本文主要针对氯吡格雷在不稳定型心绞痛患者中的应用进行分析。
不稳定型心绞痛是一种常见的心血管疾病，在患者中的发病率也在不断上升。
随着研究的深入，越来越多的证据表明，血小板的异常活化是导致不稳定型心绞痛发生的主要原因之一。
因此，对于不稳定型心绞痛患者的治疗应该包括抗血小板治疗方案。
氯吡格雷在治疗不稳定型心绞痛的应用在临床上得到了广泛认可。
氯吡格雷主要通过抑制ADP诱导的血小板的聚集作用来降低血栓的形成。
此外，氯吡格雷也可以延长出血时间，提高微血管的通透性。
这些药理学作用使得氯吡格雷成为了治疗不稳定型心绞痛的重要药物之一。
在临床应用方面，氯吡格雷的剂量和使用时间需要根据患者的具体情况进行调整。
一般来说，急性期的患者可以采用较高的剂量，而稳定期患者则可以选择较低的剂量。
此外，由于氯吡格雷对血小板的抑制作用会导致出血风险的增加，因此需要结合患者的出血风险进行应用。
目前，临床上一些研究也表明，一些患者可能会因为氯吡格雷的抗血小板作用而导致过度抑制血栓的形成，从而增加心肌梗死和中风的风险。
因此，在应用氯吡格雷时，一定要合理应用，根据患者的具体情况进行剂量和时间的调整。
总之，氯吡格雷在不稳定型心绞痛治疗中的应用具有重要的临床价值。
通过针对血小板异常活化的作用，氯吡格雷可以降低不稳定型心绞痛的发生风险，并有助于预防急性心脑血管事件的发生。
在使用氯吡格雷的过程中，需要注意合理使用，根据患者的具体情况进行剂量和时间的调整，以避免因过度抑制血栓形成而导致的不必要风险。
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动脉硬化是一种血管性的病症，动脉硬化是静脉血栓的征兆，动脉硬化是血管里的血液流动性迟缓要肌肉僵硬住那类觉得，动脉硬化病人会常常觉得到四肢发麻，它是要吃一些药品，避免造成静脉血栓，减轻动脉硬化还能够吃点一些食材，比如红提，红提具备清理血管垃圾的功效，对动脉硬化病人有非常大协助，硫酸氢氯吡格雷片便是用于医治动脉硬化的。
硫酸氢氯吡格雷片，主要成分硫酸氢氯吡等，塑料薄膜糖衣片，防止和医治因血小板高集聚情况造成的心、脑以及它主动脉的循环系统阻碍病症。
适用范围氯吡格雷用以下列病人的防止主动脉粥样硬化血栓形成恶性事件：心肌梗死病人（从几日到低于35天），脑缺血卒中患者（从7天到低于6月）或诊断颈静脉主动脉病症的病人。
亚急性冠脉综合征的病人：非ST段拉高性亚急性冠脉综合征（包含不对称性心绞痛或者非Q波心肌梗死），包含经皮冠脉干预手术后嵌入支撑架的病人，与阿斯匹林共用；用以ST段拉高性亚急性冠脉综合征病人，与阿斯匹林协同，可合拼在栓塞治疗中应用。
基因遗传药学:依据参考文献数据信息，存有遗传CYP 2C19作用减少的病人与CYP 2C19作用一切正常的病人对比，对氯吡格雷特异性类化合物的全身曝露较低，抗血小板功效减少，而且在心肌梗塞后心脑血管病恶性事件的发病率较高。
针对最近有暂时性缺血性恶性事件发病或脑卒中的病人，再次出现脑缺血恶性事件的风险性较高，阿斯匹林和氯吡格雷相互用药已被确认提升流血风险性。
因而，超过己被确认有利的临床医学情况以外的协同医治应慎重运用。
肾脏功能危害病人运用氯吡格雷的工作经验有限，因此这种病人应谨慎使用氯吡格雷。
针对可能有流血趋向的轻中度肝胆疾病病人，因为对这种患者应用氯吡格雷的工作经验有限，因而应谨慎使用氯吡格雷。
身患少见的遗传疾病-半乳糖不耐症，Lapp乳糖酶注意力不集中症状或葡萄糖-半乳糖消化吸收欠佳的病人不可应用此药。
