心肌梗塞的心电图判断
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心肌梗塞边缘心电图是什么意思心肌梗塞边缘心电图是什么心肌梗塞(myocardial infarction,MI)是一种心脏疾病,通常由于冠状动脉阻塞而导致心肌缺血和坏死。
心肌梗塞的心电图改变包括T波倒置、ST段抬高、Q波出现等。
然而,在某些情况下,心肌梗塞可能出现较轻的心电图改变,这被称为心肌梗塞边缘心电图。
心肌梗塞边缘心电图是指存在一些心电图改变,但不足以被诊断为典型的心肌梗塞。
通常,这些改变会在ST段和T波之间出现,表现为ST段向上或向下的偏移。
ST段向上的偏移通常表明心肌缺血,ST段向下的偏移可能是治疗后的代偿性反应。
此外,心肌梗塞边缘心电图也可能包括T波倒置、轻微的Q波等。
治疗方法治疗心肌梗塞边缘心电图的方法取决于病情的严重程度和病人的健康状况。
一般来说,医生可能会采用以下治疗方法:1. 药物治疗:医生可能会开处一些药物来降低心肌缺血的程度和减轻疼痛。
通常使用的药物包括阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸甘油等。
2. 血管介入手术:对于一些严重的心肌梗塞边缘患者,医生可能会选择进行血管介入手术。
该手术可以通过在冠状动脉内插入支架或球囊来扩张狭窄的血管。
3. 氧疗:给予患者氧气可以帮助降低心肌缺血的程度和减轻疼痛。
4. 心肌保护药物:此类药物如硝酸甘油等能够加速局部微循环的恢复和改善心肌代谢,减轻心肌缺血程度,防止心肌细胞坏死。
1. 必须及时就医:如果您出现了心肌梗塞边缘心电图的症状,比如胸痛、呼吸困难等不适,应立即到医院就诊。
2. 心肌梗塞边缘也需要治疗:即使心肌梗塞边缘心电图较轻,也需要积极治疗,以防病情进展。
3. 遵医嘱进行治疗:根据医生的建议进行治疗,避免自行停药或更改剂量。
4. 每日生活要健康:保持一个健康的生活方式,包括适度运动、饮食健康、戒烟戒酒等,有助于心血管疾病的预防。
5. 注意药物不良反应:药物治疗时可能会出现一些不良反应,例如低血压、头晕、恶心等。
如果出现这样的症状,应及时向医生报告。
右心室心肌梗死的心电图诊断问题摘要】目的主要是分析了右心室心肌梗死的心电图诊断方面的问题。
方法选取到了我院2011.12-2013.12月期间收治到的右心室心肌梗死的患者34例作为了这次研究的对象,为他们进行了心电图的一个检查,并且把心电图检查的结果特点以及所有患者的临床资料进行了一个回顾性的分析。
结果在心电图检查的诊断里,对右胸所采取到的V3R-V6R这四个导联里任何一个导联所出现的ST段抬高都在1mV以上的情况都可以被诊断成了右室心肌的梗死情况。
结论现在在临床上主要采用倒的都是一些常规的十二导联对右室心肌梗死进行了一个心电图的诊断,在必要的时候可以加做右胸导联的检查,主要是为了提升到右室心肌梗死的诊断准确的机率。
关键字:右室心肌梗死;心电图;ST段抬高右室心肌梗死里虽然经常都会用到了常规十二导联来进行心电图的检查,但是在检查的时候经常都会出现了漏诊的一个现象。
而右室心肌梗死的出现经常会导致了心排出量的下降,但是右室和右房经常表现都是为右心室扩张等的一些症状,严重的时候可能会出现了诸多的右心室衰竭综合征,会对患者的生命造成了一定的威胁。
为此,对右室心肌梗死的早期诊断和治疗显得十分的重要,可以有效的提高到了患者的生存质量,改善到其的预后。
现在对我院所收治到的34例右室心肌梗死患者的临床资料进行了一个回顾性的分析,报告如下。
1.资料与方法1.1一般资料回顾性的分析了我院2011.12-2013.12月期间收治到的右心室心肌梗死的患者34例作为了这次研究的对象,其中男性患者有20例,女性患者14例,年龄在49-67岁之间,平均年龄是54.9岁。
1.2方法对这些患者采取到了较为常规的十二导联心电图进行一个检查,对一些已经被确诊成了急性下壁心肌梗死的患者进行了右胸V3R-V6R导联的详细检查。
1.3统计学意义这次的研究采用到了SPSS18.0的统计学软件来进行数据的分析,采用到了t进行检验;技术的资料可以用率进行表示,P<0.05有着统计学方面的意义。
心电图怎么判断心肌梗塞一、背景心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)是心血管疾病中的一种严重类型,是由于冠状动脉血流阻塞、血栓形成等原因导致相关部位心肌缺血、坏死(death)和纤维化(fibrosis)等严重病理生理变化所致。
心肌梗塞流行病学研究表明,其发病率逐年增加;病情危重,病死率高,尤其是超过65岁的患者,病死率更是高达40-50%。
因此,及时、准确地诊断和治疗心肌梗塞至关重要。
二、心电图的作用心电图(Electrocardiogram, ECG)是一种无创性的、经济实惠的诊断工具,对于心肌梗塞也有重要作用。
心肌梗塞患者在心电图检查中通常表现为持续ST段抬高、Q波增深和T波倒置等临床特征 - 这些特点通常与心肌梗塞区域和损伤程度相关。
三、心电图如何判断心肌梗塞?1. ST段抬高一旦心肌梗塞发生,心肌细胞发生坏死和水肿。
Q波和ST段的变化是很常见的心电图改变,其中ST段抬高常常用于诊断心肌梗塞。
ST段抬高的表现可以出现在心肌梗塞发生后的数小时或数天。
ST段抬高不一定是完整的,不同导联间的变化不一致。
临界值为男性≥0.2mV,女性≥0.15mV,临床敏感性约65-90%(键True Value)。
还需注意,ST段抬高的其他病因,如心包炎和左心室扩张,也需与心肌梗塞区别。
2. Q波增深正常的心肌活动的细胞周期是典型的动作电位(action potential)。
但是,当心肌细胞死亡时,该周期会出现显著变化。
此时,动作电位的起始时间和大小都会发生改变。
表现为Q波增深和持续存在。
已经证实,持续存在超过0.03秒的Q波提示心肌梗塞,且临床特异性极高。
3. T波倒置T波表示心室舒张到收缩的电事件,通常为正向。
当心肌梗塞损伤了较大的心肌区域时,T波极性可发生倒置,且在极性发生以后相对固定。
四、治疗方法心肌梗塞的治疗分为急性期和维持期两个阶段。
1.急性期急性期治疗的目标是缓解心肌缺血和坏死,减少脑血管意外发生。
心电图能反应心肌梗塞吗心电图能反应心肌梗塞吗?心肌梗塞是由于冠状动脉供应心肌的血液减少或中断导致心肌缺血、坏死的疾病。
心电图作为诊断心脏病的重要手段之一,对于心肌梗塞的诊断和评估具有重要作用。
心肌梗塞常常表现为心电图上的特征性ST段抬高和T波倒置。
通常情况下,心肌梗塞的病人在发作后的数分钟内心电图仍然正常,接着出现ST段抬高,表现为急性Q波型心肌梗塞,或者T波倒置,表现为非急性Q波型心肌梗塞。
这两种心电图表现是心肌梗塞的重要提示。
非特异性的心电图异常也应考虑到心肌梗塞的可能性。
心电图诊断不一定是心肌梗塞的必弗条件,因为有些患者没有明显的ST段异常,甚至心电图可能非常接近正常。
因此,在诊断心肌梗塞时,需要结合临床表现和其他辅助检查结果,综合评估才能确定是否有心肌梗塞的可能性。
治疗方法对于心肌梗塞的治疗,主要有药物治疗、介入治疗和心外科手术治疗三种方式。
药物治疗:在心肌梗塞治疗中,药物治疗是非常关键的。
主要包括血栓溶解药、抗血小板药、抗凝药、β受体阻滞剂、针对心律失常的药物等等。
介入治疗:对于急性心肌梗塞患者来说,介入治疗是非常关键的。
介入治疗主要包括经皮冠状动脉球囊扩张术(PTCA)、冠状动脉支架植入术(PCI)等。
这些治疗方法能够迅速缓解心肌梗塞引起的症状,促进心肌的再灌注,降低心梗后死亡、再发和其他不良预后的发生率。
心外科手术治疗:对于某些心肌梗塞患者,如合并冠状动脉疾病、心室壁瘤等,需进一步进行心外科手术治疗,如开胸修复心肌缺损等。
注意事项预防心肌梗塞的发生是非常重要的。
下面介绍一些预防心肌梗塞的措施:1. 心脏保健:维持良好的生活习惯,避免不良习惯和鼓励体育锻炼。
2. 饮食保健:避免高脂肪、高热量和高胆固醇的食品,增加高纤维素和富含维生素C、E等的食品摄入。
3. 管理高血压:定期测量血压,如果高血压,需要进行相应的药物治疗。
4. 管理糖尿病:定期测量血糖并按医生的建议治疗糖尿病。
5. 管理高胆固醇:当发现高胆固醇时,应该减少饮食中的脂肪和胆固醇,进行适当的锻炼。
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室,第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗,所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识,在第一时间做出正确的决策,而不至于处理被动、甚至慌忙手脚,但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要,而此时心肌酶往往还没出结果,那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性,争取第一时间做出正确决策,同时也为自己赢得尊重!第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉:1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞:下壁右冠血供约占80%,而回旋支约占20%,右冠病变时,ST向量指向右,于是STIII↑>STII↑,STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗,请此时务必加做右心导联心电图,请千万不要上硝酸甘油,而是适当补液扩容,以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞:回旋支闭塞时,ST向量指向左,于是STII↑> STIII↑,STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞,引起侧壁心肌损伤,avL导联ST段抬高,V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞,请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞:右室梗死大多是右冠闭塞所致,小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波(AMI后12小时内);特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑(STIII>STII)也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞:V1、V2和V3导联ST↑,V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞:V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞:V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
心肌梗塞心电图1、起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T 波。
2、数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T 波连接,形成单相曲线。
数小时~2 日内出现病理性Q 波,同时R 波减低,是为急性期改变。
Q 波在3~4 天内稳定不变,以后70 %~ 80 %永久存在。
3、在早期如不进行治疗干预,ST 段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T 波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。
4、数周至数月后,T 波呈V 形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。
T 波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。
心肌梗塞心电图怎么看典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波数小时后 ST呈弓背向上抬高与T波形成单向曲线 1-2日内出现病理性Q波但疾病的诊断是很复杂的不是光靠几句话就可以诊断的患者不可以自行诊断的。
心肌梗塞心电图的变化1、ST 段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;2、宽而深的Q 波(病理性Q 波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;3、T 波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有2 种类型:①无病理性Q 波,有普遍性ST 段压低>0.1mV ,但aVR 导联(有时还有Vl 导联)ST段抬高,或有对称性T 波倒置为心内膜下心肌梗死所致。
②无病理性Q 波,也无ST 段变化,仅有T 波倒置改变。
心肌梗塞心电图如何判断心肌梗塞的发生是出于冠状动脉的强烈痉挛或闭塞, 引起心肌严重而持久的缺血或坏死的结果。
发作起来表现剧烈胸痛,心前区刺痛,持续数小时,面色苍白、焦虑不安,全身乏力、皮肤湿冷、大汗淋漓,脉搏细而快, 节律不齐.心肌梗塞一旦发生,将会严重威肋病人的生命。
那么怎样事先就能知道会出现心肌梗塞呢?这种病的发病突然,但也与其他事情一样,必然有一个过程,我们认识这个过程的特点,就可以预防心肌梗塞发生。
心肌梗塞的5条诊断标准心肌梗塞(Myocardial Infarction,MI)是一种严重的心血管疾病,一般通过临床表现、心电图、血清心肌标志物和冠状动脉造影等多种方法进行诊断。
根据国际心脏病学会(ESC)指南,以下是心肌梗塞的五条诊断标准:1. 典型临床表现:typical symptoms患者应具备典型的胸痛症状,如剧烈而持续性的胸痛或不适感,可能向左臂、颈部、下颌或背部辐射。
同时应注意有无休息时加重,以及对硝酸甘油的缓解反应。
2. 心电图改变:ECG changes心电图(ECG)显示典型的ST段抬高(>0.1 mV)或新形成的左束支传导阻滞(LBBB),或者出现新的左前分支阻滞(LAFB)。
3. 血清心肌标志物的升高:biomarker elevation血清中的心肌标志物,如肌钙蛋白(cTn)或肌红蛋白(CK-MB),在短时间内显著升高,通常需要进行重复测定以观察趋势。
4. 冠状动脉造影:coronary artery imaging冠状动脉造影(Coronary Angiography)或其他合适的血管成像检查结果显示存在冠状动脉血栓、栓塞或闭塞。
5. 死亡心肌组织的证据:evidence of myocardial necrosis若出现了致死性的心律失常,或者存在心肌梗死的病理学证据,如血液动力学异常、心肌病理学证据或有进行尸检。
需要指出的是,所有五条标准并非必需全部满足,根据具体情况,有时可以通过症状、心电图和心肌标志物的改变来做出心肌梗塞的初步诊断。
诊断心肌梗塞需结合全面而综合的医学评估和其他辅助检查结果来判断。
如果怀疑患者可能患有心肌梗塞,请寻求专业医生的建议和诊断。
第四节心肌梗死绝大多数心肌梗死(myocardial infarction)是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致,属于冠心病的严重类型。
除了临床表现外,心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。
一、基本图形及机制冠状动脉发生闭塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。
各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应,因此图形改变常具有明显的区域特点。
心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。
(一) “缺血型改变”冠状动脉急性闭塞后,最早出现的变化是缺血性T波改变。
通常缺血最早出现在心内膜下肌层,使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。
若缺血发生在心外膜下肌层,则面向缺血区的导联出现T波倒置。
缺血使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,引起QT间期延长。
(二) “损伤型”改变随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。
关于ST段抬高的机制,目前有两种解释:1.“损伤电流学说”:认为心肌发生严重损害时,引起该处细胞膜的极化不足,使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位,而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位,二者之间因有电位差而产生“损伤电流”(图5-1-12)。
该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在,如将电极放于损伤区,即描记出低电位的基线。
当全部心肌除极完毕时,此区完全处于负电位而不产生电位差,于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线,形成ST段“相对”抬高。
2.“除极受阻学说”:当部分心肌受损时,产生保护性除极受阻,即大部分正常心肌除极后呈负电位时,而损伤心肌不除极,仍为正电位,结果出现电位差,产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量,使面向损伤区的导联出现sT段抬高。
常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化(图5-1-13)。
图5-1-12 损伤电流引起ST段抬高图5-1-13常见“损伤型”ST段抬高形态(三) “坏死型”改变坏死的心肌丧失了除极和复极的能力,不再产生心电向量,而其他健康心肌的除极仍在进行,其综合心电向量背离心肌坏死区,因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波(Q波宽度>0.04s、深度>同导联R波的1/4)或变为QS波(图5-1-14)。