心肌梗死的图形演变及分期

MI的形态变化是⼀个动态演变过程。

⼼肌缺⾎后不久，电镜下表现为⼼肌纤维肌浆⽔肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。

⼼肌缺⾎1/2～2 hr后，⼼肌纤维发⽣不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。

梗死后4～12 hr内，基本⽆⾁眼可见的变化，在四唑氮蓝(triphenyltetrazolium chloride，TTC)染⾊时，梗死⼼肌因氧化酶的缺乏呈⽆⾊，⽽未梗死⼼肌呈蓝⾊。

光镜下，⼼肌纤维出现凝固性坏死变化，⽔肿伴有出⾎，嗜中性粒细胞开始浸润，染⾊质凝集在核膜下。

18～24 hr时，梗死灶呈苍⽩⾊。

光镜下，梗死边缘的⼼肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集，梗死的⼼肌肌浆明显红染。

24～72 hr时，梗死灶呈伴有污点的苍⽩⾊，有时充⾎明显。

光镜下，整个⼼肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达⾼峰，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄*⾊或黄褐⾊，梗死灶外周出现充⾎出⾎带。

光镜下，⼼肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周边带开始⾁芽组织增⽣，梗死区开始机化。

间质⽔肿，常见出⾎。

10天时，梗死灶凹陷，呈黄*⾊或红褐⾊，软化明显并可见⾎管化的边缘，周围充⾎带更明显。

光镜下，吞噬细胞吞噬作⽤明显，在梗死灶边缘可见有显著的⾁芽组织。

⼏周到⼏个⽉后，胶原蛋⽩进⾏性沉积在梗死灶内，⾁芽组织增⽣并机化形成地图形⽩⾊瘢痕。

全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。

在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。

在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。

一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。

3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。

单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。

ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。

心肌梗死后的病理变化
急性期时心肌呈大片状凝固性坏死，心肌强直，充血水肿，伴有大量炎性细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成，病变波及心包，可出现反应性心包炎，波及心内膜引起后壁血栓形成，在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂，破裂可发生在心室游离壁、乳突肌、心室间隔处，按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：
1、透明心肌梗塞。

2、心内膜下心肌梗塞。

3、灶性心肌梗死。

一般坏死组织约一到两周后开始吸收，并逐渐纤维化，在六到八周后进入慢性期，形成疤痕来愈合，成为陈旧性或愈合性心肌梗死，疤痕大的可逐渐向外凸出而形成室壁瘤扩张，梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立和逐渐恢复。

心肌梗死绝大多数由冠状动脉（粥样硬化）引起，特别是近年来，随着人们生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化发病率越来越高，因而心肌梗死的发病率也在逐年提高。

通过本课件的学习，学员将能掌握心肌梗死的三种基本图形；了解心肌梗死的分期和演变以及心肌梗死的定位诊断。

所谓心肌梗死，往往是供应心脏血液的冠状动脉，在血管狭窄的基础上，出现血栓将管腔完全堵塞，导致心肌细胞的供血中断，最后导致心肌梗死。

一、心肌梗死的基本图形当心肌发生梗死以后，心肌内会有缺血、损伤、坏死三种基本的病理改变。

对应的心电图上就会存在缺血、损伤、坏死三种类型的基本图形。

第一种改变是缺血性的改变。

当心肌细胞发生缺血以后，根据受累的层面不同出现以下两种情况：缺血发生在心内膜面时，出现对称性T波高尖；缺血发生在心外膜面时，对称性T波倒置。

第二种基本改变是损伤性的改变，损伤性的改变表现为在面向损伤心肌的导联上出现ST段的抬高。

第三种改变是坏死性改变，坏死性的改变是指在面向坏死期的导联上出现病理性的Q波，或者是QS波。

二、图形演变与分期心肌细胞发生坏死以后，心电图有一定的演变过程。

根据心肌梗死发生时间与心电图的变化，将心肌梗死分为四个时期。

四个时期心电图表现各自的特点是怎样的呢？通常根据心电图的表现特点，可将心肌梗死分为四个时期。

四个时期分别是早期、急性期、近期以及陈旧期。

下面将分别介绍四个时期各自的心电图特点。

（一）早期早期也叫超急性期，是指心肌梗死发生以后的数分钟到数小时。

临床上心肌梗死发生时，绝大多数病人都会有感觉。

比较典型的是出现胸骨后的（压榨样）的剧烈疼痛。

发病时伴有大汗、疼痛难忍，有濒死感。

心肌梗死发生数分钟到数小时，心电图上出现高尖的T波（说明缺血发生在心内膜面）。

随着时间延长，出现ST段是斜行的抬高，可以和T波相连。

临床上在早期的救治对病人是非常重要的。

因为心肌梗死的治疗应该是争分夺秒，“时间就是生命、时间就是心肌”，所以争分夺秒的开通梗死的相关动脉，可以最大限度的挽救濒死的心肌。