脑过度灌注综合症 ppt课件

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缺血再灌注损伤PPT课件

细胞凋亡与坏死
总结词
细胞凋亡与坏死是缺血再灌注损伤的两种主要细胞死亡方式，它们会导致组织结构和功能的丧失。
详细描述
在缺血再灌注过程中，细胞凋亡与坏死被触发。细胞凋亡是程序性死亡过程，涉及一系列基因和蛋白的激活。坏死则是细胞因能量耗竭和膜通透性改变而发生的细胞死亡。这两种细胞死亡方式都会导致细胞结构和功能的丧失，进而引发组织损伤和器官功能障碍。
细胞因子治疗
通过注射细胞因子来促进心肌细胞的再生和修复。
细胞工程
利用细胞工程技术构建心肌组织，用于替代受损心肌。
基因治疗
基因转移技术
将具有保护作用的基因转移到心肌细胞中，增强心肌细胞的抗缺血再灌注损伤能力。
基因沉默技术
利用基因沉默技术抑制有害基因的表达，减轻缺血再灌注损伤。
基因编辑技术
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总结词
氧化应激反应是缺血再灌注损伤的重要机制之一，它会导致细胞内活性氧簇（ROS）的过度生成和抗氧化能力的下降，进而引发细胞损伤。
详细描述
在缺血再灌注过程中，由于氧气供应的恢复，细胞内ROS的产生增多，这些ROS具有很强的氧化能力，能够攻击细胞内的蛋白质、脂质和DNA等生物分子，导致细胞结构和功能的破坏。同时，抗氧化系统的削弱也使得细胞无法有效清除ROS，加剧了细胞的氧化应激损伤。
脑缺血再灌注损伤
总结词
脑缺血再灌注损伤是脑梗塞治疗中的难题，可能导致脑细胞死亡和神经功能缺损。
详细描述
脑缺血再灌注损伤是指当脑缺血后重新获得血液供应时，反而加重脑损伤的过程。这是因为在缺血期间，脑细胞会产生一系列代谢产物和活性物质，当血液重新流通时，这些代谢产物和活性物质可能对脑细胞产生毒性作用，导致脑细胞死亡和神经功能缺损。

脑水肿护理PPT课件

变化。（3）生命体征：与意识障碍和瞳孔变化同时出现的进行性血压
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的表现。（4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧，减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量；给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程：脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿
❖ 颅内压监护：颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥，防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力，并有人陪伴，防止受伤。

脑高灌注综合征--林航PPT课件

Medel R，et al. Neurosurg Focus，2009，26(3)：E4．
2019/10/22
30
CHS的预防
④麻醉的类型
– 尽量避免使用高剂量卤化挥发性的碳氢麻醉剂。 – 可选用丙泊酚，其对脑代谢的效应可以使脑血流恢
复正常，抵消儿茶酚胺诱导的高血压所引起的脑血流增加，并且对脑血管的自动调节功能及对二氧化碳的反应性无影响。
2019/10/22
21
CT
• CAS术后头颅 CT提示弥漫性或片状白质水肿、占位效应或术侧颅内出血可能与CHS有关。
• CTP检查可发现MTT、V及CBF异常。
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22
MRI
2019/10/22
• 可发现脑白质水肿、局灶性梗死、局限性或大范围脑出血等。
• PWI显示了两个半球间脑血流量的差别，可评价大血管分布区脑血流量的改变。
局灶性神经功能缺损
最常见的症状为视力障碍、运动障碍及失语，较少见的如精神异常，认知功能下降。无脑梗死证据应考虑CHS，甚至脑出血，应及时完成影像检查。
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临床表现
高血压
• CHS发生时常伴高血压，收缩压>180 mmHg。
脑出血
• 预后差，死亡率37% -80% ；严重残疾 20% - 30%。
• 围手术期高血压
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28
CHS的预防
①术前评价
– MRA/CTA
– 评估主动脉弓上主干的形态、责任动脉的狭窄度、狭窄对侧动脉的病变程度、侧支循环状况及Willis环的完整性。了解脑实质的病变情况，有无小血管病变及急性梗死灶。
– TCD

脑血管支架成形术后脑高灌注综合征

脑血管支架成形术后脑高灌注综合征刘丽;崔永强;杜娟;吴铮;林甜;于一娇;韩雪;郑雅静;蔡艺灵【摘要】Objective To investigate the clinical manifestations and pathogenesis of cerebral hyperperfusion syndrome (CHS). Methods The clinical data of 4 patients with CHS after cerebral artery stenting admittedto 306th Hospital of PLA were analyzed retrospectively. Results The 4 patients were consisted of 3 men and 1 woman whose age ranged from 43 to 77 years old. Among the 4 cases, 2 cases underwent carotid artery stenting (CAS), 1 case underwent CAS and vertebral artery stenting, and 1 case underwent basilar artery stenting. The symptoms of CHS occurred within 1 hour to 3 days after CAS. The clinical manifestations were that 3 cases with headache, 1 case with hemiparesis of right limbs, 1 cases with visual obstruction, and 1 case with coma. Head computed tomography (CT) suggested intracerebral hemorrahge in 2 cases, subarachnoid hemorrhage in 1 case, and brain edema in 1 case. After the treatment of controlling blood pressure and dehydration, 3 patients recovered and 1 patient died. Conclusion CHS is an uncommon but serious complication after CAS. Improving our understanding of CHS may assist in identifying patients at risk in order to optimize CHS prevention and management strategies. The earlier diagnosis, the earlier treatment.%目的：探讨脑动脉支架成形术后高灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的发病机制及临床表现。

病生-第13章缺血-再灌注损伤PPT课件

案例三：肢体缺血-再灌注损伤
总结词
肢体缺血-再灌注损伤可导致肢体肌肉和骨骼损伤，影响患者的运动功能和生活能力。
VS
详细描述
肢体缺血-再灌注损伤通常发生在肢体动脉阻塞后，血流重新恢复时。由于缺血期间肌肉和骨骼受损，再灌注时会引起炎症反应和氧化应激，导致肢体肌肉和骨骼损伤。患者可能出现肢体疼痛、肿胀、活动受限等症状，严重时可导致截肢或残疾。
药物治疗
使用抗氧化剂
使用细胞保护剂
抗氧化剂可以清除自由基，减少组织损伤。
细胞保护剂可以保护细胞免受缺血和再灌注损伤的影响。
使用抗炎药物
抗炎药物可以减轻炎症反应，减少组织损伤。
其他治疗方法
手术治疗
对于严重的缺血-再灌注损伤，可能需要手术治疗。
细胞移植
细胞移植可以促进组织再生和修复，减少组织损伤。
02
优化治疗方案，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
03
加强医护人员的培训和教育，提高他们对缺血再灌注损伤的认识和救治能力。
04
加强多学科协作，整合医疗资源，为患者提供全方位、高效的救治服务。
THANKS
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炎症介质释放
炎症细胞释放的炎症介质如TNF-α、 IL-1β等可诱导细胞凋亡和组织损伤。
03
缺血-再灌注损伤的防治
早期治疗
快速恢复血流
在发生缺血后，应尽快恢复血流，以减少组织损伤。
减轻缺血程度
在血流恢复之前，应采取措施减轻缺血程度，如使用血管扩张剂等。
控制再灌注时间
在血流恢复后，应控制再灌注时间，避免长时间缺血和再灌注损伤。
案例二：脑缺血-再灌注损伤

颅内压增高综合征ppt课件

二、肾上腺皮质激素：稳定细胞膜，保护和修复血脑屏障，降低毛细血管通透性。三、减少脑血流降低脑耗氧量：冰帽/枕，人工冬眠四、原发病及并发症治疗五、去骨瓣减压，CSF引流术、ICP监测、CSF分流术
-
19
后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用
-
20
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等
颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
-
1
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
-
17
颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定，伴脑功能减退表现。
-
18
颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
-
8
3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外。此类水肿以脑白质部分水肿为著。 2）细胞毒性脑水肿：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。 3）间质性脑水肿：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力

《颅内高压征》PPT课件

(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。
放出
2.此类病人对颅内高压耐受良好，
2020/11/29
脑脊液，病情可得到良好改善。27
常见
1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。
颅内压增高的病理
2020/11/29
19
3.病变的部位the parts of pathological changes ：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
understanding and comprehending the increased intracranial
pressure is the foundation to understand and comprehend many
neurosurgical diseases.
2020/11/29
根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内
压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，

不被重视或易忽视的：脑过度灌注

颈动脉重度狭窄，远端供血区低灌注
发病机制
远端动脉代偿性扩张以维持血供长期极度扩张造成远端动脉自主调节功能耗竭
颅内血管对快速增加的CBF失去调节作用
局部高灌注造成脑水肿（血管源性）及出血
Canovas, et al. Angioplasty, Various Techniques and Challenges in Treatment of Congenital and Acquired Vascular Stenoses[book].2012,10-40. Moulakakis KG，et al. J Vasc Surg[J]. 2009,49:1060–1068 Ivens S, et al. J Neurol[J]. 2010,257:615–620。
注意：只看血管图容易误诊右侧缺血!
目前认为，术后脑血流速度较术前升高超过100%，则提示脑过度灌注综合征。CT灌注成像（CTP）也有助于脑过度灌注综合征的诊断， Tseng等对比观察55例颈动脉支架成形术患者术前和术后CTP图像，发现平均通过时间（MTT）与脑过度灌注综合征的发生明显相关。平均通过时间的延长程度与颅内血管狭窄程度和脑血流量降低程度呈正相关，脑血流量降低、平均通过时间延长和脑血容量（CBV）轻度增加提示颅内血管扩张，脑血流自动调节机制受损，术后发生脑过度灌注综合征的风险增加。
接下来再看看MRI图
图 2 头颅 CT，见左侧大脑半
球脑回肿胀、脑沟消失，相图 3 头颅 CT，见左侧大
应实质呈高密度（红圈）
脑半球脑回肿胀、脑沟消失
图 4 头颅 CT，见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失，左大脑半球和左基底节区呈略高密度（红圈）
图 5、6 头颅 MR FLAIR 序列，左侧大脑皮层肿胀，呈高信号。

颈动脉支架术后过度灌注综合征的处理

ｐａｔｉｅｎｔｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄＣＡＳｗｅｒｅａｎｌｙａｚｅｄｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｔｈａｔｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｒｅｕｃｏｎｔｒｏｌ，ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇＩＣＰ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｅｐｉｌｅｐｓｙ，ＴＣＤｍｏｉｔｎｏｒ，ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ａｎｄｃｒａｎｉｏｔｏｍｙｈｅｍａｔｏｍａｒｅｍｏｖ１．ａ
ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｎｄａｐｒｏｖｉｄｉｎｇａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅｅｒｐｆｕｓｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｃａｒｏｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ；ｃａｒｏｔｉｄａ￣ｅｙｒｓｔｅｎｔｉｎｇ；ｈｙｐｅｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ
Ｄｉｓｔｒｉｃｔ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００１２５，Ｃｈｉｎａ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｉｔｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ
临床神经外科杂志２０１３年第ｌＯ卷第３期

颅内压增高综合症(幻灯片)

以上三种不同的脑水肿可单独存在，也可同时存在，且可互为因果地转换。
第十七页，编辑于星期一：点一分。
脑水肿分类及特点
1
血管源性
细胞毒性
间质性
1
病
因脑肿瘤、脑脓肿、脑脑缺氧、各种中毒交通性或非交通性脑
损伤、出血、炎症等
积水、良性颅压增高
发病机理毛细血管渗透性增高胶质细胞、神经元脑脊液吸收受阻，
2）中毒性疾病：一氧化碳中毒、酸中毒、各种重金属及有机化合物的中毒、药物中毒以及食物中毒等。
3）急性颅脑损伤：脑震荡、脑挫伤以及颅脑手
术损伤等。
第十四页，编辑于星期一：点一分。
4）性脑血管疾病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病以及颅内静脉窦的血栓形成等。
5）颅内占位性病变：各种脑肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等。
第三十二页，编辑于星期一：点一分。
偏瘫：由于钩回疝压迫同侧中脑大脑脚使锥体束受损产生对侧偏。少数情况由于海马钩回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现双侧锥体束征。
硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑内出血及血肿
2、各种自发性颅内出血、蛛网膜下腔出血等。
第十一页，编辑于星期一：点一分。
3、颅内新生物
1）原发肿瘤：包括各种胶质瘤、脑膜瘤、神经瘤、颅咽管瘤、巨大的垂体瘤、松果体瘤、皮样及上皮样囊肿、脊索瘤等。
2）继发性肿瘤：包括各种转移瘤、肉瘤、中耳及鼻咽部侵入的肿瘤、白血病等。
（二）颅内血容积的增加 1、各种原因引起的高血压，但缓慢发
生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。 2、颅内血管性疾病：如毛细血管扩
张症、颅内血管瘤、动静脉血管畸形等。 3、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤

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大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术
后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。
2020/11/13
8
突样三叉神经血管调节:
这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断术后明显降低。
➢经颅多普勒( TCD)
TCD使用经颅多普勒探头通过颅骨检测大脑中动脉血流速度。经颅多普勒监测能提供术前脑低灌注、脑血管反应、术后
高灌注和术后栓塞时大脑中动脉的血流直接和实时信息。CHS 时,经颅多普勒典型的显示同侧大脑中动脉血流速度提高 150%～300% ,随着血流下降高灌注恢复正常,临床症状逐渐改善。除检测大脑中动脉血流速度外,还有根据收缩期和舒张期的血流速度计算的脉搏指数。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
定义
➢ 几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血
流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或其他灌注成像检查为标准) CBF 增加> 100%才定义为高灌注状态( hyperperfusion) 。
加超过100% ) ,也有一些接受CEA 治疗的患者在
CBF仅仅增加30%～50%时就发生了CHPS。术中
133Xenon检查和MRI研究都显示, 很多发生脑内
血肿的患者CBF 仅增加了20%～44%。可见对
CHPS的机制和定义还需要更多深入的研究。
2020/11/13
6
发病机理
脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤:
脑过度灌注综合症的诊断及处理
北京世纪坛医院神经内科席春江
2020/11/13
1
概述
脑过度灌注综合征( cerebral hyperperfusion syndrome,CHPS)是
颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由
Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织
脑血管的自主调节功能使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP) 在50～150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100 g1 ·min- 1 ) ,当MAP低于50mm Hg或者高于150mm Hg时, CBF则会被动的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。
CEA 术Байду номын сангаасCHPS的发生率大约为012% ～1819% ,大部分文献报道为0%～
3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,
合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
围手术期或术后因素(术后持续超过数天的高灌注状态、系统性高血压)及其他混杂因素(麻醉中使用高剂量的易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、围手术期脑梗死等) 。其中,脑血管功能储备降低、术后高血压和持续数小时至数天的过度灌注状态被认为是最重要的危险因素。
2020/11/13
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术前CHS的预测方法
的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关
于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后,
包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉
瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术
后和颈动脉支架成型术后。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大,
需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还
没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患
者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将
这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome)
而非CHPS。
2020/11/13
9
临床表现
CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治, 会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患者在术后几小时到几天之内发生,平均为5 d。
2020/11/13
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危险因素
同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、长期高血压、小卒中发作病史、年龄> 72岁、高度颈动脉狭窄等；
脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内盗血(乙酰醋氨刺激试验后发现CBF降低) ;
➢ CEA术后大约9%～14%的患者发生高灌注状态,不过只有少数患者出现临床症状。因此,目前大部分学者认为, CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所致的一系列临床症状的总称。
2020/11/13
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尽管几乎所有的研究都显示,发生CHPS的患
者都存在高灌注状态(CBF 相较手术前基线水平增
2020/11/13
7
压力感受器( baroreceptor reflex)的功能障碍:
压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。
当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化
起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术
或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一
反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够