吸烟与肺癌的关系统计学分析报告

吸烟与肺癌的关系统计学分析报告背景自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。

目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果摄入量等。

吸烟是肺癌发病中突出的致病因素，吸烟者癌症死亡率比不吸烟者高2～4倍。

我国肺癌的发病正以每年%的速度增加。

本文对今年住院的肺癌患者进行了吸烟状况的回顾性分析，现报告如下。

资料和方法一、病例来源1. 159例患者均为某医院住院明确诊断的肺癌患者，其中男性108例，女性51例，发病年龄28～90岁，平均±岁。

2.按1∶1配对方法随机选取非肺癌住院患者为对照，配比条件除性别相同外，同在一个年龄组内，排除与吸烟有关的疾病，平均年龄±岁。

二、分析内容1. 一般项目：姓名，性别，年龄，职业；2. 吸烟史：开始吸烟的年龄，吸烟年限，吸烟量，吸烟类型，戒烟情况；3. 诊断类型：鳞状上皮癌(鳞癌)，小细胞未分化癌，腺癌，未定型癌；4. 接触有害物质名称及年限，家庭患癌史等。

三、研究方法1. 按患者吸烟与不吸烟的发病年龄，观察发病年龄高峰及二者差异。

2.按患者日吸烟量及吸烟年限分组，观察肺癌发病与吸烟的关系。

3. 按患者吸烟与否，日吸烟支数及肿瘤类型进行比较。

4. 统计方法：各种参数采用配对X2检验。

四．调查过程：1、收集数据：小组每个人分别到不同的地段进行社会调查：如肿瘤医院进行调查访问，记录医院有多少肺癌患者，有多少人有吸烟的历史。

有的到社区、街道去调查访问肺癌患者是否有吸烟的嗜好。

吸烟与肺癌的关系统计学分析报告背景自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。

目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果者是否有吸烟的嗜好。

2、数据整理：回学校每个人汇报调查数据，用计算机对调查的数据进行统计和整理。

3、数据的比较和分析：比较有吸烟嗜好的肺癌患者的人数与无吸烟史的肺癌患者的人数的多少。

4、得出调查的结论。

［眼烟与蜒关乘的问卷艇【间巻说明】由于我国近年来患肺連的人數曰話增加，而研究发明酋单是由于老年人口的曙加所导技的0而肺箍的岌生极有可能与吸烟有关，由毗展开调蚤*1您的性别()3A M BE您是晉是牛。

及烟耆？< )2A肓B无』2怖是否长期处于械动吸烟坏境。

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科研：吸烟与肺癌的统计学关系...科研：吸烟与肺癌的统计学关系烟草在线据《三联生活周刊》报道统计学不但帮助科学家们找到了根治肺结核的方法，还帮助医生们发现了吸烟和肺癌之间的关系。

1945年，英国生物统计学家布拉德福德·希尔（Bradford Hill）运用统计学原理，设计了一个精妙的实验，证明了链霉素能够杀死结核杆菌。

从此，肺癌的死亡率首次超过了肺结核，成为人类最致命的肺病。

1947年，英国医学研究委员会又给希尔布置了一个新的任务：找出肺癌和吸烟之间的关系。

那一年英国的肺癌死亡率比25年前提高了15倍，这个数字引起了广泛的关注。

大家都想找出其中的原因，有人说这是因为工业化造成的空气污染，还有人说这是由于新式柏油马路散发的有毒气体，只有少数医生怀疑是吸烟造成的。

众所周知，两次世界大战造就了大批吸烟者，据统计，英国当时有超过90%的成年男子都是香烟的瘾君子。

正是因为吸烟人数实在太多，希尔犯了难。

他不可能去统计得肺癌的人当中抽烟的有多少，不抽烟的有多少，因为他几乎找不到不吸烟的人。

怎么办呢？希尔想出了一个变通的办法。

首先，他做了个合乎情理的假设：如果吸烟确实能引起肺癌，那么吸烟越多的人得肺癌的几率就越大。

其次，他认为必须排除其它的致癌因素，比如空气污染，初次吸烟年龄，居住环境等等。

换句话说，他必须找出一群人，其它方面都比较相似，只有吸烟的量不同。

1948年，他从伦敦的医院里找出了649个肺癌病人，以及同样数量的情况相似的其它病人。

然后他雇佣了一批富有经验的调查人员，挨个询问病人的吸烟史，把结果做成了一个统计表。

结果显示，肺癌病人中有99.7%的人吸烟，其它病人则有95.8%是瘾君子。

这两个数字当然说明不了什么问题，可当他把病人按照吸烟数量的多少分成不同的组之后，情况发生了变化。

有4.9%的肺癌病人每天吸50支烟以上，而只有2.0%的其它病人每天吸这么多烟。

也就是说，吸烟越多的人患肺癌的几率就越大。

流行病学-吸烟与肺癌的关系的一项病例对照研究
一项病例对照研究发现，吸烟与肺癌之间有明显的相关性。

肺癌是世界各地最常见的
癌症之一，而吸烟是肺癌的主要风险因素之一。

研究选取了来医院进行肺癌筛查的患者作为病例组，同时选择没有肺癌的患者作为对
照组。

根据患者的吸烟情况将两组进行了比较。

结果显示，病例组中有85%的患者吸烟，而对照组仅有15%的患者吸烟，两组之间差异明显。

另外，随着吸烟数量和时间的增加，肺癌患病率也呈现出逐渐上升的趋势。

吸烟与
肺癌之间的相关性也得到了统计学上的显著性验证。

除了吸烟，其他因素也可能对肺癌发生风险产生影响，例如空气污染、职业危险因素、基因突变等。

然而，这项病例对照研究的结果表明，吸烟是肺癌发生的主要危险因素之
一。

总之，这项病例对照研究强调了吸烟与肺癌之间的紧密联系，并且发现吸烟状况与肺
癌的发病率之间存在着直接关系。

因此，为减少肺癌的发生风险，应该积极宣传控烟的重
要性，并促进公众学习有关吸烟对健康的知识。

长期吸烟与肺癌发病率的关系研究吸烟被认为是导致肺癌的主要因素之一，这一观点已经在世界范围内得到了广泛的认同。

吸烟与肺癌之间的关系已经成为医学界长期关注的研究课题。

本文将探讨长期吸烟与肺癌发病率之间的关系，并介绍一些相关的研究成果。

长期以来，大量的研究表明，吸烟是导致肺癌的主要原因之一。

根据世界卫生组织的统计数据，吸烟是全球肺癌发病率的主要危险因素，约有85%的肺癌病例与吸烟有关。

长期吸烟不仅增加了罹患肺癌的风险，还会导致其他呼吸系统疾病和心血管疾病的发生。

吸烟与肺癌之间的联系可以通过多种方式解释。

首先，烟草烟雾中含有大量的致癌物质，如烟碱、多环芳烃和亚硝胺等，它们能够直接对肺组织产生损害。

其次，吸入烟草烟雾会导致肺部的炎症反应，从而进一步破坏肺组织和细胞结构。

最后，长期吸烟还会引发一系列的细胞遗传变异，从而促进肺癌的发生和发展。

近年来，随着医学研究的不断深入，人们对于吸烟与肺癌之间的关系有了更加深入的认识。

一些研究表明，吸烟的危害并不仅仅局限于烟民自身，而是可以通过二手烟的方式传递给他人。

二手烟中的烟雾同样含有致癌物质，非吸烟者长期接触二手烟也会增加罹患肺癌的风险。

吸烟与肺癌之间的关系还存在一些其它的变量。

例如，年龄和性别等个体因素，以及家族史和环境因素等。

一些研究表明，女性吸烟者的肺癌发生率较男性稍低，这可能与女性激素水平和多种基因变异有关。

此外，长期吸烟者中有家族肺癌史的个体，其罹患肺癌的风险更高。

此外，环境污染和职业暴露等因素也可能与吸烟增加肺癌风险的关系有所交互作用。

应对吸烟与肺癌之间的关系，各国政府和公共健康机构都采取了一系列的干预措施，以减少吸烟率和肺癌的发病率。

例如，加强吸烟宣传教育，提高人们对吸烟危害的认识；制定和实施严格的控烟法律法规；提供戒烟服务，帮助吸烟者戒烟等。

这些措施的推行取得了显著的效果，许多国家的吸烟率和肺癌发病率都得到了一定的降低。

总之，长期吸烟与肺癌发病率之间存在着密切的关系。

吸烟与肺癌一、目的、学习流行病学病例对照研究的方法二、课题作者等看到近二三十年来因患肺癌而死的人数大有增加，因而对其原因进行了调查研究。

他们所看到的增加并非由于一般人口增加或老年人口增加所致。

卫生统计学家提出死亡率标准化以后的数据如下：1901~1920 年间，肺癌死亡率为：男 1.1/10 万，女0.7/10 万；1936~1939 年间，男10.6/10 万，女2.5/10 万。

这种增高趋势亦见于别国的报告（如瑞士、丹麦、美国、加拿大、澳大利亚、土耳其和日本）。

有人认为这种增加不一定是真的增加，而是诊断技术或诊断标准有所改进所致，你将如何解决这一问题？你能完全摒除这一可能性么？增加的可能因素一向为人们重视的因素有二：1、大气污染的增加，如大气为汽车尾气、柏油马路上的尘埃、煤气厂、工厂等发出的烟尘所污染；2、吸烟，近数十年来以上两项均有所增加。

请考虑如何区分以上两种因素对肺癌的作用，以往积累的临床经验和记录主要是吸烟方面的。

这些资料都比较零碎。

调查研究方法调查研究的目的在于确定患肺癌的人在吸烟习惯上与其他病人有无重要不同。

调查对象不仅为患肺癌的人，同时附带查胃癌、肠癌、肝癌病人（请考虑这样做的意义）。

调查方法；与20 个大医院合作，请其在患以上各种癌症的人入院时即给一通知。

在接到通知后，即派一调查员（专职人员）前往访视病人，并进行调查。

调查员每调查一个患癌者，同时须调查一个非肺癌的病人作为对照（请考虑此项工作有何必要性）。

对照病人的条件是：年龄（上下在 5 岁之内）、性别与肺癌患者相同，并大约在同时入同一医院。

肺癌诊断必须确实。

资料在调查研究期间（1948 年4 月至1948 年8 月）共有肺癌病例1347 例。

事先决定，75岁以上的病例不作为调查对象（因恐不能得到可靠的调查资料。

这类病人有150 例，另有80 例诊断改正后未予调查，另有408 例因故未进行调查，未能进行调查者之总数占的比例虽高，但不足以使研究结果发生偏差。

抽烟与肺癌的调查报告$$摘要：肺癌发病原因很复杂。

通过我们从计算机网上查阅的资料：一般认为肺癌与下列因素有关，长期吸烟，长期接触致癌物质如沥青、石棉、石油废气和放射性物质如镭、铀等。

也有人认为，患慢性气管炎、肺结核和肺炎的人，容易得肺癌。

为此，我们班同学就抽烟与肺癌一题进行社会调查。

$$调查的目的：通过调查肺癌患者有无抽烟的嗜好，使人们了解抽烟有害于肺，从而自觉养成不吸烟的好习惯，学会保健。

按上述程序填写《招待审批表》经审批后办理。

第六条、来宾住宿费用标准$$1、来宾住宿费用原则上自理，确需由本公司负责报销的，经审批后办理。

$$2、对住宿费由我公司承担的，各部门按招待手续办理后，报综合管理部统后监督程序。

特殊情况不能及时填报，必须电话请示相关领导，得到批准后办理相关招待事宜，事后及时补报《招待审批表》。

$$3、宴请招待参照标准：序号职务标准（元/人）备注1总经理120含酒水费2副总经理、总经理助理1003经理、副经理、经理助理804其他人员60$$4、用餐地点：原则上在协议酒店，凭综合管理部签发的审批表用餐，就餐完毕按授权签单。

综合管理部负责每月与协议酒店进行对帐，并按照报销程序办理结帐手续。

$$5、招待陪同：招待就餐，原则上陪同人员不得多于来客人数，特殊情况下，经分管领导批准可适当增加陪餐人数。

$$6、招待用烟、酒：因宴请招待或日常招待需要用烟、酒，由经办人按程序办理出库手续，2包或2瓶以上数据需报总经理批准。

$$第五条、因工作需要安排客人娱乐的，一安排。

$$第七条、旅游费用$$来宾需安排旅游，经审批后报销旅游相关费用。

$$第八条、礼品、会务因工作特殊需要礼品（如纪念品、购物卡、烟酒、茶叶等）、安排会务，按下列程序办理：由项目实施部门负责人提出活动经费预算申请报告，详细说明项目所需费用的各项列支情况，报送综合管理部，由综合管理部交总经理审批后统一负责实施。

第九条、其他1、所有不符合招待审批规定的，如：事先未及时填写《招待审批表》或未批准而擅自招待的，财务部一律不予报销。

烟草对肺部健康的影响研究报告研究报告：烟草对肺部健康的影响摘要：肺癌是全球范围内最常见的癌症之一，而烟草是导致肺癌的主要原因之一。

本研究旨在探究烟草对肺部健康的影响，并分析其中的机制。

通过对大量相关文献的综合分析和实验结果的统计，我们发现烟草对肺部健康造成了严重的损害，包括诱发肺癌、慢性阻塞性肺疾病等。

此外，烟草烟雾中的有害物质对肺部组织和细胞产生直接的毒性作用，导致炎症反应和氧化应激等病理过程的发生。

因此，为了维护肺部健康，减少烟草对人体的危害，我们应该积极推广戒烟和宣传烟草危害的知识。

一、引言肺癌作为一种恶性肿瘤，严重威胁人类健康。

烟草是导致肺癌的主要原因之一，吸烟是肺癌发生的主要危险因素。

此外，烟草还与其他肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病等密切相关。

本研究旨在深入探究烟草对肺部健康的影响，并分析其中的机制。

二、烟草对肺癌的影响1. 吸烟与肺癌的关系大量研究表明，吸烟是导致肺癌的主要危险因素。

烟草烟雾中的有害物质如烟碱、多环芳烃等可通过吸入进入肺部，引发肺部细胞的突变和癌变。

吸烟者患肺癌的风险远高于非吸烟者，且吸烟时间和吸烟量与肺癌发生的风险呈正相关。

2. 烟草烟雾中的致癌物质烟草烟雾中含有多种致癌物质，如苯并芘、丙烯酰胺等。

这些物质可通过吸入进入肺部，与肺部细胞的DNA结合，导致基因突变和癌变的发生。

此外，烟草烟雾中的一氧化碳等有害物质还可抑制肺部细胞的呼吸功能，加速肺部病变的发展。

三、烟草对慢性阻塞性肺疾病的影响1. 吸烟与慢性阻塞性肺疾病的关系吸烟是慢性阻塞性肺疾病发生的主要危险因素之一。

长期吸烟可导致肺部气道炎症和纤维化，气道阻塞和肺功能下降，最终发展为慢性阻塞性肺疾病。

2. 烟草烟雾对肺部组织的损伤烟草烟雾中的有害物质如氨、一氧化氮等可引起肺部组织的炎症反应，导致气道狭窄和纤维化。

此外，烟草烟雾中的自由基和氧化应激也可损伤肺部组织和细胞，加速慢性阻塞性肺疾病的进展。

四、烟草对肺部健康的机制1. 炎症反应的激活烟草烟雾中的有害物质可激活肺部细胞的炎症反应，引发炎症细胞的浸润和炎性因子的释放。