诊断学课件：发热
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诊断学发热医学课件
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脱水
发热可导致身体水分流失，引起脱水。
并发症
01
肺炎
发热可导致肺炎，表现为咳嗽、气促、呼吸困难等。
0溢液等。
03
败血症
发热可引发败血症，表现为高热、寒战、关节疼痛等。
04
发热的诊断
病史询问
1
询问发热的起病时间、热型及持续时间等。
2
询问是否有伴随症状，如咳嗽、呕吐、腹泻等 。
加强医务人员培训
开展医务人员发热诊断和治疗的专业培训，提高医务人员的专业能力和服务水平 。
加强流行病学监测
加强疫情监测和预警
通过建立健全的疫情监测和预警体系，及时发现和掌握疫情 动态，采取有效措施防止疫情扩散。
加强疫苗接种
推广疫苗接种，提高接种率，增强人群的免疫力，降低感染 的风险。
THANKS
产热过程与散热过程
产热过程
主要包括基础代谢、食物性产热和运动性产热。正常情况下，机体产热和散热保 持动态平衡，维持体温稳定。
散热过程
散热主要通过皮肤、呼吸、排尿等途径进行。当发热时，散热过程受到抑制，导 致散热减少。
常见热型及意义
常见热型
稽留热、弛张热、间歇热、波状热、回归热等。
意义
不同热型对发热的诊断具有重要参考价值，可帮助医生判断发热的原因和病 情严重程度。例如，稽留热常见于大叶性肺炎等严重感染，弛张热常见于败 血症等。
3
询问患者是否有过敏史、家族史等特殊病史。
体格检查
01
检查体温、脉搏、呼吸等生命体征。
02
检查全身各器官和淋巴结是否肿大。
检查皮肤是否有皮疹、出血点等异常。
03
实验室检查
进行血常规、尿常规、血沉等常规检查。
脱水
发热可导致身体水分流失，引起脱水。
并发症
01
肺炎
发热可导致肺炎，表现为咳嗽、气促、呼吸困难等。
0溢液等。
03
败血症
发热可引发败血症，表现为高热、寒战、关节疼痛等。
04
发热的诊断
病史询问
1
询问发热的起病时间、热型及持续时间等。
2
询问是否有伴随症状，如咳嗽、呕吐、腹泻等 。
加强医务人员培训
开展医务人员发热诊断和治疗的专业培训，提高医务人员的专业能力和服务水平 。
加强流行病学监测
加强疫情监测和预警
通过建立健全的疫情监测和预警体系，及时发现和掌握疫情 动态，采取有效措施防止疫情扩散。
加强疫苗接种
推广疫苗接种，提高接种率，增强人群的免疫力，降低感染 的风险。
THANKS
产热过程与散热过程
产热过程
主要包括基础代谢、食物性产热和运动性产热。正常情况下，机体产热和散热保 持动态平衡，维持体温稳定。
散热过程
散热主要通过皮肤、呼吸、排尿等途径进行。当发热时，散热过程受到抑制，导 致散热减少。
常见热型及意义
常见热型
稽留热、弛张热、间歇热、波状热、回归热等。
意义
不同热型对发热的诊断具有重要参考价值，可帮助医生判断发热的原因和病 情严重程度。例如，稽留热常见于大叶性肺炎等严重感染，弛张热常见于败 血症等。
3
询问患者是否有过敏史、家族史等特殊病史。
体格检查
01
检查体温、脉搏、呼吸等生命体征。
02
检查全身各器官和淋巴结是否肿大。
检查皮肤是否有皮疹、出血点等异常。
03
实验室检查
进行血常规、尿常规、血沉等常规检查。
2020年人卫九版诊断学发热(最新课件)
诊断学（第9版）
No
Image
一、发 生 机 制
1.致热原性发热 （1）外源性致热原 （2）内源性致热原
发热（fever）是指机体在致热原（pyrogen）作用 下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围。
2.非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
（1）体温上升期
➢ 骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，见于疟疾、大叶性肺炎。
➢ 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。
（2）高热期
（3）体温下降期
➢ 骤降：体温在数小时内迅速下降至正常，见于疟疾、大叶性肺炎等。
➢ 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。
No Image
诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
1.稽留热 指体温恒定地维持在39～40℃以 上的高水平，达数天或数周，24小时 内体温波动范围不超过1℃（如图）。
No Image
稽留热
No Image
诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
2.弛张热 指体温在39℃以上，24小时内体温波动 范围超过2℃（如图），但都在正常水平以上。 3.间歇热 指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速 降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如 此高热期与无热期反复交替出现。
No Image
诊断学（第9版）
No
Image
五、伴 随 症 状
5.肝脾肿大 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、 布氏杆菌病等。
6.出血 流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。 7.关节肿痛 败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热等。 8.皮疹 麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织 病、药物热等。 9.昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑 脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥
诊断学__发热
二、发 生 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源
通过激活 白细胞
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
(不能直接作用于体温调节中枢)
内源性致热源
通过血脑 屏障
白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
体温调节中枢
产热>散热
发 热
2、非致热源性发热
体温达高峰后保持一定时间
（3）体温下降期
骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。
渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如炎。
热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分 别记录在体温单上，将数天的各体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。
不同的发热性疾病常各具有相应的热型。
对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。
(三)、必须及时解热的病例
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、 炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等
散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭 等
三、病因与临床分类
1. 感染性发热*
各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2. 非感染性发热
无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍：如甲亢、 皮肤散热减少：如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊 乱的其他表现，属功能性范畴。
诊断学第一节 发热
四、病因和分类
● (4 ）内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等 ● (5 ）血栓及栓塞疾病 如心肌梗死 ● (6 ）颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热 癫痛持续状态可引起发热，为产热
过多所致 ● (7）皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞鹰等 慢性心力衰竭
六、热型及临床意义
4. 皮状热（ undulant f ever） 体温逐渐上 升达到℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水 平，持续数天后又逐渐升高，如 反复多次 常 见于布氏杆菌病。
六、热型及临床意义
5. 回归热（ recu 「「ent fever) 体温急剧上 升至 39 ℃或以上，持续数天后又骤然下降至 正常水平 高热期与元热期各持续若干天后规 律性交替一次 可见于回归热、霍奇金 （ Hodgkin ）淋巴瘤等。
第一节 发热
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内容
CONTENTS
01. 概述 02. 正常体温与生理变异 03. 发生机制 04. 病因与分类 05. 临床表现 06. 热型及临床意义 07. 伴随症状
一、概述
● 定义:发热（ fever ）是指机体在致热原（ ogen ）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障 碍时，体温升高超出正常范围。
⑤多糖体成分及多核昔酸、淋巴细胞激活因子 等
（2） 内源性致热原 （ endogenous pyrogen ）
又称白细胞致热源 ①白介素(IL-1 ） ②肿瘤坏死因子（ TNF ） ③干扰素等
三、发生机制
● 外源性致热原多为大分子物质， 特别是细菌内毒分子 非常大， 不能通过血脑屏障直接作用于 体握调节中枢，而是通过激活 血液中的中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞和单核巨噬细胞系统， 使其产生并释放内源性致热原 引起发热。
发热诊断学ppt课件
颅脑损伤/出血/炎症 产热
无菌坏死物、抗原抗体复合物
体温调节中枢
发 热
散热
癫痫持续状态/甲亢
广泛性皮肤病、心衰
5
(三)、发热时的体温调节机制
发 热 激 活 物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 下丘脑
致炎物
抗原—抗体复合物 类固醇 ①
EP
②
组织蛋白分解产物 单核细胞
体温调定点上移
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
正常体温有波动: 24h不超过1oC
4
二 发热的概念及发生机制 机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢 功能障碍时，体温升高超出正常范围。
致热 原性 发热 非 致 热 原 性 发 热
外源性致热原
白细胞
微生物病原体 炎症渗出物
内源性致热原 白细胞致热体温上升
散热↓
发热发病学基本环节模式图
6
三 病因与分类
1.
感染性发热(infective fever)
各种病原体引起 临床常见
2. 非感染性发热(noninfective fever)
10大类 临床不常见
7
三 病因与分类---2非感染性发热
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ 无菌性坏死物质的吸收 吸收热，〈38.5 ℃ 抗原抗体反应 内分泌代谢障碍 皮肤散热少 体温调节中枢功能障碍 中枢性发热，高热无汗 自主神经功能紊乱
12
发热持续期（高峰期、热稽留期） • 热代谢特点： • 产热与散热在高水平上平衡 • 临床表现： • 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥
13
41 40 体温 ℃ 39 38 37
寒战 寒战 血管收缩
血管改缩
发热 发热 血管扩张
最新检体诊断学-发热(孔俭一院-PPT文档
产热过多的疾病 癫痫持续状态、甲亢等
散热减少的疾病 广泛性皮肤病、阿托品中毒
发热的常见病有哪些---病因与分类
感染性发热（infective fever) 各种病原体引起的感染
病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真 菌、寄生虫等
占90%
发热的常见病有哪些---病因与分类
非感染性发热（noninfective fever) 无菌性坏死物质的吸 抗原抗体反应 内分泌代谢障碍 皮肤散热减少 体温调节中枢功能紊乱 自主神经功能紊乱
IL-1 TNF INF
散热 < 产热
内源性致热源-白细胞性致热源
IL-1、TNF-α、干扰素等
直接致
直接热源致热源
下丘脑体温调节中枢
外源性致热源
1、各种异体病原微生物：如细菌、病毒、真菌。 2、人体自身坏死物质、免疫反应复合物。
间接致热源
非致热源性发热
体温调节中枢直接受损 颅脑外伤、出血、炎症
占10%
发热测量方法
正常人体温检测范围：
舌下温度 肛表温度 腋下温度
36.3℃ ～37.2℃ 36.5℃ ～37.7℃ 36.0℃ ～37.0℃
临床表现 1
分度
低热 中等度热 高热 超高热
37.3 - 38℃ 38.1 - 39℃ 39.1 - 41℃ 41℃以上
临床表现 2
发热的临床过程及特点 骤升型
1 体温上升期
体温几小时内达39-40Ċ或 以上，常伴有寒战，小儿
多伴有惊厥
2
高热期
缓升型
体温逐渐上升在数日内达高 峰，多不伴有寒战
3 体温下降期 骤降
体温几小时内迅速降至正常， 常伴有大汗淋漓
缓降
体温在数日内逐渐降至正常
散热减少的疾病 广泛性皮肤病、阿托品中毒
发热的常见病有哪些---病因与分类
感染性发热（infective fever) 各种病原体引起的感染
病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真 菌、寄生虫等
占90%
发热的常见病有哪些---病因与分类
非感染性发热（noninfective fever) 无菌性坏死物质的吸 抗原抗体反应 内分泌代谢障碍 皮肤散热减少 体温调节中枢功能紊乱 自主神经功能紊乱
IL-1 TNF INF
散热 < 产热
内源性致热源-白细胞性致热源
IL-1、TNF-α、干扰素等
直接致
直接热源致热源
下丘脑体温调节中枢
外源性致热源
1、各种异体病原微生物：如细菌、病毒、真菌。 2、人体自身坏死物质、免疫反应复合物。
间接致热源
非致热源性发热
体温调节中枢直接受损 颅脑外伤、出血、炎症
占10%
发热测量方法
正常人体温检测范围：
舌下温度 肛表温度 腋下温度
36.3℃ ～37.2℃ 36.5℃ ～37.7℃ 36.0℃ ～37.0℃
临床表现 1
分度
低热 中等度热 高热 超高热
37.3 - 38℃ 38.1 - 39℃ 39.1 - 41℃ 41℃以上
临床表现 2
发热的临床过程及特点 骤升型
1 体温上升期
体温几小时内达39-40Ċ或 以上，常伴有寒战，小儿
多伴有惊厥
2
高热期
缓升型
体温逐渐上升在数日内达高 峰，多不伴有寒战
3 体温下降期 骤降
体温几小时内迅速降至正常， 常伴有大汗淋漓
缓降
体温在数日内逐渐降至正常
诊断学-发热ppt课件
弛张热（remittent fever）
体温在39℃以上，波动幅度大，24小时波动范围可 超过2℃。常见于败血症、重症结核、化脓性炎症。
间歇热（intermittent fever）
体温骤升后，持续数小时，骤降至正常水平，间歇 期持续1到数天。常见与疟疾、急性肾盂肾炎。
❖ 波状热（undulant fever）：体温逐渐上升39℃以
❖ 散热减少：广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，特点：一 般为低热。
临床分类
❖ 感染性发热 ❖ 非感染性发热
感染性发热
❖ 一般感染：常见病原体感染如：一般的细菌、
病毒、支原体、衣原体等；
❖ 特殊感染：特殊病原体感染如：结核病、钩
体病、登革热、伤寒、非典、禽流感等。
非感染性发热
（1）无菌坏死物质的吸收：通常体温不超过38.5℃，但急
体温调节中枢
体温调定点上移
交感神经
躯体运动神经
血管收缩
寒颤
散热
产热
体温升高
非致热源性发热
❖ 体温调节中枢受损：颅脑外伤、脑出血、炎症等。特 点：高热、无汗，一般的退热药物作用差，需用使用 冰帽、冬眠降温。
❖ 产热过多：甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点： 低热，体温一般不超过37.5℃，控制原发病后，体温 恢复正常。
上，又逐渐下降至正常。常见于布鲁菌病。
❖ 回归热（recurrent fever）:体温骤升至39℃以上，
持续数天，骤降至正常水平，高热期与无热期各持 续数天后规律性交替一次。
❖ 不规则热（irregular fever）:发热的体温曲线无
一定的规律。
热型
稽留热 弛张热 间歇热 波状热 回归热 不规则热
临床上常见的热型如下
发热诊断学陕西中医学院PPT课件
1.稽留热（continued fever)
体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平， 达数天或数周。 24小时内体温波动范围不超过1℃。 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
稽留热
C 40
39
38
37
36
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
1.
感染性发热
各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2.非感染性发热
①无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 ②抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 ③内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水。 ④皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞病
⑤体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等
6、不规则热(irregular
fever)
发热的体温曲线无一定规律。
常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、 渗出性胸膜炎等。
40
不规则热
39
38
37
36
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
天数
必 须 注 意
以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或
变成不规则热：
⑥自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主 神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。
四、临 床 表 现
1. 发热的分度
低热 高热
37.3-38℃
中等度热 超高热
38.1-39 ℃ 41 ℃以上
39.1-41 ℃
2.发热的临床过程及特点
（1）体温上升期 临床表现：
诊断学基础课件--发热、抽搐、意识障碍
梗死或肢体坏死。如急性心肌梗死后发热。 ③大量组织坏死及细胞破坏，如癌、白血病、
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
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发热 Fever
1
定义 definition
• 机体在致热原作用下或体温中枢的功能 障碍时产热过程↑↑，散热过程不能相应 ↑↑或散热↓↓使体温超过正常范围
• 通常认为口温高于37.3℃，肛温高于 37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃为发 热
• 多数情况下，发热是人体对致病因子的 一种病理生理反应
15
发热的病因与分类
• 感染性发热 占50%-60% 各种病原体引起的发热：病毒、细菌、真菌 等常见。
• 非感染性发热 除因细菌或病毒感染而引起的发热外，还有 其他多种因素也能引起发热，医学上称之为 非感染性发热。
16
感染性发热
• 细菌性感染 • 病毒感染 • 真菌 • 支原体 • 寄生虫
占43% 6%
8
发热机制febrile mechanism
• “调停点（set point)”学说：下丘脑的体 温调节中枢存在与恒温箱温度调节器相 类似的调定点，此调定点的高低决定体 温水平。
• 由于调定点受到致热原作用后，对温热 敏感性降低的结果。
9
致热原pyrogen
• 是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质 的总称。
• 外源性致热原（exogenous pyrogen）：来自于 宿主(host)外部，细菌、病毒、内毒素--G-菌 的脂多糖（endotoxin , lipopolysaccharide)、抗 原抗体复合物、致敏淋巴细胞等。大多数不 能透过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢。
10
endogenous pyrogen
致热原发热是最常见的。与人 体有关的致热原，如 白细胞致热原、外源性致热原 （细菌外毒素、结核 菌素等）、类固醇致热原（游离原脘醇）等所致的发 热。引起发热的致热原若不消除，则体温调节中枢 的产热和散热反应始终在新的、提高了的体温水平 上保持新的平衡，因此病人的发热会持续不退。若 致热原被消除了，则体温调节恢复到正常水平，体温 也随之下降恢复到正常水平。
• 内源性致热原（endogenous pyrogen）： 由各种宿主细胞产生的多肽类 （polypeptide）致热物质，单核细胞 （monocyte）、中性粒细胞 （neutrophilic granulocyte）、组织巨噬 细胞（tissue macrophage）等
11
endogenous pyrogen
内源性致热原细胞因子（endogenous pyrogenic cytokine） • 白细胞介素-1（interleukin-1） • 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor） • 白介素-6 （interleukin-6） • 干扰素-（interferon- ）
12
13
发热的机制和原因-致热原发热
4
体温测量方法
• 口测法：一定要将体温计放在舌头下，稍用力压住，含3～5分 钟后取出读取读数，期间不要说话。但发烧后呼吸困难、意识 不清的病人也不要采用
• 肛测法 • 腋测法：除去垫在腋窝的衣物，擦干腋窝皮肤的汗液，然后将
体温计水银柱端放在腋下最顶部夹紧，10分钟后取出体温计， 读取读数。 • 测量方法的换算：直肠温度平均值为37.5℃，口腔温度比直肠低 0.3～0.5℃，而腋窝下的温度又比口腔低0.3～0.5℃。
17
非感染性发热
• 无菌性坏死物质吸收 • 变态反应 • 内分泌与代谢疾病 • 心力衰竭、皮肤疾病 • 体温调节中枢功能失常 • 植物神经功能紊乱
3
体温计使用
• 使用前先用手捏住体温计顶部（无水银端）轻甩几下，使水银 柱退到35度以下再用。看体温计时，要在明亮处背光横持体温 计，取与双眼等高的水平线位置，缓缓转动体温计观察水银柱 所示温度刻度。体温计用后，应用75%酒精由体温计的尾端旋 转着擦到水银那一端，进行消毒并检查体温计的表壁有无断裂 痕，擦干放入专用套管保存。必要时可在一天内测几次，要将 每次测量的时间和温度记录下来。需要强调的是，在测量体温 前，应在室内保证静止休息状态，维持半小时左右。同时，这 半小时内不适宜进食、喝水和运动。如果刚从外面炎热的环境 中回来，或者刚刚喝水吃完东西，这时测出的体温都是不准确 的。
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发热的机制和原因-非致热原发热
非致热原发热：此类发热包括：物理或化学因 素直接作用于体温调节中枢所引起的发热； 体温中枢功能紊乱（散热中枢和产热中枢相 互抑制关系失常，产热过多，散热减少及体 温调节障碍等）所引起的中枢性发热；先天 性汗腺缺乏或患鱼鳞癣病等使汗腺分泌障碍， 不能散热而引起的发热等。
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发热程度febril7.3-38℃ 38.1-39℃ 39.1-41℃
>41℃
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发热机制febrile mechanism
• 机体调节体温的方式：行为调节（通过意识活动）， 自身调节（通过神经体液作用），后者调节机构包括： 温度感受器（温觉、冷觉），体温调节中枢。
• 人体体温调节高级中枢在下丘脑水平（hypothalamic level）的视前前下丘脑（preoptic anterior hypothalamus, POAH)
• 体温调节次级中枢在延髓、脊髓、大脑皮层
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体温调节中枢
• 根据多种恒温动物脑的分段切除实验看 到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后， 只要保持下丘脑及其以下的神经结构完 整，动物虽然在行为方面可能出现一些 欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。 如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有 维持体温相对恒定的能力。这些事实说 明，调节体温的基本中枢在下丘脑。
2
正常体温 normal temperature
• 正常体温36-37℃ • 在各个部位的温度并不尽相同，其中以内脏的温度最高，头部
次之，而在皮肤和四肢末端的温度最低。 • 体温在1日内也会发生一定的波动，如一般在清晨2～6时体温最
低，7～9时逐渐上升，下午4～7h最高，继而下降，昼夜的温差 不会超过1℃。 • 体温在性别、年龄上也略有不同，如女性略高于男性；新生儿 略高于儿童；年轻人略高于老年人；而老年人的体温最低。 • 另外，体温也受到肌肉活动、精神紧张、进食等因素的影响。
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定义 definition
• 机体在致热原作用下或体温中枢的功能 障碍时产热过程↑↑，散热过程不能相应 ↑↑或散热↓↓使体温超过正常范围
• 通常认为口温高于37.3℃，肛温高于 37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃为发 热
• 多数情况下，发热是人体对致病因子的 一种病理生理反应
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发热的病因与分类
• 感染性发热 占50%-60% 各种病原体引起的发热：病毒、细菌、真菌 等常见。
• 非感染性发热 除因细菌或病毒感染而引起的发热外，还有 其他多种因素也能引起发热，医学上称之为 非感染性发热。
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感染性发热
• 细菌性感染 • 病毒感染 • 真菌 • 支原体 • 寄生虫
占43% 6%
8
发热机制febrile mechanism
• “调停点（set point)”学说：下丘脑的体 温调节中枢存在与恒温箱温度调节器相 类似的调定点，此调定点的高低决定体 温水平。
• 由于调定点受到致热原作用后，对温热 敏感性降低的结果。
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致热原pyrogen
• 是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质 的总称。
• 外源性致热原（exogenous pyrogen）：来自于 宿主(host)外部，细菌、病毒、内毒素--G-菌 的脂多糖（endotoxin , lipopolysaccharide)、抗 原抗体复合物、致敏淋巴细胞等。大多数不 能透过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢。
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endogenous pyrogen
致热原发热是最常见的。与人 体有关的致热原，如 白细胞致热原、外源性致热原 （细菌外毒素、结核 菌素等）、类固醇致热原（游离原脘醇）等所致的发 热。引起发热的致热原若不消除，则体温调节中枢 的产热和散热反应始终在新的、提高了的体温水平 上保持新的平衡，因此病人的发热会持续不退。若 致热原被消除了，则体温调节恢复到正常水平，体温 也随之下降恢复到正常水平。
• 内源性致热原（endogenous pyrogen）： 由各种宿主细胞产生的多肽类 （polypeptide）致热物质，单核细胞 （monocyte）、中性粒细胞 （neutrophilic granulocyte）、组织巨噬 细胞（tissue macrophage）等
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endogenous pyrogen
内源性致热原细胞因子（endogenous pyrogenic cytokine） • 白细胞介素-1（interleukin-1） • 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor） • 白介素-6 （interleukin-6） • 干扰素-（interferon- ）
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发热的机制和原因-致热原发热
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体温测量方法
• 口测法：一定要将体温计放在舌头下，稍用力压住，含3～5分 钟后取出读取读数，期间不要说话。但发烧后呼吸困难、意识 不清的病人也不要采用
• 肛测法 • 腋测法：除去垫在腋窝的衣物，擦干腋窝皮肤的汗液，然后将
体温计水银柱端放在腋下最顶部夹紧，10分钟后取出体温计， 读取读数。 • 测量方法的换算：直肠温度平均值为37.5℃，口腔温度比直肠低 0.3～0.5℃，而腋窝下的温度又比口腔低0.3～0.5℃。
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非感染性发热
• 无菌性坏死物质吸收 • 变态反应 • 内分泌与代谢疾病 • 心力衰竭、皮肤疾病 • 体温调节中枢功能失常 • 植物神经功能紊乱
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体温计使用
• 使用前先用手捏住体温计顶部（无水银端）轻甩几下，使水银 柱退到35度以下再用。看体温计时，要在明亮处背光横持体温 计，取与双眼等高的水平线位置，缓缓转动体温计观察水银柱 所示温度刻度。体温计用后，应用75%酒精由体温计的尾端旋 转着擦到水银那一端，进行消毒并检查体温计的表壁有无断裂 痕，擦干放入专用套管保存。必要时可在一天内测几次，要将 每次测量的时间和温度记录下来。需要强调的是，在测量体温 前，应在室内保证静止休息状态，维持半小时左右。同时，这 半小时内不适宜进食、喝水和运动。如果刚从外面炎热的环境 中回来，或者刚刚喝水吃完东西，这时测出的体温都是不准确 的。
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发热的机制和原因-非致热原发热
非致热原发热：此类发热包括：物理或化学因 素直接作用于体温调节中枢所引起的发热； 体温中枢功能紊乱（散热中枢和产热中枢相 互抑制关系失常，产热过多，散热减少及体 温调节障碍等）所引起的中枢性发热；先天 性汗腺缺乏或患鱼鳞癣病等使汗腺分泌障碍， 不能散热而引起的发热等。
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发热程度febril7.3-38℃ 38.1-39℃ 39.1-41℃
>41℃
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发热机制febrile mechanism
• 机体调节体温的方式：行为调节（通过意识活动）， 自身调节（通过神经体液作用），后者调节机构包括： 温度感受器（温觉、冷觉），体温调节中枢。
• 人体体温调节高级中枢在下丘脑水平（hypothalamic level）的视前前下丘脑（preoptic anterior hypothalamus, POAH)
• 体温调节次级中枢在延髓、脊髓、大脑皮层
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体温调节中枢
• 根据多种恒温动物脑的分段切除实验看 到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后， 只要保持下丘脑及其以下的神经结构完 整，动物虽然在行为方面可能出现一些 欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。 如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有 维持体温相对恒定的能力。这些事实说 明，调节体温的基本中枢在下丘脑。
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正常体温 normal temperature
• 正常体温36-37℃ • 在各个部位的温度并不尽相同，其中以内脏的温度最高，头部
次之，而在皮肤和四肢末端的温度最低。 • 体温在1日内也会发生一定的波动，如一般在清晨2～6时体温最
低，7～9时逐渐上升，下午4～7h最高，继而下降，昼夜的温差 不会超过1℃。 • 体温在性别、年龄上也略有不同，如女性略高于男性；新生儿 略高于儿童；年轻人略高于老年人；而老年人的体温最低。 • 另外，体温也受到肌肉活动、精神紧张、进食等因素的影响。