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门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管，它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏，通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄，再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时，会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面：1. 静脉回流阻力增加：例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下，静脉血液排出受阻，导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加：当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时，门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化，包括以下几个方面：1. 转流：当门静脉高压时，部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过，会通过侧支血管转流至体静脉系统，形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱，当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变：门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变，血液供应不足导致肝内缺血，并且难以清除体内代谢产物，使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损：门静脉高压会导致肝脏负担加重，出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水：门静脉高压时，肝脏的脉管扩张、血管通透性增加，导致肝脏静水压增高，从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状：门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生；内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理；外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说，门静脉高压是一种病理状态，会造成肝脏和腹腔其他器官的损害，引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
门静脉高压症名词解释门静脉高压症是指由于门脉系统受阻或功能异常引起的门静脉系统内血压升高的一种疾病。
下面以700字为例，对门静脉高压症相关的几个重要名词进行解释。
1. 门静脉系统：门静脉系统是人体血液循环中的重要组成部分，由门静脉及其分支组成。
门静脉起源于消化道器官、脾脏等，将这些器官中的富含营养物质的血液引流至肝脏，经肝脏代谢处理后再通过肝静脉回流至体循环。
门静脉系统对于调节消化道血液供应、代谢物质的吸收和肝脏的排毒功能起到了重要作用。
2. 门静脉高压症：门静脉高压症是指门静脉系统内的血压持续升高，超过正常范围的一种疾病。
其常见原因包括肝硬化、门静脉血栓形成、门静脉阻塞等。
门静脉高压症会导致肝内、肝外血管扩张、壁面增厚、血流剧烈搅拌等，严重时可引发食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等严重并发症。
3. 肝硬化：肝硬化是指肝脏发生进行性、弥漫性的纤维组织增生和再生修复，以及肝脏功能失代偿的疾病。
肝硬化常见病因包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
肝硬化导致了肝脏的结构和功能的变化，进一步导致门静脉高压症的发生。
4. 食管静脉曲张：食管静脉曲张是门静脉高压症的严重并发症之一。
门静脉高压症引起的门脉高压反应使得食管内的静脉血管扩张、血管壁薄弱，从而出现食管静脉曲张。
这些食管静脉呈曲张、扩张状，很容易破裂引发食管出血，严重者可引起大量出血威胁生命。
5. 腹水：腹水是指腹腔内积聚大量液体的病理现象。
在门静脉高压症中，肝脏的功能受损导致血浆蛋白合成减少，血管通透性增加，促使液体从血管内渗出至腹腔内。
腹水可以导致腹胀、腹痛、呼吸困难等症状，严重者可能需要进行腹腔引流或洗腹手术。
以上是对门静脉高压症相关的几个重要名词进行的简要解释。
门静脉高压症属于临床上较为常见的疾病之一，对其相关名词的理解有助于加深对该病理生理过程的认识。
需要指出的是，以上解释仅供参考，具体内容还应结合相关医学文献和医生的诊断建议进行深入学习和了解。
门静脉高压症的名词解释|病因|临床表现|治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。
当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。
表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。
最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。
现引用Bass&Sombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率<5%。
①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。
①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。
门静脉高压症护理门静脉高压症是指门静脉血流受阻、血液瘀滞、门静脉系统压力增高，继而引起脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列临床病症。
一、术前护理1.同外科一般术前护理常规（心理、肠道准备、术前指导护理）2.合理休息与适当运动，避免劳累，一旦出现头晕、心慌和出汗等不适立即卧床休息。
3.饮食给予高蛋白、高热量、低脂无渣饮食，禁烟、酒，少喝浓茶咖啡；避免进食粗糙、干硬、带刺油炸食品，食物不宜过热以免损伤食管黏膜诱发上消化道出血；有腹水者给予低盐饮食。
4.遵医嘱应用维生素及保肝药物，改善肝功能及凝血功能；有明显低蛋白血症者补充白蛋白或血浆，并注意皮肤护理。
5.密切观察病情，有无出血倾向，备好三腔二囊管，如有大出血时积极配合抢救，并加强心理疏导。
6.有腹水的病人每日测腹围一次，每周称体重一次，记24h尿量。
7.胃管胃底静脉曲张的患者，避免腹内压增高的因素。
8.术前留置胃管和尿管有食管胃底静脉曲张患者禁止安置胃管，必要时谨慎插管，以防曲张的静脉破裂出二、术后护理1同外科一般护理常规2.注意观察胃管和腹腔引流管的量、颜色、和性质，如引流出较多新鲜血液时应考虑内出血的发生，及时报告医生。
3.门体分流术后给予低蛋白、高糖流质饮食。
4.活动脾切除病人血压平稳后采取半卧位，分流术者，为使血管吻合口保持通畅，1周以内部下床，去半卧位或低坡（＜15。
）半卧位，1周后科逐步下床活动。
5.注意肝性脑病的早期症状；性格改变、行为异常。
6.脾切除术常出现体温升高，应查明原因对症处理，并注意与无肺部感染及血栓形成等。
7.继续保肝治疗，有低蛋白血症者补充血浆和人体白蛋白，遵医嘱正确使用抗生素预防感染。
8.术后禁用或慎用吗啡等对肝功能有损害的药物。
三、健康指导1.饮食进食高热量、丰富维生素的饮食，戒烟、酒，避免粗糙、干硬及刺激性食物，少食浓茶、咖啡。
2.活动避免劳累和过度活动，保证休息一旦出现头晕、心慌出汗等立即卧床休息3.避免腹内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏，用力大便，提取重物等，以免诱发曲张破裂出现。
门静脉高压详解门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症。
绝大多数病人由肝硬变引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素，当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。
门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合症，机理复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。
一、门静脉系统的解剖和病理生理19开年礼，奖品快递送上门！广告门静脉由接受来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成，正常成人门静脉主干长约7～8cm，内径1.0～1.4cm，在门静脉高压、门静脉血液汇流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。
门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。
正常门静脉压力13～24cmH2O，平均18cmH2O，一般当压力超过25 cmH2O时则称为门静脉高压症。
门静脉血液回流阻力很低，约为肝动脉血流阻力的1/40～1/100。
门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。
门静脉压力为肝动脉压力的1/8～1/10。
门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmH2O，低于门静脉压力，高于下腔静脉压力，由此，门静脉血才可经过肝窦、肝小叶中央静脉、肝静脉，回流入下腔静脉。
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。
【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。
肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。
由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。
门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。
门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。
门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。
门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。
门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。
1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。
在四组交通支中，最要紧的是胃底、食管下段交通支。
这些交通支在正常情形下都很细小，血流量很少。
【病因】依照门静脉血流受阻因素所在的部位，门静脉高压症能够分为肝前型、肝内型和肝后型三大类。
1.肝前型门静脉高压症指发生于门静脉骨干及其要紧属支的血栓形成或其他缘故所致的血流受阻。
感染、创伤可引发门静脉骨干内血栓形成。
在小儿，多见门静脉骨干的先本性畸形。
另外，上腹部肿瘤对门静脉或脾静脉的浸润、压迫也可引发门静脉高压症。
2.肝内型门静脉高压症肝内型门静脉高压症在我国最多见，占95%以上。
依照血流受阻的部位可分为窦前型、窦型和窦后型。
我国窦前型门静脉高压症要紧以血吸虫病肝硬化为代表。
血吸虫病肝硬化在南方地域较常见。
窦型和窦后型门静脉高压症是门静脉高压症的最多见因素。
在我国常为肝炎后肝硬化所引发。
慢性酒精中毒所致的肝硬化在西方国家常见，在我国那么较少。
某些非肝硬化性肝病也能引发门静脉高压症，如儿童先本性肝纤维化，各类肝病如脂肪肝、急慢性肝炎、暴发性肝炎及重症肝炎等，都可引发肝细胞坏死、肿胀、脂肪变性等压迫肝窦，引发门静脉压力增高。
3.肝后型门静脉高压症发生于要紧肝静脉流出道的阻塞，包括肝静脉、下腔静脉乃至右心阻塞，如肝静脉阻塞综合征( Budd-Chiar综合征)、缩窄性心包炎、严峻右心衰竭等。
【病理生理】肝炎后肝硬化引发的门静脉高压症，有两方面的病理生理改变: 1.肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，继而挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。
这种肝窦和窦后阻塞使门静脉的血流受阻，门静脉压力增高。
2.位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间有许多动静脉交通支，平常不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大量开放，以致压力高8~10倍的动脉血直接反注入门静脉小分支，使门静脉压力更增加(图21-2)。
图21-2 门静脉、肝动脉小分支之间的交通支在门静脉高压症发病中的作用(1）正常时，门静脉、肝动脉小分支别离流人肝窦，它们之间的交通支细而不开放(2)肝硬变时，交通支开放，压力高的肝动脉血流注入压力低的门静脉，从而使门静脉高压更形增高血吸虫性肝硬化为血吸虫在门静脉系统内发育成熟并产椭圆形成虫卵栓子，顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，造成门静脉肝内小分支阻塞，使管腔变窄、周围发生肉芽肿性反映，致血流受阻，门静脉压力随之增加。
门静脉高压症形成以后，可发生以下病理转变：1.脾大(splenomegaly)、脾功能亢进( hypersplenism)这是第一显现的病理转变。
门静脉高压症形成以后，脾充血肿大，脾窦长期充血发生纤维组织和脾髓细胞增生，发生脾功能亢进，使血液中红细胞、白细胞和血小板均减少。
2.静脉交通支的扩张由于正常的门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，门静脉高压时，门静脉系和腔静脉系之间的交通支慢慢扩张，形成静脉曲张。
其中，食管、胃底黏膜下静脉离门静脉骨干最近，离腔静脉亦近，故压力差最大，易发生静脉曲张、破裂和上消化道急性大出血。
出血的常见诱因为:(1)酸性胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜形成溃疡。
(2)进食质地较硬的粗糙食物，划破食管曲张静脉。
(3)猛烈咳嗽、呕吐、打喷囔或使劲排便时，由于腹腔内压力骤然升高，致使门静脉压力突然大幅度上升而致曲张静脉破裂。
(4)进食刺激性较强的食物或饮料使食管黏膜充血而易于破裂。
直肠下端和肛管处的静脉丛曲张那么可形成痔。
3.腹水(ascites)腹水的形成与以下因素有关：(I)门静脉压力升高使门静脉系毛细血管床的滤过压增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔、组织液回吸收减少而引发腹水。
(2)肝硬化后肝功能消退，血浆清蛋白的合成障碍、水平降低，引发血浆胶体渗透压降低;(3)肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和神经垂体的血管升压素继发性增多，增进肾小管对钠和水的再吸收，引发钠和水的潴留。
(4)肾的因素：肝功能损害进展到必然程度?有效循环血容量与肾血流量降低，使肾小球滤过率下降，近端肾小管钠重吸收增加。
【临床表现】1脾大及脾功能亢进正常情形下触摸不到脾。
脾大后，那么在左肋缘下可触及;程度不一，大者可达脐下。
巨型脾大在血吸虫病性肝硬化病人中为多见。
初期，肿大的脾质软、活动；晚期，由于脾内纤维组织增生粘连而活动度减少，脾较硬。
脾大均伴发程度不同的脾功能亢进，病人表现为容易发生感染，感染后较难操纵，黏膜及皮下出血，慢慢显现贫血。
2.呕血和黑便食管胃底曲张静脉破裂出血(variceal bleeding)是门静脉高压症病人常见的危及生命的并发症，一次出血量可达1 000-2 000ml，出血部位多在食管下1/3和胃底。
病人发生急性出血时，呕吐鲜红色血液，血液在胃肠内经胃酸及其他消化液的作用，随粪便排出时呈柏油样黑便。
由于肝功能损害使凝血酶原合成发生障碍和脾功能亢进使血小板减少，一旦发生出血，难以自止。
约50%病人在第一次大出血时可直接因失血引发严峻休克或因肝组织严峻缺血缺氧而引发肝衰竭死亡。
在第一次出血后1~2年内，又有相当一部份病人再次出血。
3.腹水腹水是肝功能损害的表现，约1/3病人有腹水。
大出血后常引发或加重腹水的形成。
有些顽固性腹水甚难消退。
腹水病人常伴腹胀、气急、食欲消退。
4.其他门静脉高压症病人由于门静脉压力增高使消化道处于充血状态，又由于营养不良使胃肠道的消化、吸收及蠕动发生障碍，病人常显现食欲消退，恶心，呕吐。
另外，病人还可有腹泻、便秘、消瘦、虚弱无力等。
病人多显示营养不良，部份显现黄疸、贫血或面色灰暗，颈胸有蜘蛛痣;有肝掌，男性乳腺增生；重者腹部膨隆，腹壁静脉怒张，脾大，腹部叩诊可有移动性浊音;下肢因低蛋白血症有指压性水肿。
【辅助检查】1实验室检查1983年中华医学会外科学会制定的门静脉高压症肝功能分级标准有助临床判定(表21-1 )。
(1)血常规：脾功能亢迸者白细胞计数降至3x109/L以下，血小板计数减少至(70~ 80) X 109 /L以下，血红蛋白和血细胞比容下降。
(2)肝功能检查:有不同程度的损害和酶谱转变，血清胆红素增高，低蛋白血症，白/ 球蛋白倒置，凝血酶原时刻延长。
2.影像学检查(1) X线检查:钡餐检查可知有无食管静脉曲张和曲张的范围和程度。
70%~80%的病人可显示明显的静脉曲张。
在食管为钡剂充盈时，曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀状改变;排空时，曲张的静脉表现为蚯蚓样或串珠状负影。
静脉肾盂造影可了解双肾情形，为脾肾分流做预备。
(2) B超检查：有助了解有无肝硬化、腹水、脾大小，还能够测定脾、门静脉的直径与走向。
脾门部静脉直径>lcm者可确信诊断。
3.内镜检查是诊断食管静脉曲张的重要手腕，能够直接观看食管、胃底部有无静脉曲张，阳性率高于上消化道钡餐检查。
急诊内镜检查有助明确呕血者的出血部位及辨别出血缘故。
4.静脉压力测定:要紧用于预测食管静脉曲张出血和估量药物医治和硬化剂医治的反映。
有以下几种方式：(1)术中测压。
(2)脐静脉插管测压。
(3)经皮肝穿刺门静脉测压。
(4)食管曲张静脉测压。
【处置原那么】预防和操纵急性食管、胃底曲张静脉破裂引发的上消化道出血；解除或改善脾大、脾功能亢进；医治顽固性腹水。
1.食管胃底曲张静脉破裂出血的处置(1)非手术医治:关于并发急性上消化道出血的病人，原那么上第一采取非手术医治制止出血，要紧包括输液、输血补充血容量、给予止血和保肝药、应用三腔二囊管压迫止血、局部硬化剂注射医治和经颈静脉肝内门体分流术。
1)补充血容量:尽快恢复有效循环血量，当即输血、输液，最好用新鲜血，假设估量失血量已达800ml以上，即应快速输血。
输液应先输电解质溶液，以平稳液为佳，防治休克。
2)应用止血和保肝药物①垂体后叶素:是垂体产生的9-肤氨基酸，通过使血管收缩、减少门静脉的回血量、降低门静脉压力而产生止血作用。
用法: 5-10U加入10%葡萄糖溶液20-40ml，缓慢静脉注射或20U加入5%葡萄糖溶液200ml，于20分钟静脉滴注完毕。
必要时4小时后重复应用。
该药可减少门静脉向肝灌注量而加重肝损害，不宜多用;对高血压和冠心病病人禁用。
②三甘氨酸赖氨酸加压素:是人工合成的血管升压素衍生物，能更长时刻维持滑腻肌收缩，因此能更有效地操纵出血。
每6小时给药2mg的止血率可达70%，而且对心脏的阻碍较轻。
③β肾上腺受体阻断剂：普茶洛尔是医治门静脉高压药物中研究最普遍的一种，可使肝血流量明显降低，故对食管静脉曲张出血有医治和预防作用。
④应用维生素K1、6-氨基己酸、酚磺乙胺、对羧基苄胺、维生素B、C等药物可增强凝血和改善肝功能。
3)三腔二囊管压迫止血:通过充气囊机械性压迫胃贲门及食管下端静脉曲张起止血作用。
该管(图21-3)是医治门静脉高压所致上消化道出血的简单有效的方式，内有三腔，一通圆形气囊，可充水150~200ml后压迫胃底：一通长椭圆形气囊，可注水100~150ml后压迫食管下段;一通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入药物。
