下载文档原格式
胰岛素抵抗及其运动干预的研究进展马泽兵;胡晨;罗强;冯晓琪【摘要】By using the methods of documents, this article summarizes the analysis of the insulin resistance and its exercise intervention in order toput forward the corresponding suggestion on preventing and curing disease by exercise intervention and provide some references and gist for future development.%通过文献资料法，对胰岛素抵抗及其运动干预的相关研究进行综述，旨在为利用运动干预进行防病治病提供理论依据，也为这一领域的进一步研究提供参考。
【期刊名称】《辽宁体育科技》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】4页(P44-47)【关键词】胰岛素抵抗;胰岛素敏感性;运动干预;糖尿病【作者】马泽兵;胡晨;罗强;冯晓琪【作者单位】陕西师范大学体育学院，陕西西安710062;陕西师范大学体育学院，陕西西安710062;陕西师范大学体育学院，陕西西安710062;陕西师范大学体育学院，陕西西安710062【正文语种】中文【中图分类】G804.7运动干预已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。
经常参加运动训练的人胰岛素敏感性提高，运动干预会引起胰岛素受体、受体底物及受体后各相关信号传导通路发生相应的变化。
本文结合国内外文献，就近年来这方面研究进行综述。
1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素其细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。
高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化袁海瑞;牛燕媚;刘效磊;刘素娟;傅力【期刊名称】《中国康复医学杂志》【年(卷),期】2011(026)004【摘要】目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据.方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组).分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析.结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P＜0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P ＜0.05).OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平.胰岛素信号通路的差异表达基因有11个.表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程.结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR.HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关.本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据.【总页数】6页(P357-362)【作者】袁海瑞;牛燕媚;刘效磊;刘素娟;傅力【作者单位】天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津医科大学康复与运动医学系【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系[J], 苑红;牛燕媚;刘彦辉;苏照鹏;李慧阁;姜宁;傅力2.津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响 [J], 金鑫;张彦芬;秘尧;何其龙;周升山;张会欣;崔雯雯3.津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响 [J], 金鑫;张会欣;张彦芬;秘尧;何其龙;崔雯雯;周升山4.消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响 [J], 孙怡婕;冯强;张栩;李红5.孕期高脂肪饮食通过胰腺Pax6信号通路诱导孕鼠胰岛素抵抗的相关研究 [J], 刘云云;徐先明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
刺梨对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用及其机制张帅军１△，张 锦２，郭金平１，牛英鹏３（１．赣南师范大学科技学院，江西赣州３４１０００；２．平顶山市第一人民医院，河南平顶山４６７０００；３．河南大学，开封４７５００１）【摘要】 目的：研究刺梨对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用以及磷脂酰肌醇３激酶（ＰＩ３Ｋ）／蛋白激酶Ｂβ（ＰＫＢβ／Ａｋｔ２）／葡萄糖转运蛋白４（ＧＬＵＴ４）信号通路在其中的调控作用。
方法：５周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组（ＮＣ）、模型组（Ｍ）、西格列他钠阳性对照组（ＰＣ）、低剂量刺梨组（ＬＤ）和高剂量刺梨组（ＨＤ），每组１０只。
ＮＣ组以普通饲料喂养，Ｍ、ＰＣ、ＬＤ和ＨＤ组以高脂饲料喂养。
第１３周开始，按照６ｍｌ／ｋｇ的剂量标准，ＬＤ组以１００ｍｇ／ｋｇ刺梨灌胃，ＨＤ组以３００ｍｇ／ｋｇ刺梨灌胃，ＰＣ组以０．１１ｇ／ｋｇ西格列他钠灌胃，ＮＣ组、Ｍ组以等体积的生理盐水灌胃。
实验直至２０周，每周测量大鼠体质量，末次实验结束后２４ｈ处死大鼠，取血液和骨骼肌，比色法检测血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛（ＭＤＡ）含量，葡萄糖氧化酶法检测血糖（ＦＢＧ）值，酶联免疫吸附法检测胰岛素（ＦＩＮＳ）含量，蛋白免疫印迹和逆转录聚合酶链反应法检测ＰＩ３Ｋ、Ａｋｔ２、ＧＬＵＴ４蛋白、基因表达。
结果：与ＮＣ组比较，Ｍ组体质量、血清ＭＤＡ、ＴＧ、ＴＣ、ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＨＯＭＡ ＩＲ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性、ＰＩ３Ｋ、Ａｋｔ２、ＧＬＵＴ４蛋白和ｍＲＮＡ表达水平显著降低（Ｐ＜０．０１）。
与Ｍ组比较，ＬＤ组、ＨＤ组和ＰＣ组体质量、血清ＭＤＡ、ＴＧ、ＴＣ、ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＨＯＭＡ ＩＲ水平均显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性、ＰＩ３Ｋ、Ａｋｔ２、ＧＬＵＴ４蛋白和ｍＲＮＡ表达水平均显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。
运动对改善胰岛素抵抗的研究进展陈爱芬【摘要】@@ 合理运动是糖尿病及其并发症的有效治疗手段之一.本文旨在通过探讨运动疗法改善胰岛素抵抗﹑糖耐量异常及高血脂高血压的理论依据,为运动疗法个体化的完善、指导科学的健身及合理的运动处方提供理论依据.【期刊名称】《河北联合大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(013)004【总页数】3页(P493-495)【关键词】运动;胰岛素抵抗;探讨【作者】陈爱芬【作者单位】山东省新泰市职工中等专业学校,山东新泰,271200【正文语种】中文【中图分类】R587合理运动是糖尿病及其并发症的有效治疗手段之一。
本文旨在通过探讨运动疗法改善胰岛素抵抗﹑糖耐量异常及高血脂高血压的理论依据，为运动疗法个体化的完善、指导科学的健身及合理的运动处方提供理论依据。
1 胰岛素抵抗综合征的界定临床研究发现肥胖、高血压、高脂血症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病、冠心病等相关内分泌疾病常同时存在，相互影响。
起初由于不很清楚它们之间的关系，便把这些与代谢异常有关的疾病统为“X综合征”。
近年来研究发现“X综合征”共同的发病基础是胰岛素抵抗(IR)，并认为它是上述多种疾病最关键的启动环节，故近年文献又多采用“胰岛素抵抗综合征”(Insulin resistance syndrome，IRS)的称谓。
1998年世界卫生组织(WHO)统一其定义并将胰岛素抵抗综合征更名为代谢综合征(metabolicsyndrome，MS)。
2 胰岛素抵抗的发病原因研究发现遗传、老龄化、现代生活方式、肥胖是胰岛素抵抗的危险因素，也是导致代谢综合征发病率增加的重要因素。
随着分子生物学研究的发展，目前对于胰岛素抵抗的发病机制多从以下几个方面进行探讨:①胰岛素抵抗由于胰岛素受体前水平、受体水平和受体后水平的障碍所致。
②激素和细胞因子也在IR的发病中起重要作用，游离脂肪酸(FFA)、瘦素(LP)、肿瘤坏死因子，生皮质长素、胰升糖素、儿茶酚胺，甲状腺激素均通过不同途径引起胰岛素生物效应降低。
胰岛素抵抗与炎症因子及其相关信号传导通路【摘要】胰岛素抵抗是发生代谢综合征、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理生理基础。
越来越多的证据显示脂肪细胞分泌的多种炎症因子可以干扰胰岛素的生理作用，与胰岛素抵抗的发生有着密切联系。
胰岛素受体的下游信号通路的抑制是炎症因子导致胰岛素抵抗的主要机制。
关键词】胰岛素；炎症；信号传导胰岛素抵抗（insulin resistance,ir)是指胰岛素敏感组织和细胞如肝、骨骼肌、脂肪等组织细胞受胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用效能减低的一种病理生理状态，也就是说这些组织细胞对胰岛素的敏感性出现不同程度的下降。
ir是代谢综合征、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理生理改变，目前认为ir是一个慢性亚临床炎症过程[1]，其发生机制的研究成为当今的重要课题。
1 胰岛素抵抗相关的炎症因子越来越多的证据显示，脂肪组织、脂肪细胞分泌的多种炎症因子和激素可以影响机体的能量摄入、存储和代谢，干扰胰岛素的生理作用，与ir发生有密切联系。
目前已经被发现的脂肪细胞分泌的细胞因子主要有肿瘤坏死因子α（tnfα），白介素6（il6），单核细胞趋化蛋白1（mcp1）等[2]。
1.1 tnfαtnf来自多种细胞，脂肪细胞是其重要来源之一[3]。
细胞受到tnfα刺激时能诱导胰岛素受体底物（irs）1的丝氨酸磷酸化。
这种磷酸化能阻碍irs1正常的酪氨酸磷酸化，降低irs1与胰岛素受体的结合能力，从而抑制胰岛素下游信号通路和胰岛素的作用。
肥胖动物模型脂肪细胞tnfα表达明显增加，用可溶性tnfα受体中和tnfα后，实验动物ir有所改善。
tnfα缺失可阻止轻度高血糖和高胰岛素的发展，明显改善胰岛素受体信号转导，提高胰岛素敏感性。
tnfα主要从以下几方面诱发ir[4]:(1)tnfα可刺激升血糖激素如胰高血糖素、肾上腺素的分泌，产生ir效应;（2）tnfα可调控脂肪细胞基因表达，促进脂解作用，使血浆游离脂肪酸水平上升，甘油三酯和极低密度脂蛋白增加，间接引起ir；（3）tnfα可抑制肝细胞和胰岛素结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运体( lut)24的合成及胰岛素受体底物21( irs21)分子中酪氨酸磷酸化，干扰胰岛素信号转导，降低胰岛素敏感性而诱发ir。
肌肉生长抑制素对胰岛素抵抗改善作用的研究进展刘晨涛;郑权;罗凯【摘要】通过近几年MSTN和IR相关文献报道的梳理,从MSTN和IR之间的联系、运动对MSTN影响及与IR关系的角度出发,对两者之间内部联系进行综述,通过介入抑制MSTN的方法为改善IR提供新的策略.【期刊名称】《辽宁体育科技》【年(卷),期】2014(036)004【总页数】3页(P34-36)【关键词】肌肉生长抑制素;胰岛素抵抗;运动【作者】刘晨涛;郑权;罗凯【作者单位】西北大学体育部,陕西西安710069;西北大学体育部,陕西西安710069;北京交通大学海滨学院,河北黄骅061100【正文语种】中文【中图分类】G804.7肌肉生长抑制素（MSTN）是骨骼肌细胞分泌的生长因子，最近研究表明MSTN 不仅是骨骼肌的质量和体积关键负调控因子，而且在机体的代谢循环中发挥着关键作用。
骨骼肌作为机体最大的能量消耗器官也是胰岛素的主要靶器官，在调控组织代谢循环和胰岛素抵抗中扮演重要的角色。
由于MSTN表达与骨骼肌和IR有密切联系，因此有关MSTN在机体代谢中的作用受到广泛关注。
1 肌肉生长抑制素概述1.1 肌肉生长抑制素简介肌肉生长抑制素（myostatin，MSTN），即生长分化因子（growth and differentiation factor 8，GDF-8），在1997年被McPherron和Lee首次发现[1]，属于转化生长因子超家族成员，MSTN的基因位于染色体2q33.2，由3个外显子和2个内含子组成，内含子1为1.8kb，内含子2为2.4kb，有3个转录起始位点，转录的mRNA是3.1kb。
MSTN表达蛋白的分子量为26KDa，是由375个氨基酸编码的糖蛋白，属于分泌性多肽，MSTN表达的蛋白要经过两次修饰，最后生成的28KDa前肽和12KDa成熟的MSTN，只有成熟的MSTN才具有生物活性。
其主要功能是对肌细胞的生长进行负调控，其表达量的高低与肌肉重量的大小呈负相关，此外它还在调节机体生长发育以及维持组织内环境稳定中发挥重要作用。
老年2型糖尿病合并冠心病患者胰岛素抵抗与脂代谢及脂联素的相关性研究进展程少波济南北城医院检验科，山东济南250031[摘要]2型糖尿病（diabetes mellitus type 2, T2DM）作为一种多发于35岁以后的慢性代谢疾病，近年来发病率呈上升趋势。
而冠状动脉硬化性疾病（coronary artery disease, CAD）作为最为常见的糖尿病并发症，多源于微血管和大血管病变，老年T2DM患者更易并发心血管疾病。
脂代谢异常则是促进血管内皮动脉粥样硬化发展的主要原因，胰岛素抵抗使低密度脂蛋白分泌失调进而导致脂代谢异常。
本文旨在分析相关研究中老年2型糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者的胰岛素抵抗指数与脂代谢以及脂联素水平的相关性，以期探讨老年2型糖尿病合并冠心病的病理生理基础，有望为未来的临床治疗指导提供科学依据。
[关键词]2型糖尿病；冠心病；胰岛素抵抗；脂代谢[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）05(a)-0184-05 Research Progress on the Correlation between Insulin Resistance and Lipid Metabolism and Adiponectin in Elderly Patients with Type 2 Diabe⁃tes Mellitus Complicated with Coronary Heart DiseaseCHENG ShaoboDepartment of Laboratory, Jinan Beicheng Hospital, Jinan, Shandong Province, 250031 China[Abstract] As a chronic metabolic disease, diabetes mellitus type 2 (T2DM) occurs more frequently after the age of 35, and its incidence is on the rise in recent years. Coronary artery disease (CAD), as the most common complication of diabetes, is mostly caused by microvascular and macrovascular diseases, and elderly T2DM patients are more likely to have cardiovascular diseases. Abnormal lipid metabolism is the main reason to promote the development of vascular endothelial atherosclerosis. Insulin resistance causes dysregulation of low-density lipoprotein secretion, which leads to abnormal lipid metabolism. This paper aims to analyze the correlation between insulin resistance index and lipid me‐tabolism and adiponectin level in middle-aged and elderly patients with type 2 diabetes mellitus complicated with coronary heart disease, to explore the pathophysiological basis of elderly type 2 diabetes mellitus complicated with coronary heart disease, it is expected to provide scientific basis for future clinical treatment guidance.[Key words] Type 2 diabetes mellitus; Coronary heart disease; Insulin resistance; Lipid metabolism当前，世界卫生组织对于糖尿病的诊断和管理进行了指导，但并未提到2型糖尿病（type 2 dia‐betes mellitus, T2DM）合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者胰岛素抵抗与脂代谢及脂联素的相关性[1]。
