短间隔高压氧预处理诱导HO-1表达减轻肝脏缺血再灌注损伤

脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。

HO-1蛋白介导艾灸预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤机制的初步研究李秀坤;刘旭光;杨慎峭【摘要】目的:观察艾灸预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及部分机制研究.方法:将实验按随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组(MCAO组)、艾灸预处理每日1次组、艾灸预处理每日2次组4组,TTC染色及图像软件分析大鼠脑梗死体积,western-blot法检测脑组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的变化.结果:MCAO组出现明显的神经功能缺失,各预处理组症状明显改善,且预处理组每日2次组优于每日1次组;假手术组脑组织均匀红色无梗死灶,MCAO组明显梗死苍白区;艾灸预处理较MCAO梗死体积均减小,且预处理每日2次组最为明显;MCAO组血浆CO浓度显著升高,各预处理组CO浓度降低,且每日2次组最显著;MCAO组HO-1蛋白表达均显著增加,各预处理组HO-1蛋白表达显著降低.结论:艾灸预处理能保护脑组织缺血再灌注损伤,其机制可能与通过下调HO-1蛋白表达,减少CO的合成和释放有关.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2016(022)007【总页数】4页(P918-921)【关键词】艾灸预处理;脑缺血再灌注;保护机制;CO;HO-1蛋白【作者】李秀坤;刘旭光;杨慎峭【作者单位】四川中医药高等专科学校,四川绵阳 621000;成都中医药大学,成都610075;成都中医药大学,成都 610075【正文语种】中文【中图分类】R245.81脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血一定时间再恢复血液供应后，大脑功能不仅没有得到及时恢复，反而出现更加严重的功能活动障碍［1］。

Kitagawa等研究发现到缺血预处理 (ischemic preconditioning，IPC)对沙土鼠脑缺血具有保护作用［2］。

近年来的实验发现，除缺血外其他多种预处理方式主要有缺氧、药物、高温、针刺预处理等。

艾灸预处理(ischemic preconditioning，IP)能够诱导缺血耐受效应(ischemic tolerance，IT)，即一次或多次短暂缺血可以作为一种损伤性应激原，有效调动机体的内源性保护机制，产生保护作用［3］。

高压氧治疗在肝脏疾病中的应用高压氧治疗是一种非常有效的治疗方法，已被广泛应用于不同类型的疾病中，包括肝脏疾病。

本文将介绍高压氧治疗在肝脏疾病中的应用情况。

一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是指患者吸入纯氧在高气压条件下进行治疗。

这种治疗方法可以提供高浓度的氧气给身体，促进氧气的溶解度增加，通过血液循环分布到全身。

这样可以改善组织缺氧状态，促进伤口愈合，减轻炎症反应，提高免疫功能，从而促进身体的恢复和康复。

二、高压氧治疗在肝脏疾病中的应用1. 肝硬化：高压氧治疗可以改善肝硬化患者的肝功能，减轻肝功能不全的症状。

通过提高氧气在血液中的溶解度，可以促进肝细胞的再生和修复，改善肝功能。

同时，高压氧还可以降低肝硬化患者的肝脏炎症反应，减轻症状，提高生活质量。

2. 肝癌：高压氧治疗在肝癌的辅助治疗中也有一定的应用。

通过提高氧气供应，可以增加肿瘤细胞对放疗和化疗的敏感性，提高疗效。

此外，高压氧治疗还可以减少放疗和化疗对正常组织的损伤，降低并发症的发生率。

3. 肝损伤：高压氧治疗可以减轻各种原因引起的肝脏损伤。

通过提高氧气的浓度，可以增加肝脏细胞的供氧量，促进肝细胞的修复和再生。

同时，高压氧还可以降低炎症反应，减轻肝脏炎症引起的损伤。

4. 肝移植：对于接受肝移植手术的患者，高压氧治疗可以帮助减轻手术后的并发症和提高移植肝的恢复。

通过提供高浓度的氧气，可以促进移植肝的血液循环和供氧，减轻移植肝的缺血再灌注损伤，加速恢复过程。

三、高压氧治疗的注意事项尽管高压氧治疗在肝脏疾病中有许多潜在的好处，但也需要注意一些事项。

首先，高压氧治疗需要在专业医师的指导下进行，不能自行进行。

其次，因为高压氧治疗需要在特殊的设备中进行，治疗过程较长，患者需要有足够的心理准备和配合。

最后，对于一些特殊人群，如孕妇、严重心脏病患者等，高压氧治疗可能不适用或需要谨慎使用。

综上所述，高压氧治疗在肝脏疾病中的应用是一种有效的治疗方法。

它通过提供高浓度的氧气，改善组织缺氧状态，促进伤口愈合，减轻炎症反应，提高免疫功能，对肝脏疾病的治疗有积极作用。

血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义江科;王建军;李劲松;刘全;杨光海【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(036)004【摘要】目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系.方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型.采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1 mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡.结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调.HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率.结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤.【总页数】4页(P475-477,481)【作者】江科;王建军;李劲松;刘全;杨光海【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R655.3【相关文献】1.MMP-2、MMP-9在大鼠肾缺血再灌注损伤早期的表达及意义 [J], 杜孝文;吴小候;张守建;余晓东;李俊2.Toll样受体-2和血红素加氧酶-1在复发性鼻息肉中的表达及意义 [J], 张帆;高竞逾;阮标3.基质金属蛋白酶在视网膜缺血再灌注损伤中早期的表达及意义 [J], 银芳;阎晓红;侯金凤4.核转录因子红系2相关因子2和血红素加氧酶-1在食管鳞癌中的表达及其临床意义 [J], 马兰英;王培红;李凡周;唐勇5.核转录因子红系2相关因子2和血红素加氧酶-1在食管鳞癌中的表达及其临床意义 [J], 马兰英;王培红;李凡周;唐勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高压氧预处理诱导大鼠脑缺血再灌注损伤耐受机制的研究
的开题报告
一、研究背景
脑缺血是导致脑损伤和死亡的重要原因，尤其对老年人和心脑血管疾病患者的健康产生了巨大的危害。

大鼠是研究脑缺血再灌注损伤治疗的常用模型，但目前仍缺乏
有效的治疗方法。

高压氧预处理已被证实可以减轻脑缺血再灌注损伤，但其具体机制
仍不清楚。

二、研究目的
本研究旨在探究高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探究其可能的机制。

三、研究内容
1.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型
采用短暂双侧颈动脉全阻断法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，并以神经功能缺陷评估为指标。

2.进行高压氧预处理
将实验组大鼠置于高压氧舱中，施加压力为0.5-0.6 MPa，进行2小时的预处理。

3.观察高压氧预处理对神经功能的保护作用
利用神经功能缺陷评估，比较高压氧预处理组与未处理组大鼠的神经功能损伤情况。

4.探究高压氧预处理机制
采用免疫荧光法和Western blot等技术，检测高压氧预处理对缺血再灌注引起的细胞凋亡和氧化应激反应的影响。

四、研究意义
本研究可为探究高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤的作用机制提供实验依据，为进一步研究神经损伤的治疗提供理论支持。

高压氧治疗在肝脏疾病中的应用高压氧治疗是一种利用纯净氧气在高压环境下进行治疗的方法，已经在多个领域展示出了良好的疗效。

而在肝脏疾病中，高压氧治疗也显示出了其独特的优势和应用前景。

本文将就高压氧治疗在肝脏疾病治疗中的应用进行探讨。

一、高压氧治疗对肝脏再生的促进作用肝脏具备自我再生的能力，但在某些疾病条件下，肝脏再生能力会受到一定制约。

高压氧治疗通过提供高浓度氧气和高压环境，能够增加血浆中的溶解氧浓度，并加强氧气在组织间的扩散，从而提高肝脏的氧供。

充足的氧气供应有助于促进肝脏细胞的能量代谢，加速肝细胞的再生进程。

二、高压氧治疗对肝脏炎症的抑制作用肝脏炎症是多种肝脏疾病的共同表现，炎症的程度和持续时间不同，在肝细胞损伤和纤维化过程中起着重要作用。

高压氧治疗通过增加肝脏组织中的氧气浓度，改善组织的缺氧情况，促进炎症部位的血管扩张，改善局部血液循环，减轻炎症对肝脏的进一步损伤。

同时，高压氧治疗还能通过提高抗氧化能力，减少自由基的生成，降低炎症反应的强度，从而达到抑制肝脏炎症进程的效果。

三、高压氧治疗对肝纤维化的干预作用肝纤维化是慢性肝脏疾病发展过程中的重要环节，其程度直接影响肝功能的恢复和预后。

高压氧治疗通过改善肝脏氧供，促进肝细胞再生和修复，能够减轻肝纤维化的进展。

此外，高压氧治疗还能抑制肝星状细胞的活化，减少纤维组织的合成，从而达到抑制肝纤维化的效果。

四、高压氧治疗在肝移植中的应用肝移植是肝脏疾病治疗的最终手段，然而手术过程中常伴随着缺氧和再灌注损伤。

高压氧治疗能够提高手术前的氧储备，改善术中和术后的氧供情况，减轻肝脏缺氧和再灌注损伤的程度，提高移植效果和患者的生存率。

综上所述，高压氧治疗在肝脏疾病中的应用潜力巨大。

通过促进肝脏再生、抑制炎症、干预纤维化以及在肝移植中的应用，高压氧治疗能够有效改善肝脏疾病的发展过程，为患者的康复提供有力支持。

然而，高压氧治疗作为一种特殊的治疗方法，仍需进一步的研究验证和完善。

血红素氧合酶-1与缺血-再灌注损伤曹学锋;格日力【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2012(021)012【总页数】2页(P30-31)【关键词】血红素氧合酶;缺血-再灌注损伤【作者】曹学锋;格日力【作者单位】青海大学医学院高原医学研究中心中心,青海西宁810000;青海大学医学院高原医学研究中心中心,青海西宁810000【正文语种】中文【中图分类】R34血红素氧合酶 (HO)是生物体内催化血红素分解代谢的限速酶。

血红素氧合酶－1(heme oxygenase－1，HO－1)在许多重要的生理和病理过程中起重要作用，氧化应激时对细胞组织发挥保护作用，减轻组织损伤。

HO－1与缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。

本文就HO－1在缺血－再灌注损伤的发生发展的关系作一综述。

1 血红素氧合酶概述1.1 血红素氧合酶 (heme oxygenase，HO)血红素氧合酶存在于人类和哺乳动物体内，已发现3种HO的同工酶，分别为HO－1、HO－2和 HO－3。

它们是不同基因编码的产物，广泛存在于哺乳动物的多数体细胞中。

HO是血红素降解的起始酶和限速酶，它能催化血红素在体内氧化分解形成胆绿素、一氧化碳 (CO)和铁(Fe2+)。

胆绿素在体内立即被胆绿素还原酶作用生成胆红素，而铁离子诱导铁蛋白的合成。

1.2 HO－1HO－1即热休克蛋白32(heat shock protein，HSP32)，又称诱导型HO－1，是一种拮抗氧化应激的抗氧化酶，分子量为32 kD，广泛分布于全身组织，尤其是单核细胞、巨噬细胞系统的微粒体中，以心、肺、肾、脾脏、肝脏、骨髓和网状内皮细胞中活性最高。

人HO－1大约有288个氨基酸，HO－1基因定位于人染色体22q12，HO－1基因含有4个内含子，5个外显子［1］。

HO－1能被各种引起细胞氧化应激的损伤因素所诱导，包括血红素、高氧、缺氧、热休克、内毒素、过氧化氢、细胞因子、紫外线、重金属和一氧化氮(NO)等，这些诱导剂的共同特征是可以产生氧化应激。

血红素加氧酶-1与肾脏损伤麦海星;陈立军;陈彪;游华;张旭【摘要】血红素加氧酶-1(HO-1)作为哺乳动物降解血红素的主要途径之一,其主要降解产物——一氧化碳(CO)、自由铁(Fe2+)和胆绿素——在促进细胞生存、细胞内物质循环及免疫调节中具有重要作用.既往研究提示血红素-HO-1通路是决定急性肾损伤(AKI)易感性及严重性的重要内在因素.诱导HO-1表达能够减轻肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的严重程度,而抑制HO-1的表达会加重IRI.本文综述了国内外有关HO-1在AKI诱导保护机制方面的最新研究进展,以便深入认识HO-1在AKI治疗中的作用.%Heme oxygenase-1 (HO-l) is one of the main pathways to degrade heme in mammals, and the main degradation products are free iron (Fe2+), carbon monoxide (CO), and bilirubin. Heme plays an important role in promoting cell survival, circulation of intracellular substrates, and immune regulation. Previous studies suggest that the heme-HO-1 pathway is an important internal factor in determining the susceptibility and severity of acute kidney injury (AKI). The induction of HO-l expression can attenuate the severity of renal ischemia-reperfusion injury (IRI), and the inhibition of HO-l expression will accentuate the injury of IRI. The present article summarizes the latest advances in research into HO-l regarding the protective mechanism on AKI conducted abroad and at home to learn more information about HO-l in the treatment of AKI.【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2012(037)002【总页数】4页(P156-159)【关键词】血红素加氧酶-1;肾疾病;再灌注损伤【作者】麦海星;陈立军;陈彪;游华;张旭【作者单位】100071北京解放军307医院泌尿外科;100071北京解放军307医院泌尿外科;100071北京解放军307医院泌尿外科;100071北京解放军307医院淋巴瘤及头颈部肿瘤科;100853北京解放军总医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R692.9临床上引起急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的原因主要是各种因素(包括肾脏原发疾病及系统性疾病)导致的肾脏缺血再灌注损伤(ischemiareperfusion injury, IRI)，以及由此导致的急性肾小管坏死和肾脏功能紊乱。