呼吸系统名词解释
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测试题答案(七)呼吸系统一、名词解释(本大题共5 小题,每小题 4 分,共20分)1.肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程,即气体进出肺的过程。
2、肺泡无效腔加上解剖无效腔合称为生理无效腔.正常人肺泡无效腔接近于零,故生理无效腔几乎与解剖无效腔相等.3、Hb 氧含量占氧容量的百分数,称为血氧饱和度,简称氧饱和度。
血氧饱和度=(氧容量/氧含量)×100%。
4、肺牵张反射是指肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化。
又称黑-伯反射。
肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气的两种反射。
5、pH降低或PCO2升高,Hb对O2的亲和力降低;反之,pH升高或PCO2降低,Hb对O2的亲和力增加。
这种酸度对氧亲和力的影响称为波尔效应。
二、单选题(本大题共20小题,每小题1分,共20分,在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合题目要求的,请将其代码填写在题后的括号内。
错选、多选或未选均无分。
)1、有关平静呼吸的叙述,错误的是【B 】A.吸气时肋间外肌收缩B.呼气时肋间内肌收缩C.呼气时胸廓自然回位D.吸气是主动的过程2、在下列哪一时相中,肺内压等于大气压【D 】A.吸气和呼气初B.吸气末和呼气初C.呼气初和呼气末D.呼气末和吸气末3、有关胸膜腔内压的叙述,正确的是【 A 】A.有利于胸腔内静脉血回流B.在呼吸过程中胸内压无变化C.胸内压大于肺回缩力D.气胸时胸内压为负压4、维持胸膜腔内负压的必要条件是【C 】A.吸气肌收缩B.呼气肌收缩C. 胸膜腔密闭D.肺内压低于大气压5、平静呼吸过程中,胸膜腔负压最大值(绝对值)出现在【D 】A.呼气中B.呼气末C.吸气中D.吸气末6、有关肺表面活性物质生理作用的叙述,正确的是【B 】A.增加肺泡表面张力B.增强肺的回缩力C.增强肺的回缩力D.降低胸膜腔内压7、下列关于肺表面活性物质的叙述,错误的是【C 】A.由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌B.减少时可引起肺不张C.增加时可引起肺弹性阻力增大D.增加时可阻止血管内水分进入肺泡8、正常情况下,肺泡气PO2发生较大变化时,组织PO2只发生很小变化,主要因为【C 】A.体内有较多的氧贮备B.组织血流量代偿性增加C.Hb具有变构效应D.组织耗氧量可随肺泡气PO2变化而变化9、.PCO2从低到高的顺序一般为【B 】A.呼出气<组织细胞<静脉血<肺泡气B.呼出气<肺泡气<静脉血<组织细胞C.呼出气<肺泡气<组织细胞<静脉血D.静脉血<呼出气<肺泡气<组织细胞10、氧离曲线是【C 】A.PO2与血氧容量间关系的曲线B.PO2与血氧含量间关系的曲线C.PO2与血氧饱和度间关系的曲线D.PO2与血液pH间关系的曲线11、当血氧含量等于血氧容量,则血氧饱和度为【 D 】A.20% B.40% C.50% D.100%12、下列哪种情况下动脉血CO2分压降低【D 】A.CO2中毒B.中等度运动C.氰化物中毒D.过度通气后13、产生呼吸节律的基本中枢位于【 B 】A. 脊髓B. 延髓C. 脑桥D. 下丘脑14、若人为保持脑脊液pH不变,则用含高浓度CO2的人工脑脊液灌流脑室不再引起通气加强,表明【 C 】A. CO2可直接兴奋呼吸中枢B. CO2可直接兴奋中枢化学感受器C. CO2通过改变脑脊液[H+]而兴奋呼吸D. CO2通过改变脑脊液[H+]而兴奋中枢化学感受器15、慢性肺心病患者经常有CO2潴留,若吸入纯O2可致呼吸暂停,因为这种病人呼吸中枢兴奋性的维持主要靠【D 】A.高CO2刺激外周化学感受器B.高CO2刺激中枢化学感受器C.缺O2刺激中枢化学感受器D.缺O2刺激外周化学感受器16、胸膜腔内负压形成的主要原因是【A 】A.肺回缩力B.肺泡表面张力C.气道阻力D.吸气肌收缩17、潮气量增加(其他因素不变)时,下列项目中将增加的是【 D 】A.补呼气量B.功能残气量C.补吸气量D.肺泡通气量18、人工呼吸的原理是人为地造成【A 】A.肺内压与大气压的压力差B.腹内压与大气压的压力差C.胸内压与大气压的压力差D.肺内压与腹内压的压力差19、贫血患者Hb浓度降低,但一般并不出现呼吸加强,这是因为【D 】A.颈动脉体血流量代偿性增加B.动脉血Hb氧饱和度正常C.动脉血氧含量正常D.动脉血PO2正常20、外周化学感受器的主要作用是【B 】A.调节脑脊液的[H+],维持中枢pH环境B.在机体低氧时维持对呼吸的驱动C.当中枢化学感受器受抑制时维持机体对CO2的反应D.当动脉血PCO2突然增高时引起机体快速呼吸反应三、多选题(本大题共5小题,每小题2分,共10分,在每小题列出的五个备选项中至少有两个是符合题目要求的,请将其代码填写在题后的括号内。
呼吸解释的名词解释呼吸是人类生命中不可或缺的一部分,它是人体呼吸系统的基本功能之一。
呼吸可以被定义为通过吸入氧气和排出二氧化碳来维持体内气体交换的过程。
呼吸在生理学中有多个方面的含义,它包括肺通气、氧气和二氧化碳的交换、呼吸中枢的调节等。
本文将解释与呼吸相关的一些重要名词和概念。
1. 肺通气肺通气表示空气进入和离开肺部的过程。
呼吸过程中,吸气和呼气是肺通气的两个关键过程。
吸气时,膈肌和肋间肌收缩,使胸腔扩大,空气通过问题鼻腔、喉咙和气管进入肺部。
呼气时,以上肌肉松弛,胸腔缩小,使空气从肺部经过相同路径排出。
2. 气体交换气体交换是指在肺泡和毛细血管之间的气体的交换。
当吸入空气进入肺泡时,氧气通过肺泡壁进入血液中,而二氧化碳从血液经过同样的途径进入肺泡,并被排出体外。
这种气体交换是通过浸润在肺泡壁和毛细血管壁上的薄膜实现的,这个薄膜被称为呼吸膜。
3. 血氧饱和度血氧饱和度是表示血液中氧气浓度的指标。
它通常以百分比来表示,正常范围是95%到100%。
血氧饱和度将受到多种因素的影响,包括肺功能、气体交换、血流等。
当血氧饱和度过低时,人体可能出现缺氧的症状,如头痛、疲劳等。
4. 肺活量与呼吸频率肺活量是表示一个人在一次最大吸气和最大呼气后肺部的气体容量。
它可以用来评估肺功能和呼吸系统健康。
常见的肺活量指标包括用力呼气后的一次最大吸气量(FEV1)和用力呼气后的肺活量(FVC)。
呼吸频率是指每分钟呼吸的次数。
正常呼吸频率在成年人中大约为每分钟12到20次。
呼吸频率的变化可以反映人体的代谢状态、心肺功能以及疾病的存在。
5. 呼吸中枢呼吸中枢是位于脑干的一组神经细胞,它负责调节和控制呼吸过程。
呼吸中枢收到来自体内和外界的感受器的信息,然后通过神经递质的释放来协调和调控肺通气、气体交换等。
呼吸中枢对血液中二氧化碳和氧气浓度的变化非常敏感,它可以根据这些变化调整呼吸频率和深度。
尽管呼吸是自然而然的行为,但它涉及到多个复杂的生理过程和机制。
呼吸系统名解注:黄色高亮名解为以往考题组胚1、肺小叶(Pulmonary lobule):每一细支气管及其相连所有分支及肺泡,由浆膜组织深入肺内分隔;2、I型肺泡细胞(Type I alveoli cell):肺泡细胞的一种,光镜下十分扁平,占肺泡细胞40%,覆盖肺泡上皮95%表面积,气体交换的部位;3、II型肺泡细胞(Type II alveoli cell):肺泡细胞的一种,光镜下呈立方形,核圆,胞质浅,占肺泡细胞60%,覆盖肺泡上皮5%表面积,可分泌形成表面活性物质薄膜;4、表面活性物质(Surfacant):由II型肺泡细胞产生分泌的一种表面活性剂,组成成分有磷脂、蛋白多糖等,在肺泡上皮形成一层薄膜,起降低肺泡表面张力,减少吸气时肺阻力,稳定肺泡大小作用;5、呼吸膜(Respiratory membrane):又称血-气屏障,由表面活性物质薄膜层、肺泡上皮细胞,毛细血管上皮细胞基膜、毛细血管上皮细胞组成,十分薄,有利于气体交换迅速进行;6、Clara 细胞(Clara cell):主要位于终末细支气管、呼吸性细支气管上皮的分泌细胞,内含分泌颗粒,可分泌蛋白水解酶溶解黏液蛋白利于排除,内有氧化酶系,可进行生物转化;7、肺泡隔(Alveolar spetum):相邻肺泡间薄层结缔组织,是肺间质的主要部分,内含丰富连续毛细血管、淋巴管、神经,少量网状、弹性纤维,细胞成分有肺巨噬细胞、成纤维细胞、浆细胞,是肺换气的场所;8、肺泡孔(Alveolar pore):肺泡细胞间的孔隙,联通不同肺泡,起平衡不同肺泡内压,建立小叶间侧支通气的作用,病理情况下成为炎症扩散通道;9、呼吸窘迫综合征(Respiratory distress syndrome)(肺透明膜病):多发于妊娠28周前早产儿,由于II型肺泡细胞未分化完善,导致肺泡上皮缺少表面活性物质,肺泡表面张力增大,从而不能随呼吸运动而扩张,患儿出现呼吸困难,镜下可见肺泡塌陷,肺泡上皮表面覆盖一层血管渗出的血浆蛋白膜,故又称透明肺病;10.气管食管瘘 tracheoesophageal fistula:因气管食管膈发育不良,气管和食管分隔不完全,两者间以瘘管相通,形成气管食管瘘。
什么是呼吸系统?呼吸系统是人类和其他动物用来进行气体交换的一组器官和组织。
它的主要功能是将氧气吸入体内,将二氧化碳排出体外,以维持身体细胞的正常代谢和生理功能。
呼吸系统由鼻腔、喉部、气管、支气管和肺组成,以及与血液循环相关的肺泡和血管网络。
呼吸系统的主要组成部分如下:1. 鼻腔:鼻腔是气体进入呼吸系统的入口。
它通过粘液和毛细纤毛帮助过滤空气中的灰尘、细菌和其他杂质,并加热和湿润空气。
2. 喉部:喉部是连接鼻腔和气管的通道。
它包括会厌、声带和喉头。
声带的运动可以控制空气的流动和声音的产生。
3. 气管:气管是一个由软骨环组成的管道,连接喉部和支气管。
它的主要作用是将空气传输到肺部。
4. 支气管:支气管是气管的分支,将空气传输到肺部。
它分为左右两支,进一步分为支气管树状结构,最终到达肺的小气管。
5. 肺:肺是呼吸系统的主要器官,位于胸腔内。
它们由肺泡组成,肺泡是一个小囊泡,内部有丰富的血管网。
气体交换发生在肺泡内,氧气通过肺泡壁进入血液,二氧化碳从血液中释放到肺泡中,然后通过呼吸过程排出体外。
呼吸过程包括两个主要的步骤:吸气和呼气。
1. 吸气:吸气是指通过扩张胸腔,使空气进入肺部。
当我们吸气时,肌肉(如膈肌和肋间肌)收缩,胸腔扩大,导致肺部扩张。
这样,外部空气通过气道进入肺泡,与血液中的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
2. 呼气:呼气是指通过收缩胸腔,将二氧化碳从肺部排出体外。
当我们呼气时,肌肉放松,胸腔收缩,使肺部收缩。
这样,肺泡中的二氧化碳通过气道排出体外。
呼吸系统与循环系统紧密相连,氧气通过呼吸系统进入血液,然后与红细胞中的血红蛋白结合,运输到身体各个组织和细胞。
同时,二氧化碳从组织和细胞中通过血液进入肺部,然后通过呼吸过程排出体外。
这种氧气和二氧化碳的交换维持了细胞的正常代谢和生理功能。
总的来说,呼吸系统是人类和其他动物进行气体交换的关键系统。
它由鼻腔、喉部、气管、支气管和肺组成,以及肺泡和血管网络。
呼吸系统疾病常见的名词解释呼吸系统是人体机能中非常重要的一部分,它负责将氧气供应给身体各个细胞,同时排除体内产生的二氧化碳等废气。
然而,由于各种原因,呼吸系统常常会受到各种疾病的困扰,给人体健康带来不小的威胁。
本文将通过对呼吸系统疾病常见的名词解释,帮助读者更加全面地了解这些疾病。
1. 支气管炎(Bronchitis)支气管炎是指支气管黏膜发生炎症的一种疾病。
它通常被分为急性和慢性两种类型。
急性支气管炎主要由感染引起,常见的症状包括咳嗽、咳痰、胸闷等。
慢性支气管炎则是由长期吸烟、空气污染等因素引起的,症状相对较轻,但容易反复发作。
治疗支气管炎的方法主要包括抗生素和镇咳药物的应用,同时需要改善生活方式,如戒烟、保持室内空气清新等。
2. 肺炎(Pneumonia)肺炎是指肺部组织发生感染的一种疾病,常见的病因包括细菌、病毒和真菌等。
肺炎的症状主要包括寒战、发热、咳嗽、胸痛等。
治疗肺炎的方法通常包括抗生素和镇痛药的使用,同时需要卧床休息、保持水分摄入等。
3. 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)慢性阻塞性肺疾病是一种慢性进行性的呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
这种疾病通常由吸烟等长期暴露于有害物质下引起。
慢性阻塞性肺疾病的主要症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等,严重时甚至会导致肺功能不全。
治疗慢性阻塞性肺疾病的方法主要包括吸氧、药物治疗和呼吸康复等,同时需要改善生活方式,如戒烟、保持适度锻炼等。
4. 哮喘(Asthma)哮喘是一种反复发作的呼吸系统疾病,主要特征是气道慢性炎症和气道过度敏感。
哮喘的症状包括咳嗽、气喘、胸闷等,严重时会导致呼吸困难。
哮喘的发作通常由过敏原、感染和气候变化等因素引起。
治疗哮喘的方法主要包括药物治疗和预防措施,如使用吸入式哮喘药物、避免接触过敏原等。
5. 肺癌(Lung Cancer)肺癌是一种常见的恶性肿瘤,主要源于支气管和肺组织。
呼吸系统疾病病人的护理试题一、名词解释1.呼吸系统2.肺源性呼吸困难3.呼气性呼吸困难4.急性上呼吸道感染5.肺气肿6.胸痛7.肺结核8.支气管扩张9.原发综合征10.原发性支气管肺癌11.上腔静脉阻塞综合征12.霍纳氏综合征13.呼吸衰竭14.肺炎15.慢性支气管炎呼吸系统:是指机体与外界进行气体交换的所有器官的总称。
肺源性呼吸困难:由于呼吸系统疾病引起通气、换气功能障碍,发生缺氧和〔或〕二氧化碳潴留,使病人主观感觉空气不足,客观表现为呼气用力,呼吸频率、深度及节律异常。
支气管哮喘:简称哮喘,是由多种细胞〔如嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞,中性粒细胞、气管上皮细胞等〕和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性气流受限,导致发作性的呼气性呼吸困难,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和〔或〕清晨发作和加重,多数病人可自行或治疗后缓解。
慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺A血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和〔或〕功能异常,产生肺A血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和〔或〕肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
原发综合征:原发性肺结核时,肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。
三凹征:严重吸气性呼吸困难病人吸气时,表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷,称为“三凹征”。
窒息:人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常,所产生的全身各器官组织缺氧,CO2潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态。
呼吸衰竭:简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧和〔或〕二氧化碳潴留,引起一系列生理改变、代谢紊乱和相应临床表现综合征。
体位引流:是利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外,又称重力引流。
呼吸系统解剖学名词解释1.呼吸系统respiratory system:由传导部和呼吸部组成。
传导部即我们常说的呼吸道respiratory tract,包括鼻、咽、喉、气管和肺内各级支气管。
它们的壁内有骨或软骨做支架,以保证气流的畅通。
当空气通过这些器官时,被过滤、湿润和加温或冷却。
临床上将鼻、咽、喉称为上呼吸道,气管及其以下部分称为下呼吸道。
呼吸部包括肺内呼吸细支气管以下至肺泡,它们与毛细血管网紧密相贴,血液与空气的气体交换在此进行。
2.鼻nose:包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦,不仅是呼吸的通道,也是嗅觉器官。
鼻腔nasal cavity 是一个前后狭长的腔隙,顶部较窄,底部较宽,前经鼻孔通向体外,后经鼻后孔通向咽腔,由鼻中隔分为左、右二腔。
每侧鼻腔又可分为前部的鼻前庭和后部的固有鼻腔。
鼻前庭nasal vestibule在鼻腔的前下部,是鼻翼和鼻中隔前部所围成的略呈球形的腔隙。
其上方有一弧形的隆起称鼻阈,为鼻前庭和固有鼻腔的分界。
鼻前庭壁内被以皮肤,生有粗硬的鼻毛,有滤过尘埃和净化吸入空气的作用。
固有鼻腔位于鼻阈后上方,是鼻腔的主要部分。
固有鼻腔壁由粘膜覆盖,分为嗅区和呼吸区。
嗅区粘膜内有嗅细胞,能感受气味的刺激。
呼吸区粘膜内富含血管和粘液腺,对空气有湿润、调节温度和除尘的作用;粘膜分泌的粘液中含有溶菌酶,能溶解鼻腔中的细菌;每侧鼻腔有顶、底和内、外侧壁。
鼻腔内侧壁为鼻中隔,其前下部的粘膜中有很丰富的血管丛,鼻出血多出现在此处,故称为易出血区(Little区)。
鼻腔外侧壁形态结构复杂,有三个向内下方卷曲的突起,分别称上、中、下鼻甲nasal concha。
各鼻甲和外侧面与鼻腔外侧壁之间的空隙,相应称为上、中、下鼻道nasal meatus。
鼻腔外侧壁有四对鼻旁窦的开口,经鼻气管插管时如分泌物引流不畅,可能会继发鼻窦炎。
3.咽pharynx:位于鼻腔、口腔和喉的后方,为前后略扁呈漏斗形的肌性管道。
COPD慢阻肺。
包括慢性支气管肺炎,阻塞性肺气肿。
临床上以进行性气流受限为主要表现,部分可有可逆性,可伴有气道高反应性。
Obstructive emphysema阻塞性肺气肿。
终末支气管远端的气道弹性减弱,过度膨胀,充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏Chronic pulmonary heart disease慢性肺源性心脏病。
由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管疾病等引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起的右心室肥厚扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。
Asthma 支气管哮喘。
一种以嗜酸性粒细胞,肥大细胞,淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。
可引起气道高反应性和广泛的可逆性气道阻塞。
临床上以反复发作的喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽为特点。
常在夜间和清晨发作,症状可经治疗或自行缓解Late asthmatio reactionLAR 迟发相哮喘反应。
接触过敏原3-4小时发生,历时20-24小时,嗜酸粒细胞,淋巴细胞,中性粒细胞,巨噬细胞等炎症细胞从外周循环血液聚集到气道,并活化,释放出炎性介质,包括嗜酸粒细胞阳离子蛋白,白三烯和血小板活化因子等,引起气道炎症,微血管渗漏,腺体分泌增加和气道高反应性Aspirininduced asthma 阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。
阿司匹林可使得花生四烯酸代谢异常,前列腺素生成减少,可诱发哮喘,常合并鼻息肉,故得名。
Cough variant asthma 咳嗽变异性哮喘。
以顽固性咳嗽为唯一临床表现,无喘息症状的支气管哮喘。
Respiratory failure 呼吸衰竭。
外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致机体缺氧,伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征Respiratory bump failure 呼吸泵衰竭。
由于呼吸肌,胸廓,呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所导致的呼吸衰竭。
呼吸系统名词解释呼吸系统是人体重要的支持和控制系统之一,它负责将氧气运送到人体细胞中,并将二氧化碳从细胞中排出。
它由口腔、鼻腔、喉咙、气管、肺部等组成。
1. 口腔:口腔是呼吸系统的入口,它由上颌牙床、舌、腭颊、扁桃体组成,可以帮助食物在口腔内被咀嚼混合,同时也能够对进入口腔的空气进行过滤,使其不携带有毒物质或多余的水分进入肺部。
2. 鼻腔:鼻腔承担着重要的过滤作用,它可以滤除空气中的悬浮颗粒,以及大部分的病毒和细菌,还能根据气温和湿度调节空气的温度和湿度,使得空气变得宜人,方便人们的呼吸。
3. 喉咙:喉咙是从口腔到气管的过渡,它的主要作用是咽部的功能,即将食物和空气分开,防止食物进入气管,造成窒息。
4. 气管:气管是从喉咙到肺部的管道,它由支气管和肺小管组成,气管的功能是将空气从口腔传输到肺部,并将二氧化碳从肺部传回口腔。
5. 肺部:肺部是呼吸系统最重要的组成部分,它负责将空气中的氧气吸入血液,同时将血液中的二氧化碳排出。
它还可以滤除空气中的悬浮物,以及大部分的病毒和细菌。
6. 小叶气道:小叶气道是肺部的一部分,它是肺泡的连接管道,由气管分叉而成,从而形成一个像树枝一样的网状结构。
小叶气道的作用是将空气从气管吸入肺泡,同时也为肺泡提供外界气体的支持。
7. 肺泡:肺泡是肺部的最小结构,它由一个薄膜把气体和血液分隔开,在肺泡内可以实现氧气和二氧化碳的交换。
肺泡的作用是将空气中的氧气运送到血液中,同时将血液中的二氧化碳排出体外。
8. 呼吸肌:呼吸肌是控制呼吸的主要肌肉,它由三种肌肉组成:斜方肌、胸腹肌和膈肌。
它们可以改变胸部和腹部的大小,从而控制呼吸的深浅和频率。
呼吸系统是人体重要的支撑和控制系统,它负责将氧气运送到人体细胞中,并将二氧化碳从细胞中排出,由口腔、鼻腔、喉咙、气管、肺部、小叶气道和肺泡等组成,还有呼吸肌来控制呼吸的深浅和频率。
它的重要性不言而喻,只有保证呼吸系统的健康,才能保证人体的健康。
呼吸系统疾病肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
肺炎链球菌肺炎:是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎,约占社会获得性肺炎的半数。
葡萄球菌肺炎:是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变,常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。
肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。
病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染,向下蔓延所致的肺部炎症。
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。
临床特征为高热,咳嗽和咳大量脓臭痰。
治疗:1.抗菌药物治疗:吸入性多为厌氧,对青霉素敏感;血源性多为葡萄球菌和链球菌,用头孢菌素。
支气管扩张症多见于儿童和青年。
多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。
临床表现主要为慢性咳嗽,咳大量脓痰和反复咯血。
背部固定而持久的湿啰音。
治疗:控制感染,改善气流受限,清除气道分泌物,外科治疗。
结核病:是由结核分支杆菌引起的慢性传染病,可累及全身许多脏器,以肺结核最为常见。
基本病理变化是炎性渗出,增生和干酪样坏死。
分类:1.原发型肺结核;2.血行播散型肺结核:急性粟粒型及亚急性,慢性血行播散型;3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性;4.结核性胸膜炎;5.其他肺外结核;6.菌阴肺结核。
化学治疗的原则:早期,规律,全程,适量,联合。
分强化和巩固两个阶段。
一线药:异烟肼,链霉素,利福平,乙胺丁醇,吡嗪酰胺。
慢性支气管炎:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。
实验室检查:肺功能检查(金标准),胸部X线检查。
支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
与气道高反应性相关,出现可逆性气流受限。
引起反复发作性的喘息,气急,胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作,加剧,多数可自行缓解。
随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
治疗:1.支气管舒张药:B2肾上腺受体激动剂,抗胆碱药,茶碱药;2.抗炎药:糖皮质激素。
肺血栓栓塞症PTE是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞PE:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。
肺梗死P I肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
治疗: 1.一般处理;2.溶栓;3.抗凝;4.介入;5.手术。
肺动脉高压PH是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。
PH时因肺循环阻力增加,右心负荷增大最终导致右心衰竭,从而引起一系列的临床表现,病程中PH常呈进行性发展。
目前PH诊断标准:海平面,静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg,或者运动状态下mPAP>30mmHg。
肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26~35mmHg),“中”(36~45mmHg),“重”(>45mmHg)三度。
肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或(和)功能异常,产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
发病机制:(一)肺动脉高压的形成:1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多;(二)心脏病变和心力衰竭;(三)其他重要器官的损害。
临床表现:(一)肺,心功能代偿期:咳嗽,咳痰,气促。
不同程度的发绀和肺气肿。
(二)肺心功能失代偿期:1.呼吸衰竭;2.右心衰竭:颈静脉怒张,剑突下可闻及收缩期杂音,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,可有腹水。
实验室:(一)X线检查:右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,横径与气管横径比≥1.07,肺动脉段明显突出≥3mm。
(二)超声心电图检查:右室流出道内经≥30mm,右心室内径≥20mm。
鉴别诊断:冠心病,风心病,原发性心肌病。
治疗:原则:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。
(肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,DIC)呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于肺动脉血气分析:动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg,伴和不伴CO2分压PaCO2﹥50MMHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
(急性和慢性)按动脉血气分析分类:Ⅰ型呼衰,即缺氧性呼衰,PaO2<60mmHg;Ⅱ型呼衰:即高碳酸性呼衰,PaO2<60mmHg,伴有PaCO2>50mmHg。
系肺泡通气不足所致。
肺性脑病CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病.循环系统疾病心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排出量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。
病因:(一)基本病变:原发性心肌损害,心脏前后负荷过重。
(二)诱因:感染(呼吸道),心律失常,血容量增加,过度体力劳累或情绪激动,治疗不当,原有心脏病加重。
慢性心力衰竭CHF是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。
临床上左心衰竭最为常见,单纯有心衰竭较少见。
170临床表现:左心衰竭(最为常见):以肺淤血及心排出量降低表现为主:1.症状(1)程度不同的呼吸困难:劳力性呼困,端坐呼吸,夜间阵发性呼困,急性肺水肿。
(2)咳嗽,咳痰,咯血。
(3)乏力,心慌。
2.体征:肺部湿性啰音,左心扩大。
右心衰竭:以体静脉淤血表现为主。
1.症状:消化道症状,劳力性呼困。
2.体征:水肿(凹陷性),颈静脉征,肝肿大,右心扩大。
治疗:缓解症状,改善生活质量,延长寿命。
1.一般治疗:休息(无需卧床),控制钠盐摄入,限水。
2.药物治疗:(1)利尿剂:氢氯噻嗪,呋塞米(速尿),螺内酯。
(2)肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂:①ACEI(机制:抑制交感神经兴奋作用,改善和延缓心室重塑。
明显改善远期预后,降低死亡率,可用于任何心衰患者。
禁用:无尿性肾衰竭,妊娠哺乳期妇女,ACEI过敏者。
);②ARB;③醛固酮受体拮抗剂。
(3)B受体阻滞剂(禁忌症:支气管痉挛性疾病,心动过缓,二度级以上房室传导阻滞)。
(4)洋地黄类药物(强心,兴奋迷走神经减慢心率。
用于心扩伴有心颤)。
急性心力衰竭AHF是指由于急性心脏病变引起心排出量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
临床上急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现的严重的急危重症。
治疗:急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。
1.坐位双腿下垂,减少静脉回流;2.高流量吸氧;3.镇静;4.利尿;5.血管扩张剂;6.正性肌力药;7.洋地黄类药物:静脉;8.机械辅助心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。
按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
触发活动是指心房、心室与希氏—普肯耶组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。
心电图表现为较正常的PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
窦房传导阻滞SAB是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。
病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
房性心动过速简称房速。
根据发生机制与心电图表现的不同,可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速。
心电图表现:①心房率为150~200次/分;②常出现房室传导阻滞。
心房颤动简称房颤。
心室率极不规则。
治疗时,恢复窦性心率,减慢心室率(安静时心率保持在60~80次/分,轻微运动后不超过100次/分),预防脑栓塞。
期前收缩:房性期前收缩(无需治疗,可用B受体阻滞剂);房室交界区性期前收缩(无需治疗);室性期前收缩(根据不同状况给予治疗)。
阵发性室上性行动过度PSVT简称室上速发病机制:大部分由折返机制引起,房室折返性心动过速占90%。
节律规则。
救治:1.刺激迷走神经:V alsalva动作,诱导恶心;2.药物:腺苷(首选),洋地黄;3.食管心房调搏术;4.直流电复律。
预激综合症又称Wolf-Parkinson-White综合症(WPW综合症):是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。
心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。
房室传导阻滞,是指方式交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传到延迟或不能传导至心室。
房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。
二度级以上为器质性心脏病。
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症,通畅简称为高血压。
标准:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≤90mmHg。
诊断:1.在未用降压药情况下,两次或以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。
安静休息坐位是上臂肱动脉部位血压。
2.鉴别原发性和继发性。
3.高血压分级。
4.高血压危险分层。
治疗原则:1.改善生活行为:①减轻体重②减少钠盐摄入③补充钙和钾盐④减少脂肪摄入⑤戒烟,限制饮酒⑥增加运动;2.降压药治疗对象;3.血压控制目标值(<140/90mmHg;糖尿病<130/80mmHg;老年,收缩压140~150,舒张压<90,>65~70);4.多重心血管危险因素协同控制。
降血压药物有五大类:即利尿剂,β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,血管紧张转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB。
高血压急症处理:迅速降低血压,控制性降压,合理选择降压药,避免使用的药物。
胰岛素抵抗IR是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,持续蛋白尿,影响重要脏器血液供应而产生的危机症状。